重癥急性胰腺炎的診治

重癥急性胰腺炎的診治2013.3.22

精選課件

胰腺解剖精選課件膽道、胰腺解剖

1

右肝管

2

左肝管

3肝總管

4

膽囊管

5

膽囊

6

膽總管

7

胰管

8

Vater壺腹

9

十二指腸降部

精選課件正常胰腺精選課件臨床術(shù)語１、ＡＰ：臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛（偶無腹痛），血清淀粉酶活性≧正常上限３倍，影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)改變，排除其他疾病者。可有可無其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度增高。２、ＭＡＰ：具備ＡＰ的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體補(bǔ)充治療反應(yīng)良好。Ｒanson評(píng)分﹤３，或ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ評(píng)分﹤８，或ＣＴ分級(jí)為Ａ、Ｂ、Ｃ。精選課件3、ＳＡＰ：具備ＡＰ的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具下列之一者：局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫）；器官衰竭；Ｒanson評(píng)分≧３；ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ評(píng)分≧８；ＣＴ分級(jí)為Ｄ、Ｅ。精選課件臨床上AP診斷應(yīng)包括病因診斷、分級(jí)診斷、并發(fā)癥診斷，例如：AP[膽源性、重癥、ARDS]。AP臨床分級(jí)診斷如僅臨床用，可應(yīng)用Ranson標(biāo)準(zhǔn)或CT分級(jí)；臨床科研用，須同時(shí)滿足APACHE-Ⅱ評(píng)分和CT分級(jí)。精選課件

一、概念

重癥胰腺炎（SeveryAP）（10—15%）是指急性胰腺炎（AcutePancreatitis;AP）伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥，或兩者兼有。腹部的體征有明顯壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失，可有腹部包塊，偶見腰肋部皮下淤斑和臍周皮下淤斑?？砂橛袊?yán)重的代謝紊亂（血鈣＜1.87mmol,血糖＞11mmol）。精選課件二、診斷方法動(dòng)態(tài)增強(qiáng)、對(duì)照CT掃描是診斷ＳＡＰ的“金標(biāo)準(zhǔn)”，它可以對(duì)疾病做出正確診斷，判斷炎癥反應(yīng)分期及發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥特別是胰實(shí)質(zhì)和胰周壞死的定性和定量分析。B超及腹腔穿刺對(duì)診斷有一定幫助。精選課件三、分期

胰腺炎的病程為延續(xù)或交錯(cuò)的三個(gè)時(shí)期。但非所有病人均有三期表現(xiàn)，有的有一期、二期或三期。精選課件討論主題1.急性反應(yīng)期：從發(fā)病至2周，常有休克、腎衰、ARDS、呼衰、胰性腦病等并發(fā)癥。2.全身感染期：2周至2月，以全身細(xì)菌感染，深部真菌感染或雙重感染以及局部并發(fā)癥為主要臨床表現(xiàn)。3.殘余感染期：2—3月以后，主要表現(xiàn)全身營養(yǎng)不良，在后腹膜殘腔，常引流不暢，伴消化道瘺。

精選課件四、重癥胰腺炎的分級(jí)Ⅰ級(jí)：不伴臟器功能衰竭Ⅱ級(jí)：伴有臟器功能衰竭72h內(nèi)經(jīng)充分液體復(fù)蘇，仍出現(xiàn)臟器功能障礙的II級(jí)屬暴發(fā)性急性胰腺炎。精選課件五、發(fā)病機(jī)制

重癥胰腺炎的發(fā)病機(jī)制是多因素多環(huán)節(jié)共同作用的后果，90%為膽源性、酒精性或飲食因素，其病理過程基本相似。精選課件1.早期始動(dòng)—胰腺腺泡的損傷胰管梗阻（結(jié)石、腫瘤）胰酶分泌增加（高脂、酒精）胰腺血循環(huán)障礙胰腺防御機(jī)制削弱

腺泡細(xì)胞內(nèi)酶原激活釋放

胰腺腺泡細(xì)胞受損

精選課件2.加重病變的效應(yīng)因素⑴酶的作用脂肪酶脂肪壞死胰蛋白酶彈性蛋白酶出血磷脂酶A2胰腺實(shí)質(zhì)壞死激肽釋放酶激肽MOF凝血酶原凝血酶凝血障礙循環(huán)障礙（DIC）

