心臟檢查4課件

四、聽診

Auscultation

聽診注意事項環(huán)境聽診器的使用聽診體位呼吸的影響（一）使用聽診器的基本知識

（1）耳件朝前與外耳道縱軸方向一致，注意彌合。聽診器的歷史：法國醫(yī)生蘭尼克1816年發(fā)明聽診器的構造及使用方法胸件

軟管及耳件彈簧部

膜型者能減弱低頻振動，適于聽高調聲音，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣開放拍擊音、喀喇音和主動脈瓣關閉不全的舒張期嘆氣樣雜音。

使用時要緊貼胸壁，移開時皮膚上留有胸件的壓跡。（3）胸件包括鐘型和膜型兩種

鐘型適于聽低調聲音，如第三心音、第四心音、二尖瓣狹窄的隆隆樣雜音，使用時宜輕輕扣在胸壁上，恰與胸壁皮膚彌合，移開時皮膚上不留壓痕，若壓力太大，會繃緊皮膚產(chǎn)生隔膜作用，使低音衰減。聽診器胸件直接接觸皮膚，不能隔著衣服聽聽診順序

（2）按瓣膜病變好發(fā)部位聽診“8”字形二尖瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→主動脈瓣第二聽診區(qū)→肺動脈瓣區(qū)→三尖瓣區(qū)。

（1）沿逆鐘向方向順序聽診

二尖瓣區(qū)→肺動脈瓣區(qū)→主動脈瓣區(qū)→主動脈瓣第二聽診區(qū)→三尖瓣區(qū)。

心率(速率)Heartrate

心律(節(jié)律)Heartrhythm

心音Heartsound

額外心音Extraheartsound

雜音Cardiacmurmurs

心包摩擦音Pericardialfractionsound

聽診內容(1)心動過速(tachycardia)

成人心率>100次／分，嬰幼兒心率>150次／分①生理性

多見于青少年或運動、焦慮及情緒激動②病理性

發(fā)熱、貧血、缺氧、出血、休克、甲狀腺功能亢進、心力衰竭、心肌炎、心肌病等。③藥物性

腎上腺素、麻黃素、阿托品、異丙腎等。(2)心動過緩(bradycardia)心率<60次。

①生理性:常發(fā)生于體力勞動者及運動員。

按壓頸動脈竇和眼球時也可引起。

②病理性:

竇房結疾患，房室傳導阻滯；

代謝性疾病，如甲狀腺功能減退及營養(yǎng)不良等；

中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患伴顱內壓增高

③藥物性:洋地黃、奎尼丁、嗎啡、利血平及心得安等2.心律心臟跳動節(jié)律。正常規(guī)整。

竇性心律不齊、過早搏動和心房顫動等。

(1)竇性心律不齊(sinusarrhythmia)

①呼吸性心律不齊:

多數(shù),為一種生理現(xiàn)象。

由于迷走神經(jīng)張力在吸氣時抑制，常見于兒童、青春期，隨著年齡的增長而減少。

②非呼吸性心律不齊:

少數(shù),可能系節(jié)律點在竇房結內游走所致。往往發(fā)生于洋地黃中毒或早期心力衰竭時。2）早搏的分類房性室性交界性聽診難以鑒別，借助心電圖易鑒別

3）二聯(lián)律，三聯(lián)律通過聽診能確定的心律失常是心房顫動（房顫）。聽診特點：“三個不一致”

①心率快慢不一致（心律絕對不齊）；

②第一心音強弱不一致（第一心音強弱不等）；

③

心率與脈率不一致。心率＞脈率，稱脈搏短絀(Pulsedeficit)

。

（3）心房顫動3.心音

（1）正常心音聲音的特性1強度（音量）：

與振動的力量（振幅）有關。正比振幅大響振幅小弱2音調：

與一定時間內振動的(頻率振動次數(shù)）有關。正比頻率越快音調越高頻率越慢音調越低

聲音隨強度和音調不同而有所改變。有的聲音強度雖弱，但音調卻高，有的聲音強度雖大，但音調卻低。心臟聽診時，一定要將強度和音調嚴格區(qū)別開來，千萬不能混為一談。聽高調聲音：膜形胸件。聽低調聲音：鐘形胸件。

