瘧原蟲、藍氏賈第鞭毛蟲

瘧原 醫(yī)醫(yī)學(xué) 學(xué)教研流行概P.falciparumendemicitylightgreen,hypoendemic(areasinwhichchildhoodinfectionprevalenceislessthanmediumgreen,mesoendemic(areaswithinfectionprevalencebetween11%anddarkgreen,hyperendemicandholoendemic(areaswithaninfectionprevalenceof50%or世界性每年約2.5非洲每年近百萬兒童死2009年一年世界用于瘧疾防控的 為17億美NobelPrizeinPhysiologyorMedicineandCharlesLouisAlphonseLaveran(1845-1880年在惡性 的血液中發(fā)現(xiàn)引起瘧疾的病原1907年 生理學(xué)或醫(yī)學(xué)RonaldRoss(1857-1932，GreatBritain1897年發(fā)現(xiàn)了瘧疾 媒介---按瘧原蟲在按蚊體內(nèi)的生活周期以及通過叮咬進 1902年 生理學(xué)或醫(yī)學(xué)JuliusWagner-Jauregg（1857-1917年利用瘧疾1927年 生理學(xué)或醫(yī)學(xué)1948年 生理學(xué)或醫(yī)學(xué)寄生 的瘧原間日瘧原 smodium諾氏瘧原

smodiumfalciparum（Pf）smodiummalariae（Pm）smodiumovale（Po）smodiumknowlesi瘧原蟲 smodium，maraliaparasite）是瘧疾（malaria）的病原一、環(huán)狀體（ring 滋養(yǎng)體裂殖體 裂殖子配子體配子合子 動合子♀♂配 ，形成圓球形的合子（zygote）合子數(shù)小時后變?yōu)殚L形的香蕉狀的能活動的動合子(ookinete)卵囊動合子穿過蚊胃壁，在胃彈性纖維膜下，蟲體變圓并分泌囊壁形成球形的卵囊(oocyst)，卵囊也稱囊合子。子孢子 階二、Life按 休眠叮休眠叮肝細裂殖肝細紅細裂體滋養(yǎng)叮紅內(nèi)胃合配InAnopheles

In

liver

Hepaticringform

生活史要階段：子孢 的寄生部位：肝細胞和紅細致病階段：紅內(nèi)期裂體 內(nèi)的發(fā)育過程：紅外期，紅內(nèi)期，配子體的生中間宿終宿世代三、 瘧疾發(fā)作周期性寒熱發(fā)作（寒戰(zhàn)、高熱、出汗退熱①紅內(nèi)期裂殖 紅細

裂殖蟲體代謝產(chǎn)進入

被多形核白細胞和巨噬內(nèi)源性熱 作用于下丘蟲體代謝產(chǎn)物（外源性熱源體溫調(diào)節(jié)發(fā)生紊 寒戰(zhàn),高體溫調(diào)熱 樞恢復(fù)正

體溫調(diào)節(jié)吞噬降發(fā)作的 紅細再次引起發(fā)形成典型的發(fā)作周期性發(fā) 隔 發(fā)00裂體增②發(fā)作周Pv：48h；Pm：72h；Pf：36-48h；Po：48hRecrudescenceand再燃Recrudescence：由于瘧疾治療不徹底，或機體產(chǎn)生的 復(fù)發(fā)relapse：經(jīng)藥物治療或免疫作用，紅內(nèi)期的瘧原蟲全 的遲發(fā)型子孢子休眠體復(fù)蘇，經(jīng)裂體增殖產(chǎn)生的裂殖子侵入紅細胞發(fā)育，再次引起瘧疾發(fā)作，這一現(xiàn)象稱為復(fù)發(fā)。Pv、Po有復(fù)發(fā)，Pf、Pm無復(fù)貧血①蟲體直接破壞