精選課件⑵炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用胰腺發(fā)生炎癥和壞死的時(shí)候，激活體內(nèi)單核—巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，產(chǎn)生并釋放大量炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF、PAF（血小板活化因子）等。這些細(xì)胞因子的破壞作用進(jìn)一步加重了胰腺及全身組織器官的損害，最后發(fā)展到MOF。（白細(xì)胞過度激活、多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)級(jí)聯(lián)反應(yīng)學(xué)說）精選課件⑶氧自由基的作用中性粒細(xì)胞釋放大量氧自由基/氧化劑（超氧離子O-2，OH-），具有細(xì)胞毒性，加重胰腺損害，可導(dǎo)致血栓素（TXA2）增高，造成微循環(huán)障礙，促發(fā)MOF。精選課件⑷胰腺微循環(huán)障礙胰腺組織對(duì)血流量變化極為敏感，足夠的血流灌注是防止各種消化酶在胰腺內(nèi)被激活的先決條件。發(fā)病早期胰腺灌注量明顯減少，在胰酶、各種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子及氧自由基的作用下，血管通透性增加、內(nèi)皮損傷、高凝狀態(tài)等加重胰腺微循環(huán)的障礙，導(dǎo)致胰腺出血、缺血、壞死。其中，胰腺微動(dòng)脈平滑肌持續(xù)痙攣是微循環(huán)障礙基礎(chǔ)，是重癥胰腺炎始動(dòng)因素。精選課件⑸感染腸粘膜屏障破壞，通透性異常增加，細(xì)菌移位、異位引起繼發(fā)感染，再度激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞產(chǎn)生高細(xì)胞因子血癥，可以誘發(fā)自身破壞性進(jìn)程的“瀑布反應(yīng)”，這是機(jī)體遭受的第二次打擊，最后導(dǎo)致MOF。精選課件六、重癥胰腺炎的早期識(shí)別及病情嚴(yán)重性的評(píng)估⒈基本的思維程序凡是上腹疼痛，惡心嘔吐，血尿淀粉酶升高者均應(yīng)考慮AP的可能，一旦診斷確立后，必須判斷病情輕重，進(jìn)行臨床監(jiān)測(cè)，出現(xiàn)臟器功能障礙，局部并發(fā)癥即應(yīng)考慮SAP。

精選課件⒉病情嚴(yán)重程度的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)臨床評(píng)估（１）多項(xiàng)癥狀、體征評(píng)分皮膚顏色正常｜蒼白或紅｜黃膽０｜１｜２體溫正常｜＜３８０Ｃ｜＞３８０Ｃ０｜１｜２神志正常｜嗜睡｜昏迷０｜１｜２腹痛無｜輕度｜重度０｜１｜２腹部肌衛(wèi)無｜輕度｜重度０｜１｜２腸鳴音正常｜減弱｜消失０｜１｜２

評(píng)分于每天查房時(shí)在病床邊進(jìn)行。積分０～４分為病情輕微，５～８分為病情中度，９～１２分為病情重度。

（２）出現(xiàn)Grey-Turner征和（或）Cullen征：并發(fā)癥發(fā)生率為９６％，假性囊腫發(fā)生率為３７％，死亡率為３７％。精選課件Ranson標(biāo)準(zhǔn)(美)修改的Glasgow標(biāo)準(zhǔn)(英)

入院時(shí)入院后48h內(nèi)年齡〉55歲年齡＞55歲WBC〉16×109/LWBC〉15×109/L

血糖〉11mmol血糖＞11mmolLDH〉350U/LBUN＞16mmolAST〉250U/LLDH＞600U/L入院48h內(nèi)血鈣＜2.0mmolHct下降10%白蛋白＜33g/LBUN升高〉1.8mmolPaO2＜8.0KPaPaO2＜8.0KPa堿缺失＞5mmol血鈣＜2.0mmol估計(jì)液體丟失＞6L精選課件評(píng)價(jià)

Ranson標(biāo)準(zhǔn)是美國應(yīng)用最多的評(píng)價(jià)預(yù)后的指標(biāo)。英國使用的Glasgow標(biāo)準(zhǔn)與其相似，針對(duì)患者住院48小時(shí)內(nèi)病情的評(píng)估。具備3個(gè)或3個(gè)以上的危險(xiǎn)因素，重癥或死亡的可能性增加。若AP病人陽性指標(biāo)少于3項(xiàng)，死亡率約1%；陽性指標(biāo)3—4項(xiàng)，死亡率15%；5—6項(xiàng)，死亡率40%；＞7項(xiàng)，死亡率100%；精選課件