S1S2S1①第一心音（S1）與第二心音（S2）S2增加動畫對心臟聽診的意義

S1的出現(xiàn)，標志著心室收縮期的開始。借此判斷收縮期雜音。S1的聽診特點（與S2比較）音調較低，強度較響，性質較鈍，持續(xù)時間較長與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心前區(qū)各部均可聽到，但心尖部最清楚

主要成分：心室舒張開始時，

主動脈瓣、肺動脈瓣關閉

S2

次要成分：

心室肌的舒張馳緩、房室瓣的開放、血液在大動脈內的流動。對心臟聽診的意義

S2的出現(xiàn)，標志著心室舒張期的開始。借此判斷舒張期雜音。S2的聽診特點（與S1比較）音調較高，強度較弱，性質較清脆，持續(xù)時間較短，在心尖搏動后出現(xiàn)，在心前區(qū)均可聽到，但心底部最清楚

第一心音與第二心音的聽診區(qū)別━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第一心音（S1）第二心音（S2）───────────────────────────────────強度較響較弱音調較低較高歷時較長，約0.1秒

較短，約0.08秒性質較純較清脆，間隔時間S1至S2間隔較短（收縮期較短）

S2至S1間隔較長（舒張期較長）最響部位心尖部心底部━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━②第三心音

在部分正常兒童和青少年可聽到第三心音（S3）。

S3系心室舒張早期，血液快速充盈心室使心室壁、乳頭肌、腱索振動所致。

聽診特點：

S1S2S1①

在S2后短而弱的聲音，調低，性質重濁低鈍類似S2的回聲S3

②用鐘形胸件易聽到；

③在心尖部或其內上方最清楚；

④左側臥位，深呼氣末更加清楚；

⑤臥位時明顯，立位時減弱或消失；

⑥于發(fā)熱、貧血、運動、腹部加壓或兩腿上抬時，因靜脈回心血量增加，可促使S3出現(xiàn)或更清楚。

③第四心音（S4）

第四心音系心室舒張晚期心房收縮的振動所致。正常人第四心音很弱，僅能從心音圖上識別，人耳聽不到。

正常心音小節(jié)掌握S1、S2、S3

、S4的產(chǎn)生機理正確掌握S1與S2的區(qū)別（2）心音改變

①強度改變

②性質改變③心音分裂

①強度改變a.第一心音強度改變影響S1強度的因素有：

①胸壁的厚?。ǚ幢龋?；②心室肌收縮力的強弱（正比）；③心室的充盈程度（反比）；④二尖瓣、三尖瓣的彈性（正比）；⑤心室開始收縮時瓣膜離關閉線的遠近（反比）。

以上一項或多項因素的綜合，可使S1增強或減弱。

第一心音增強

聽診特點

S1S2S1

臨床意義

生理因素：見于胸壁薄、運動、精神緊張。病理因素：見于高熱、甲亢、左室肥大；

二尖瓣狹窄；心室左向右分流；

房室傳導時間縮短（預激綜合征）；大炮音。

第一心音減弱

聽診特點S1S2S1

臨床意義

生理因素：胸壁厚。病理因素：心肌炎、心肌梗塞、

二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全等。b.第二心音強度改變

影響S2強度的因素：

①主動脈或肺動脈內壓力（正比）；②主動脈瓣或肺動脈瓣的完整性和彈性（正比）。

第二心音增強

聽診特點

S1S2S1臨床意義

主動脈瓣第二音（A2）增強：見于高血壓，動脈粥樣硬化。

肺動脈瓣第二音（P2）增強：

見于肺源性心臟病、左向右分流的先天性心臟病，如房間隔缺損、室間隔缺損，二尖瓣狹窄等。第二心音減弱S1S2S1

聽診特點：臨床意義

主動脈瓣第二音（A2）減弱：

見于主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全。

肺動脈瓣第二音（P2）減弱：見于肺動脈瓣狹窄、肺動脈瓣關閉不全。

②性質的改變鐘擺律（pendularrhythm)

