頸動脈夾層病例分析演示

（優(yōu)選）頸動脈夾層病例分析課件現(xiàn)在是1頁\一共有40頁\編輯于星期六病例特點(diǎn)患者男性，25歲，因“頭暈伴右側(cè)肢體無力3小時”于擬“腦梗死”收住ICU，患者于3小時在考試時出現(xiàn)右側(cè)肢體乏力，行走不穩(wěn)，言語含糊，能理解旁人言語，伴惡心、嘔吐1次，嘔吐物為咖啡色胃內(nèi)容物，查胃液OB“+”，查頭顱CT提示：“未見明顯異?！保榧痹\頭顱MRI提示：“雙側(cè)小腦、腦干DWI高信號”，頭顱MRA提示：“基底動脈顯影不全”。既往史無殊。入院查體：T：36.6攝氏度，P78次／分，R17次／分，BP124/80mmHg，嗜睡，不能言語對答，能遵囑動作，雙側(cè)瞳等大等圓，直徑3.0mm，對光反射靈敏，左眼球不能活動，右眼球活動正常，向右側(cè)凝視時可見眼震，左側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌向右歪斜，右側(cè)肢體肌力0級，左側(cè)肢體肌力4-級，雙側(cè)巴氏征陽性，深淺感覺檢查、共濟(jì)檢查不合作。NIHSS評分：20分?，F(xiàn)在是2頁\一共有40頁\編輯于星期六入院時輔助檢查：頭顱CT（2016-9-3本院）：未見明顯異常。頭顱MRI（2016-9-3本院）：雙側(cè)小腦、腦干DWI高信號。頭顱MRA（2016-9-3本院）：基底動脈顯影不全?，F(xiàn)在是3頁\一共有40頁\編輯于星期六現(xiàn)在是4頁\一共有40頁\編輯于星期六現(xiàn)在是5頁\一共有40頁\編輯于星期六入院診斷：腦梗死

椎基底動脈系統(tǒng)

病因不詳現(xiàn)在是6頁\一共有40頁\編輯于星期六診治經(jīng)過收住ICU后予以阿替普酶靜脈溶栓（4.5mg1分鐘靜推，40.5mg1小時微泵）。溶栓前查體：嗜睡，不能言語對答，能遵囑動作，雙側(cè)瞳等大等圓，直徑3.0mm，對光反射靈敏，左眼球不能活動，右眼球活動正常，向右側(cè)凝視時可見眼震，左側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌向右歪斜，右側(cè)肢體肌力0級，左側(cè)肢體肌力4-級，雙側(cè)巴氏征陽性，深淺感覺檢查、共濟(jì)檢查不合作。NIHSS評分：20分?，F(xiàn)在是7頁\一共有40頁\編輯于星期六溶栓過程中患者出現(xiàn)呼吸緩慢，予以氣管插管。溶栓過程及結(jié)束時患者NIHSS評分均為20分，癥狀無好轉(zhuǎn)。予以轉(zhuǎn)金華中心醫(yī)院?，F(xiàn)在是8頁\一共有40頁\編輯于星期六缺血性卒中危險因素：一、不可干預(yù)的危險因素：1.年齡和性別：55歲后每增加10歲發(fā)病率增加1倍以上；2.遺傳：父系母系卒中史均增加子女卒中風(fēng)險；3.種族：不同種族腦卒中發(fā)病率和死亡率差異

較大。

現(xiàn)在是9頁\一共有40頁\編輯于星期六二、可干預(yù)的危險因素：1.高血壓??；2.心臟??；3.糖尿?。?.短暫性腦缺血發(fā)作或腦卒中史；5.高脂血癥；6.吸煙、酗酒；7.肥胖及及不良生活方式；8、口服避孕藥；9、運(yùn)動和鍛煉缺乏?，F(xiàn)在是10頁\一共有40頁\編輯于星期六TOAST分型：①大動脈粥樣硬化性（large-artery