APACHEⅡ標(biāo)準(zhǔn)(Acutephysiologicandchronichealthevaluation)即：急性生理學(xué)和長期健康評(píng)價(jià)包括：直腸體溫、心率、呼吸速率、氧合作用、動(dòng)脈血PH、血鈉、血鉀、肌酐、血細(xì)胞比容、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等。一般認(rèn)為：入院時(shí)＞8項(xiàng)陽性，應(yīng)考慮重癥。優(yōu)點(diǎn)：標(biāo)準(zhǔn)客觀，可用于常規(guī)檢查，可重復(fù)缺點(diǎn)：過于復(fù)雜，操作性差。精選課件多臟器功能衰竭評(píng)價(jià)

Bank發(fā)現(xiàn)：AP如果除了胰腺外伴有一個(gè)或多個(gè)臟器受損，死亡率為56%，如果無其他臟器受損，死亡率僅為2%，淀粉酶升高程度與預(yù)后無關(guān)。精選課件CT標(biāo)準(zhǔn)（Balthazar評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)）增強(qiáng)CT評(píng)分A級(jí)正常胰腺0B級(jí)局部或彌漫性腫大1C級(jí)加上胰周炎癥改變2D級(jí)加上單個(gè)液體積聚3E級(jí)加上≥2個(gè)液體積聚4或在胰內(nèi)或鄰近胰腺區(qū)出現(xiàn)氣體臨床上:A~C級(jí)為MAP,D~E級(jí)為SAP胰腺壞死區(qū)域≤30%231—50%4＞50%6最高記分：10分精選課件評(píng)價(jià)記分0—3分：并發(fā)癥發(fā)生率8%死亡率3%7—10分：并發(fā)癥發(fā)生率92%死亡率17%增強(qiáng)CT對(duì)SAP有重要診斷價(jià)值。缺點(diǎn)：價(jià)格昂貴，造影劑有腎毒性。精選課件SAP死亡率：20%-40%發(fā)病一周內(nèi)死亡：占1/3死亡原因：多器官功能衰竭（循環(huán)、ARDS、腎衰）前十年死亡主因：循環(huán)衰竭當(dāng)前死亡主因：胰腺壞死感染精選課件特殊的實(shí)驗(yàn)室檢查技術(shù)C-反應(yīng)蛋白明顯升高，SAP67-100%磷脂酶A2SAP敏感性90.9%粒細(xì)胞彈性蛋白酶陽性SAP預(yù)示率80%胰蛋白酶原激活肽陽性準(zhǔn)確率87%敏感性80%特異性90%IL-6：是急性反應(yīng)相蛋白：＞130Iu/L,敏感性100%；特異性71%。動(dòng)態(tài)測(cè)定水平增高提示預(yù)后不良。精選課件關(guān)于B超可以了解胰腺體積、形態(tài)、積液、囊腫等，顯像率80%，受腸道氣體干擾明顯，SAP非首選。精選課件經(jīng)皮抽吸細(xì)菌學(xué)（G-染色與細(xì)菌培養(yǎng)）鑒別無菌壞死及感染壞死；精選課件

對(duì)評(píng)價(jià)方法的評(píng)價(jià)

任何一種評(píng)價(jià)方法均有一定局限性，應(yīng)根據(jù)不同醫(yī)院設(shè)施條件，患者的經(jīng)濟(jì)狀況，在治療的基礎(chǔ)上密切觀察病情，仔細(xì)作出臨床判斷。精選課件七、SAP治療的現(xiàn)狀1.抗休克治療微循環(huán)障礙是引起胰腺壞死的主要原因，快速補(bǔ)液抗休克是改善微循環(huán)的基本措施。除晶體外，酌情補(bǔ)充血漿、白蛋白、全血，糾正低鈣、低鎂。低右：改善臟器灌注，防止高凝。丹參：抗凝，氧自由基清除劑。大黃：抗凝，抗血栓，降低血管通透性。精選課件恢復(fù)、維持血管內(nèi)流體容量：迅速、及時(shí)、足量；輸液、給氧、監(jiān)護(hù)；遭受低血壓損害者：避免腎衰；注意電解質(zhì)失衡：監(jiān)測(cè)Na、K、Ca、Mg；注意輸注膠體物質(zhì)和補(bǔ)充微量元素、維生素。