S1失去原有的特征而與S2相似，S1強度與強度相等，同時心率加快，收縮期與舒張期時間幾乎相等，聽診類似鐘擺的擺動聲，呈“Di（的）-Da（答）”聲，稱鐘擺律。胎心律（fetalrhythm，embryocardia）（條件同鐘擺律）如果伴心動過速，HR>120bpm，聽診酷似胎兒心音，稱胎心律。心音性質改變的臨床意義提示心肌嚴重受損。如：嚴重心肌炎，大面積急性心肌梗死。a.第一心音分裂

③心音分裂M1S2S1T1

心室收縮開始時，二尖瓣關閉與三尖瓣關閉之間的時間差增大，使構成第一心音的兩個成分，二尖瓣成分（M1）與三尖瓣成分（T1）間距延長（＞0.04秒），聽診時單一的第一心音分成兩個心音。

聽診特點

①在心尖區(qū)最清楚。

②一般不因呼吸而變異。

M1S2S1T1臨床意義

①常見于完全性右束支傳導阻滯，肺動脈高壓等。

②偶爾見于正常兒童和青少年，無臨床重要性。

b.第二心音分裂心室舒張開始時，主動脈瓣與肺動脈瓣關閉之間的時間差增大，使構成第二心音的兩個成分，主動脈瓣成分（A2）與肺動脈瓣成分（P2）間距延長（＞0.035秒），聽診時單一的第二心音分成兩個心音。

S2S1S1A2P2聽診特點

①在肺動脈瓣區(qū)最清楚。

②臥位，深吸氣時更清楚。S1S1A2P2第二心音分裂有下列幾種情況

Ⅰ.生理性第二心音分裂Ⅱ.病理性第二心音分裂Ⅰ.生理性第二心音分裂

約2％的正常人（多為兒童和青少年）可有生理性第二心音分裂。

在正常情況下，因體循環(huán)動脈的阻力大，順應性差，回彈力強，故返流的血柱關閉主動脈瓣的速度快；而肺循環(huán)動脈的阻力小，容量大，順應性較好，回彈力較差，故返流的血柱關閉肺動脈瓣的速度慢，在呼氣時A2－P2的間期一般小于0.015～0.02秒。

吸氣時，胸腔負壓增大，使靜脈回心血量增加，右心排血時間延長，肺動脈瓣關閉的時間也延緩，同時，左心的血量不變或減少，左心排血時間縮短，主動脈瓣關閉更提前，故A2－P2間期增寬，出現(xiàn)S2分裂。生理性S2分裂A2－P2間期不超過0.04秒，若大于0.04秒即為異常分裂。

聽診特點：

①吸氣時分裂，呼氣時消失。

②臥位時存在，坐位或站立位消失。

吸氣臥位呼氣站位大于0.03以上可聽到心音分裂；下面是由0.08秒的間隔縮短為0.06秒下面是由0.06秒縮短為0.04秒下面是由0.04秒縮短至0.02秒第二心音分裂Ⅱ.病理性第二心音分裂

【通常分裂】

【固定分裂】

【反常分裂（S2逆分裂）】

①電源性因素，如完全性右束支傳導阻滯；【通常分裂】常見于下列情況：②機械因素：見于右室排血時間延長，如肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄、房間隔缺損、室間隔缺損。也見于左室射血時間縮短，如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損。

聽診特點：

①臥位、坐位或站立位均能聽到。

②呼氣時已有分裂，而吸氣時分裂加寬。

吸氣呼氣【固定分裂】第二心音固定分裂：房間隔缺損、由于肺循環(huán)血流量增多，右心排空時間延長，肺動脈瓣成分明顯落后于主動脈瓣成分，造成第二心音分裂。吸氣時腔靜脈回流多，伴左往右分流少，呼氣時則相反，腔靜脈回流少伴分流多，從而使右心容量和排血量保持相對恒定，因此第二心音分裂不受呼吸影響。聽診特點：

S2分裂加寬，不受呼吸影響，相對固定。

吸氣呼氣【反常分裂（S2逆分裂）】

在第二心音的兩個成分中，肺動脈瓣音在前，主動脈瓣音在后。S1A2P2S1

見于左室容量負荷及壓力負荷明顯增加時，如主動脈瓣狹窄、嚴重主動脈瓣關閉不全、大的動脈導管未閉，這些病因造成左室容量增大或（和）排空延遲，主動脈瓣關閉延遲，使S2逆分裂。