atherosclerosis）；②心源性栓塞（cardioembolism）；③小動脈閉塞（又稱腔隙性梗死）（small-artery

occlusion；lacune）；④其他原因的卒中（stroke

of

other

determined

etiology）；如非動脈粥樣硬化所致的血管病變，高凝狀態(tài)及一些血液科疾?、菰蛭疵鞯淖渲校╯troke

of

undetermined

etiology）現(xiàn)在是11頁\一共有40頁\編輯于星期六頸部動脈夾層（cervicalarterydissectionCAD）定義：動脈夾層又稱為動脈剝離，是指動脈內(nèi)膜撕脫導(dǎo)致血液流入血管壁內(nèi)形成壁內(nèi)血腫，當(dāng)血腫累及內(nèi)膜和中膜時，致動脈狹窄或閉塞；若血液進(jìn)入血管外膜下時，可形成夾層動脈瘤，破裂可導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血?，F(xiàn)在是12頁\一共有40頁\編輯于星期六動脈夾層可分為外傷性和自發(fā)性兩類。前者首例報道早在1947年，是1例繼發(fā)于頭部外傷后的腦動脈夾層；后者為Anderson等于1959年報道第1例自發(fā)性頸內(nèi)動脈夾層。近年來，隨著臨床認(rèn)識的加強(qiáng)和影像技術(shù)的發(fā)展,腦動脈夾層的診斷率已逐步提高。本文主要討論自發(fā)性腦動脈夾層，即頸內(nèi)動脈系統(tǒng)及椎基底動脈系統(tǒng)夾層，其中顱外段，即頸部動脈，是夾層主要發(fā)生部位，是腦動脈夾層研究的主要內(nèi)容。現(xiàn)在是13頁\一共有40頁\編輯于星期六流行病學(xué)：CAD的發(fā)病率為2.6/10萬，其中頸內(nèi)動脈顱外段為1.7/10萬—3/10萬，椎動脈顱外段約為0.97/10萬。雖然腦動脈夾層引起的缺血性卒中僅占全部缺血性卒中的2%，但它卻占青年人缺血性卒中的10－25%，是青年人缺血性卒中僅次于動脈粥樣硬化的第二位病因。40－50歲是腦動脈夾層的高發(fā)年齡，男女比例大致相當(dāng)?，F(xiàn)在是14頁\一共有40頁\編輯于星期六病因：大部份CAD找不到明確病因，Sidney等總結(jié)了夾層發(fā)病的相關(guān)危險因素，包括：1、先天性因素：如遺傳性結(jié)締組織病、α1

抗胰蛋白酶缺乏等，都可能于夾層有關(guān)；2、頸部過度運(yùn)動、頸部按摩：如頸部過伸運(yùn)動和頸部旋轉(zhuǎn)（包括練習(xí)瑜伽、刷天花板、過度咳嗽、打噴嚏等）可引起頸部動脈夾層，頸部按摩也可導(dǎo)致夾層發(fā)生，尤其是追動脈夾層；3、感染因素：呼吸道感染可能是頸動脈和椎動脈夾層的危險因素，但與感染時易咳嗽及打噴嚏等物理因素?zé)o關(guān)；4、血管性疾病相關(guān)因素：如吸煙、高血壓、口服避孕藥、血漿同型半胱氨酸升高可能與夾層發(fā)病有關(guān)；5、偏頭痛：可能與偏頭痛發(fā)作時血管壁水腫易產(chǎn)生夾層有關(guān)。現(xiàn)在是15頁\一共有40頁\編輯于星期六現(xiàn)在是16頁\一共有40頁\編輯于星期六發(fā)病部位：頸部動脈，即頸內(nèi)動脈和椎動脈顱外段，是夾層的主要發(fā)病部位。其中，頸內(nèi)動脈夾層多在咽部段(約在頸總動脈分叉處以上2cm)，椎基底動脈主要在椎動脈V1段和V3段；顱內(nèi)動脈夾層主要在顱內(nèi)動脈主干：頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、大腦中動脈、椎動脈顱內(nèi)段及基底動脈。分支處如大腦后動脈、大腦前動脈則比較少見?，F(xiàn)在是17頁\一共有40頁\編輯于星期六現(xiàn)在是18頁\一共有40頁\編輯于星期六病理：根據(jù)分離層面可將夾層分為兩類：一類在內(nèi)膜和中膜之間發(fā)生剝離，易致內(nèi)膜下血腫，進(jìn)而造成管腔狹窄，內(nèi)膜下血栓脫落可進(jìn)一步造成腦栓塞，另一類在中膜和外膜之間剝離，可形成動脈瘤，若破裂至外膜，可在周圍結(jié)締組織內(nèi)(如頸動脈鞘)形成假性動脈瘤，可對周圍結(jié)構(gòu)產(chǎn)生壓迫，若夾層在顱內(nèi)破裂，則可造成蛛網(wǎng)膜下腔出血?，F(xiàn)在是19頁\一共有40頁\編輯于星期六現(xiàn)在是20頁\一共有40頁\編輯于星期六臨床表現(xiàn)：1、頸內(nèi)動脈顱外段夾層主要表現(xiàn)為：(1)同側(cè)頸部或頭部疼痛，可能與血管周圍疼痛纖維較多有關(guān)；(2)缺血性癥狀，如同側(cè)單眼一過性黑矇、對側(cè)肢體一過性感覺或運(yùn)動障礙，甚至發(fā)生腦梗死，一般疼痛可于缺血癥狀前幾天到幾周內(nèi)出現(xiàn)；(3)壓迫性癥狀，如Horner征、跳動性耳鳴及IX~XII顱神經(jīng)功能障礙，如胸鎖乳突肌肌力弱、吞咽困難、聲音嘶啞、伸舌無力等?，F(xiàn)在是21頁\一共有40頁\編輯于星期六霍納氏綜合征（箭頭所示為上瞼下垂、瞳孔縮?。┖皖i部疼痛是頸動脈夾層經(jīng)典的非缺血型征象?，F(xiàn)在是22頁\一共有40頁\編輯于星期六現(xiàn)在是23頁\一共有40頁\編輯于星期六2、椎動脈顱外段夾層主要表現(xiàn)：后頸部、肩部、頭枕部疼痛，有時可向上肢放射，可能與夾層壓迫脊神經(jīng)根有關(guān)；缺血性癥狀：一過性眩暈、復(fù)視、走路不穩(wěn)或構(gòu)音障礙，也可發(fā)生小腦、腦干甚至頸髓上段梗死。一般疼痛常于缺血癥狀前幾小時到幾天內(nèi)出現(xiàn)[6]。現(xiàn)在是24頁\一共有40頁\編輯于星期六3、顱內(nèi)動脈夾層

