心衰的課件資料

心衰的課件資料第1頁/共65頁第2頁/共65頁心血管病第3頁/共65頁住院數(shù)/100,000人口197005010015020025019751980198519901995Year65以上45-64歲心衰住院病人逐年遞增：25年增加3倍！第4頁/共65頁一、概述二、心力衰竭的病因、誘因與分類五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)四、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制三、心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)六、防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)第5頁/共65頁一、概述是在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征。亦稱泵衰竭。1.心力衰蝎:第6頁/共65頁2.充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：

心力衰竭呈慢性經(jīng)過，伴有血容量增多、靜脈淤血水腫者。第7頁/共65頁3.心功能不全（cardiacinsufficiency）心泵功能障礙:代償失代償心功能不全心力衰蝎第8頁/共65頁心肌衰竭(myocardialfailure)循環(huán)衰竭(circulatoryfailure)第9頁/共65頁二、心力衰竭的病因、誘因與分類(一)、病因糖尿病第10頁/共65頁⒈全身感染(二)、誘因心肌收縮受抑耗氧↑供血不足心臟負(fù)擔(dān)↑右心負(fù)荷↑細(xì)菌毒素HR↑發(fā)熱,代謝率↑呼吸道感染感染第11頁/共65頁⒉酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⑴酸中毒：①降低心肌收縮力②抑制能量利用③使心輸出量下降⑵高鉀血癥：易致心律失常。第12頁/共65頁3.心率失常房室協(xié)調(diào)性紊亂CO↓心室充盈不足心房纖顫室性纖顫心肌缺氧↑耗氧量↑心肌血供不足室性心動過速第13頁/共65頁4.妊娠與分娩疼痛緊張心臟前負(fù)荷↑回心血↑左室后負(fù)荷↑血容量↑交感⊕妊娠:分娩縮血管HR↑耗O2↑供血不足第14頁/共65頁5.其他過度勞累、緊張、情緒激動、貧血、過多過快的輸液、洋地黃中毒、甲亢等第15頁/共65頁(三)、分類1.按病情嚴(yán)重程度：

輕度：代償完全，心功能一級/二級中度：代償不完全，心功能三級重度：完全失代償，心功能四級第16頁/共65頁2.按發(fā)展速度：急性心力衰竭慢性心力衰竭3.按心輸出量：低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等甲亢、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病、VitB1缺乏癥、動靜脈瘺第17頁/共65頁低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人第18頁/共65頁4.按發(fā)病部位:

左心衰竭右心衰竭全心衰竭

第19頁/共65頁5.按機(jī)制：收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）

第20頁/共65頁三、心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)CO↓病因完全代償不完全代償失代償（心衰）心率加快、心臟擴(kuò)張、心肌肥大血容量增加、血流重分布、紅細(xì)胞增多、組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)心臟代償心外代償神經(jīng)體液調(diào)節(jié)第21頁/共65頁⒈心率加快，收縮力增強(qiáng)（一）心臟代償交感（1）機(jī)制:CO↓BP↓PaO2↓PaCO2↑心臟余血↑壓力感受器外周化感容量感受器HR↑心肌收縮力↑第22頁/共65頁（2）意義：增加每分輸出量。HR>180次/分失去代償意義。心肌耗氧量↑HR↑舒張期縮↓心肌缺氧冠脈灌流不足心室充盈不足CO↓第23頁/共65頁2.心臟擴(kuò)張代償失代償?shù)?4頁/共65頁緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心肌收縮力增強(qiáng)+心臟擴(kuò)張。肌源性擴(kuò)張：心肌收縮力減弱或喪失+心臟擴(kuò)張。（1）分類：（2）意義：增加每搏心輸出量。過度擴(kuò)張（肌節(jié)長度>2.2μm）失去代償意義。2.心臟擴(kuò)張第25頁/共65頁由于長期負(fù)荷過度，心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上，而發(fā)生的心臟結(jié)構(gòu)、代謝和功能的適應(yīng)性變化。細(xì)胞重塑心肌肥大心肌細(xì)胞表型的改變非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的改變3.心肌重塑（myocardialremodeling）第26頁/共65頁A.向心性肥大:B.離心性肥大:(1)分類指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。心肌肥大：第27頁/共65頁正常心臟橫切面圖：向心性肥大