精選課件2.胰腺休息療法胰酶過多的分泌和釋放對(duì)病情起了加重作用。臨床上應(yīng)用抑制胰酶分泌的藥物已成為常規(guī)。生長抑素類藥物（善寧、思他寧）：抑制胰酶分泌，抑制胃泌素分泌酸，抑制CCK釋放，減少對(duì)胰酶的分泌刺激；降低胰管壓力；對(duì)減低細(xì)菌移位、調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)也有效；能增加胰腺DNA合成與蛋白含量，加速胰腺組織的修復(fù)與再生；增強(qiáng)單核＿吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的活性以及控制細(xì)胞因子的“瀑布反應(yīng)”，有細(xì)胞和臟器保護(hù)作用。有人認(rèn)為善寧能使Oddis括約肌痙攣（８肽），思他寧能使Oddis括約肌松弛（１４肽）。因此認(rèn)為應(yīng)用本藥能減少SAP的并發(fā)癥與死亡率。精選課件抗胰蛋白酶藥物如加貝脂、抑肽酶能抑制胰蛋白酶、激肽系、纖溶酶、凝血酶等活力，減輕胰腺炎癥出血，減少并發(fā)癥。中藥柴芍承氣湯也能抑制胰酶分泌，穩(wěn)定溶酶體膜，減少胰腺的自身消化。抑制胰酶合成的藥有5-FU（但有抑制骨髓、白細(xì)胞降低）。SAP禁食至少持續(xù)7-10天以上，胃腸減壓可緩解腹脹癥狀。H2-AR或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。精選課件3.抗生素的應(yīng)用腸屏障損傷，細(xì)菌移位與細(xì)菌異位是導(dǎo)致感染的主要因素。病原學(xué)主要是腸源性G-桿菌。ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４０％～７０％的ＳＡＰ病人存在繼發(fā)感染．臨床研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用抗生素能降低感染的發(fā)生率和病死率。主張?jiān)缙趹?yīng)用。選藥標(biāo)準(zhǔn)：能透過胰血屏障、脂溶性高、對(duì)革蘭陰性菌和厭氧菌有效三大原則。如喹諾酮類、三代頭孢、甲硝唑等。要注意耐藥、二重感染及真菌感染的診斷和治療。

精選課件4.營養(yǎng)支持SAP患者由于禁食時(shí)間長，大量血漿外滲，感染，機(jī)體處于負(fù)氮平衡，對(duì)病情恢復(fù)不利。全胃腸外營養(yǎng)(TPN)對(duì)改善SAP治療有積極意義。近年來研究表明，腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)比胃腸外營養(yǎng)更生理、安全且費(fèi)用低。（原理：食物分解物刺激胰腺分泌—距幽門90cm以遠(yuǎn)消失）放置鼻飼管至空腸補(bǔ)充營養(yǎng)可避免刺激Treitz韌帶以上的十二指腸內(nèi)CCK細(xì)胞所激發(fā)的胰液分泌，可減輕全身反應(yīng)和氧自由基的應(yīng)激.精選課件在補(bǔ)充營養(yǎng)的同時(shí),還能減少細(xì)菌的移位,修復(fù)腸道粘膜,維持上皮的完整性和正常的腸道生態(tài),防止因腸缺血后再灌注損傷。精選課件5、預(yù)防和治療腸道功能衰竭密切觀察腹部體征及排便情況，及早給予促腸道動(dòng)力藥如大黃、硫酸鎂、乳果糖等；給予微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道細(xì)菌菌群；應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護(hù)腸道粘膜精選課件6、腹腔灌洗目的在于清除腹腔內(nèi)的滲出液、各種活性酶、血管活性物質(zhì)和細(xì)菌及毒素。灌洗液中加入抗生素和（或）蛋白酶抑制劑，可能會(huì)提高療效。灌洗效果還難以最后確定；精選課件7、內(nèi)鏡治療

①不常規(guī)用；②明確的膽源性胰腺炎或有明顯膽汁淤滯和膽管炎者用；③入院24小時(shí)內(nèi)可行ERCP/EST；④作用是減少膿毒癥，而不是全身并發(fā)癥；⑤可證明膽石，胰腺囊腫與胰管相通，尋找原因，如胰腺分裂，胰管狹窄，壺腹周圍腫瘤等。內(nèi)鏡治療包括了取石、碎石、胰膽管減壓、鼻膽引流等，大大降低了SAP的并發(fā)癥和死亡率。精選課件8、鎮(zhèn)痛疼痛劇烈時(shí)在嚴(yán)密觀察病情下，可注射杜冷丁。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、654-2等，因前者會(huì)收縮奧狄括約肌，后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。精選課件9、手術(shù)指征和時(shí)