Pf：所有紅②脾腫大，脾功能亢進，吞噬能力增強（對紅細胞無選擇性③骨髓造血功能受到抑制，紅細胞生 ，加重貧④免疫溶Ag—Ab附著于正常紅細胞表面紅細胞隱蔽抗 ，產(chǎn)生自身抗體脾腫大①脾充血（早期②蟲體及其代謝產(chǎn)物刺（淋巴樣巨噬細胞增生，吞噬了大 的紅細胞和瘧色素③纖維組織增生（晚期兇險型瘧疾 率是指血液中查見瘧原蟲，同時排除其他了典型的瘧疾病因：多為惡性瘧原蟲高發(fā)人群：無免疫力的臨床分型：腦型（常見，劇烈頭痛、譫望、高熱 驚覺 熱型；厥冷型；腸胃發(fā)病機制：微血管阻塞學(xué)說炎癥學(xué)說彌漫性血管腎病綜合癥（瘧性腎病病因：多為三日瘧原蟲高發(fā)人臨床表現(xiàn)：全身水腫、腹水、蛋白尿和發(fā)病機制：免疫復(fù)合物所引起的Ⅲ 反其他類型瘧性瘧 孕婦通過胎盤將瘧疾傳染 輸血性嬰幼兒瘧 易發(fā)展為腦型瘧，病死率高四、性免獲得性免帶蟲免疫premunition： 瘧 研阻多價復(fù)存在問題抗免疫機理不清楚；臨床實驗過程病原學(xué)診斷：血涂片（厚、薄兩種薄血膜涂片法：形態(tài)易厚血膜涂片法：易于檢查，但形態(tài)不易Pv：各階段都可見（環(huán)、滋、裂、配Pf：環(huán)狀體、配子體六、我國2000-2007年，4萬例/主要在海南、云輸 例增傳染源：外周血中有配子體 和帶蟲易感人群：無免疫力的流行因素：自然及社會溫度、濕24-26℃適合瘧原蟲發(fā)育(蚊體生活習(xí)慣、人口流動、衛(wèi)生條流行趨 1.蚊媒對殺蟲劑產(chǎn)生抗2.耐藥瘧原蟲株不斷3.流行區(qū)各國的社會經(jīng)濟七、Prevention&治 及帶蟲殺紅內(nèi)期：氯喹、青蒿素、奎 控制癥殺紅外期及配子體 （伯氨喹 控制復(fù)發(fā)乙胺嘧啶（息瘧定）：抑制紅內(nèi)滅保護易感預(yù)防用藥：氯喹、甲氟喹、強力 世界瘧疾日（4月25日瘧疾日（4月26日

投資未敗瘧疾消除瘧疾共享健俗 蟲，寄生 小腸上段、膽囊等處，起腹痛、腹瀉和吸收不良等癥狀，導(dǎo) 蟲病藍藍 鞭毛Giardia前前鞭腹鞭后鞭二、Life生活史要寄生部位：滋養(yǎng)體寄生 小腸上段、膽階段：四核包致病階段：滋養(yǎng)途徑：經(jīng)保蟲宿主：家畜、鼠Pathogenesis&Clinical多為帶蟲致病蟲株毒力吸器吸附，機械刺激，使腸黏膜細胞損大量蟲體吸附，機械阻隔作用，引起腸功能紊亂，影營養(yǎng)吸收。（吸收不良綜合征可侵入膽囊、膽管，引起膽管炎、膽囊兒 率高于成年人, 染可影響兒童生長發(fā)。臨床表現(xiàn)：厭食 、發(fā)熱、腹痛、腹瀉、水樣糞便糞便無膿血，含脂肪顆四、生理鹽水涂片查滋碘液涂片查包十二指 或膽汁檢分子生物學(xué)及免疫學(xué)檢五、旅游者腹傳染源：慢性患者、帶蟲者與保蟲宿主，患者一晝夜可排囊達9億。 是重要途徑，包囊對易感人群：老年、童體弱者尤為易感，免疫缺損、患者常常導(dǎo)致 。六、Prevention&治 與帶蟲者：滅滴切 途致病性自生生活鞭毛福氏耐格里阿米Naegleria生活環(huán)境在淡水和潮濕的土壤滋養(yǎng)體阿米巴型：宿主組織中，增殖鞭毛型：水中，有2根鞭毛， ，不直接形成包包