室壁增厚，心腔縮小圖:離心性肥大

心腔擴(kuò)大，室壁也增厚第28頁/共65頁原因及機(jī)制細(xì)胞學(xué)改變形態(tài)學(xué)代償向心性壓力負(fù)荷長期過重，收縮期室壁張力↑肌節(jié)并聯(lián)性增生→心肌纖維變粗心室壁變厚較強(qiáng)離心性容量負(fù)荷長期過重，舒張期室壁張力↑肌節(jié)串聯(lián)性增生→心肌纖維變長心腔擴(kuò)大較次第29頁/共65頁（2）意義：A.提高心肌綜合收縮力；B.作用緩慢、強(qiáng)大而持久；C.過度心肌肥大則失去代償意義。肥大心肌不平衡生長第30頁/共65頁第31頁/共65頁（二）心外代償⒈血容量增加2.血流重分布3.紅細(xì)胞增多4.組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)非特異性代償，只要有缺血缺氧即可出現(xiàn)第32頁/共65頁⒈血容量增加交感⊕CO↓GFR↓ADH↑腎血流重分布RAAS⊕鈉水重吸收↑FF↑機(jī)制:第33頁/共65頁⒈血容量增加2.血流重分布3.紅細(xì)胞增多4.組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)提高心輸出量----心臟前負(fù)荷↑。保證心、腦血供---心臟后負(fù)荷↑攜氧能力↑---心臟后負(fù)荷↑對心肌代償作用不大（二）心外代償?shù)?4頁/共65頁四、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制------心肌舒縮功能障礙（一）心肌收縮性減弱（二）心室舒張功能異常（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性（一）五第35頁/共65頁肌節(jié)粗肌絲細(xì)肌絲--肌球蛋白向肌球蛋白肌動蛋白肌鈣蛋白收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白〔Ca2+〕10-5mol/L〔Ca2+〕10-7mol/L第36頁/共65頁心肌正常舒縮功能的必備條件：1.心肌結(jié)構(gòu)完整(收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白正常)2.Ca2+3.ATP第37頁/共65頁（一）心肌收縮性減弱1.收縮相關(guān)蛋白的破壞2.心肌能量代謝紊亂3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙4.心肌肥大的不平衡生長細(xì)胞壞死細(xì)胞凋亡心肌梗死23%凋亡指數(shù)高達(dá)35.5％第38頁/共65頁第39頁/共65頁正常心肌細(xì)胞心肌細(xì)胞壞死第40頁/共65頁生成障礙：缺血缺氧、VitB1缺乏ATP生成↓2.心肌能量代謝紊亂貯存障礙利用障礙心肌肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性↓（V1→V3）甲亢性心臟?。╒1）ATP酶活性↑→ATP分解↑磷酸肌酸激酶活性↓心肌肥大心肌調(diào)節(jié)蛋白↓第41頁/共65頁肌質(zhì)網(wǎng)肌鈣蛋白Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+是興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙(1)肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙(2)胞外Ca2+內(nèi)流障礙⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第42頁/共65頁(1)肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙Ca2+

外排↑(Na+-Ca2+交換)SR儲Ca2+↓SR釋放Ca2+↓RyR↓線粒體攝Ca2+↑ATP↓肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性↓

SR攝Ca2+能力↓心衰第43頁/共65頁(2)胞外Ca2+內(nèi)流障礙Na+/Ca2+

交換↓Ca2+通道開放↓心衰→β-R↓H+↑→β-R對NE敏感性↓高K+血癥第44頁/共65頁（1）交感神經(jīng)末梢↓（2）cap數(shù)目↓（3）細(xì)胞表面積↓,Ca2+內(nèi)流↓（4）單位體積線粒體數(shù)目↓（5）肌球蛋白ATP酶活性↓（V1→V3）4.心肌肥大的不平衡生長第45頁/共65頁1.Ca2+

復(fù)位延緩2.肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙（二）心室舒張功能異常3.心室舒張勢能減少心室收縮力↓冠脈灌流↓內(nèi)在舒張力↓外在舒張力↓室壁增厚及間質(zhì)增生、心肌炎及心肌水腫后果：①心室充盈受限，CO↓②左室舒張末期壓力↑，加重心衰4.心室順應(yīng)性降低第46頁/共65頁第47頁/共65頁（三）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心肌炎、甲亢、嚴(yán)重貧血、冠心病、心肌梗死等病因心衰心律失常CO↓病變區(qū)+非病變區(qū)舒縮活動不協(xié)調(diào)四第48頁/共65頁第49頁/共65頁五、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)（一）肺循環(huán)淤血（二）體循環(huán)淤血（三）心輸出量不足第50頁/共65頁（一）肺循環(huán)淤血表現(xiàn)：肺水腫（圖）呼吸困難常見于左心衰勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難第51頁/共65頁肺水腫第52頁/共65頁勞動→缺氧↑→⊕呼吸中樞HR↑舒張期縮短→左室充盈↓肺淤血↑肺淤血→肺順應(yīng)性↓→→通氣做功↑支氣管黏膜充血水腫→氣道阻力↑勞力性呼吸困難第53頁/共65頁端坐時(shí)，部分血液轉(zhuǎn)移至軀體下部膈肌下移→胸腔容積↑→肺活量↑下肢靜水壓↑→水腫液生成↑端坐呼吸第54頁/共65頁入睡后平臥→下肢靜脈血回流↑迷走興奮→支氣管收縮→氣道阻力↑CNS反射敏感性↓夜間陣發(fā)性呼吸困難第55頁/共65頁表現(xiàn)：靜脈淤血，靜脈壓↑心性水腫肝功能異常，肝腫大壓痛（二）體循環(huán)淤血見于右心衰第56頁/共65頁第57頁/共65頁第58頁/共65頁第59頁/共65頁（三）心輸出量下降BP下降/正常；心源性休克；血流重分布表現(xiàn)。第60頁/共65頁六、防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)(一)祛除病因，避免誘因

(二)降負(fù)荷（利尿、擴(kuò)血管）(三)改善心功(四)加強(qiáng)護(hù)理，對癥處理

1.臥床休息2.飲食：低鹽、多維生素、易消化、營養(yǎng)豐富3.控制液體攝入：量出為入4.糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂5.嚴(yán)重者可適當(dāng)給氧6.監(jiān)護(hù)觀察病人的呼吸狀況、心律和脈律等第61頁/共65頁典型病例患者有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、悶氣，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。體查：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa(110/80mmHg)心尖部可聞Ⅳ級收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