亦見于左束支傳導阻滯及右心室起搏時，左室收縮較右室晚。聽診特點：呼氣時分裂明顯，吸氣時互相接近甚至消失。

呼氣吸氣附加音（額外心音）

在S1、S2外出現(xiàn)的病理性附加心音。分為收縮期附加音舒張期附加音醫(yī)源性額外心音額外心音舒張期額外心音奔馬律開瓣音心包扣擊音腫瘤撲落音收縮期額外心音收縮早期噴射音收縮中、晚期喀喇音醫(yī)源性額外心音人工起搏音人工瓣膜音

①收縮期附加音

a.收縮早期噴射音b.收縮中、晚期喀喇音

收縮早期噴射音（eralysystolicejectionsound）收縮早期緊隨第一心音之后，音調高而銳清脆短促，呈爆裂樣聲音。心底部聽診機制：主、肺動脈擴張；主、肺動脈高壓；主、肺動脈瓣狹窄肺動脈收縮期噴射音：肺動脈瓣區(qū)，呼氣時響主動脈收縮期噴射音：主動脈瓣區(qū)最響，可傳向心尖，不受呼吸影響收縮中、晚期喀喇音（middleandlatesystolicclicks）非噴射性，性質與前相同心尖及稍內側最清楚，常見于二尖瓣脫垂收縮中、晚期喀喇音+收縮晚期雜音=二尖瓣脫垂綜合征

②舒張期附加音

a.奔馬律

奔馬律是病理性S3或S4在心動過速時，與原有的S1、S2共同組成的韻律，似馬在奔馳時的蹄聲，故稱為奔馬律（galloprhythm）。

奔馬律發(fā)生的條件：

必需同時具備以下三個條件①外加音（S3或S4）的強度和音調都加強②竇性心動過速（心率＞100次／分）③心肌嚴重受損若外加音弱時，僅能從心音圖上描出而聽診不能聞及，若心房纖顫，雖心室率快但非竇性心律亦不出現(xiàn)奔馬律。

奔馬律分類：

按出現(xiàn)時間分類舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律舒張中期奔馬律舒張早期奔馬律聽診特點①病理性S3短促、低調、較弱，出現(xiàn)在舒張早期，即S2后0.15s。

S3②起于左室者心尖區(qū)最清楚，呼氣末增強，起于右室者，胸骨下端左緣最清楚，吸氣末增強。

臨床意義最常見。表示心室舒張期容量負荷過重，心室擴張，心肌功能嚴重受損。尤其常見于左室衰竭，被喻為“洋地黃呼救聲”。

常見于：①心肌損害如心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、擴張型心肌病。②容量負荷過重：如二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全、室間隔缺損、動脈導管未閉。③高心排出量疾?。喝缛焉?、甲亢、重癥貧血。奔馬律越響，持續(xù)越久，預后越差。其消失是心功能好轉的標志。舒張早期奔馬律與生理性S3的區(qū)別━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

舒張早期奔馬律

生理性S3──────────────────────────────────見

于心臟有嚴重器質性病變患者

正常人，尤其是兒童及青少年心

率

快，多＞100次/分

正?；蚵龝r間間隔

三個聲音大致相等

S3距S2較近強度>體

位

不受影響

坐位或立位時消失━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━舒張晚期奔馬律

（收縮期前奔馬律）

①病理性S4低調、沉濁、很弱，出現(xiàn)在舒張晚期，即S1前。

S4②起于左房者，在心尖區(qū)稍內側最清楚，呼氣末最響；起于右房者，在左胸骨左緣第3、4肋間最清楚，吸氣末最響。

臨床意義提示心室收縮期壓力負荷過重，心室舒張末壓增高,多表示心室肥厚。常見于肥厚型心肌病、高血壓性心臟病、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄；也提示心肌受損，心肌順應性下降，如冠心病、心肌炎。產(chǎn)生原理病理性S3和S4在心率很快（＞120次／分）時互相重疊所致