主要表現(xiàn)為：腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血

通常頸部動脈夾層易發(fā)生短暫性腦缺血(TIA)，而顱內(nèi)動脈夾層易發(fā)生梗死。在顱內(nèi)動脈夾層中，前循環(huán)易表現(xiàn)為梗死；后循環(huán)以蛛網(wǎng)膜下腔出血多見，也可發(fā)生致命的腦干梗死?，F(xiàn)在是25頁\一共有40頁\編輯于星期六輔助檢查（中國頸部動脈夾層診治指南2015）：CAD的診斷很大程度上依賴醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù)的運(yùn)用。常用技術(shù)包括超聲、計算機(jī)斷層掃描(CT)、磁共振成像(MRI)及腦血管數(shù)字減影造影(DSA)。影像學(xué)檢查除可以發(fā)現(xiàn)CAD導(dǎo)致的繼發(fā)改變外，如腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血、動脈瘤形成、血管狹窄/閉塞,還可以提供具有特異性的診斷信息。在近年的大型臨床研究中，就使用影像學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)來作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。同時，隨著對CAD研究的深入，影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，臨床對影像學(xué)的運(yùn)用也提出了更高的要求，除了提供繼發(fā)損害的證據(jù)外，還要對動脈血管壁結(jié)構(gòu)提供重要信息。這可以極大提高CAD診斷的特異度?，F(xiàn)在是26頁\一共有40頁\編輯于星期六一、頸部超聲：研究顯示在頸動脈重度狹窄或閉塞的情況下，超聲檢查的敏感度達(dá)到100%，但在輕度狹窄時，敏感度可降至40%［111］。將彩色多普勒超聲和TCD技術(shù)結(jié)合有助于提高頸部動脈超聲診斷的敏感度。超聲檢查也有一定的局限性，檢查結(jié)果準(zhǔn)確性與檢查者經(jīng)驗、病變嚴(yán)重程度及血管病變部位有關(guān)，某些部位如顱底或橫突孔等骨性結(jié)構(gòu)常影響檢查結(jié)果的可靠性。臨床上超聲檢查一般用于篩查或隨訪評估，頸部動脈病變確診還需結(jié)合其他檢查手段?，F(xiàn)在是27頁\一共有40頁\編輯于星期六二、MRI具有無創(chuàng)、無放射損傷、敏感度及特異度高等優(yōu)勢。MRI彌散加權(quán)成像(DWI)可早期發(fā)現(xiàn)CAD導(dǎo)致的腦梗死改變。軸位MRI可在一定程度上觀察血管壁或管腔的情況。由于血紅蛋白磁效應(yīng)的變化，血管壁間血腫隨時間而在MRI呈現(xiàn)不同信號。早期在T1及T2加權(quán)像上呈等信號，亞急性期在T1及T2加權(quán)像上呈高信號。MRIT1加權(quán)壓脂像上更容易觀察到血管壁間的血腫。血腫信號偏心分布，呈曲線形、新月形，導(dǎo)致動脈血管外徑增加，管腔偏心狹窄。現(xiàn)在是28頁\一共有40頁\編輯于星期六與計算機(jī)斷層掃描血管造影(CTA)相比,，磁共振血管造影(MRA)較少受骨結(jié)構(gòu)干擾，顯示血管結(jié)構(gòu)更完整，尤其在注射造影劑檢查時更明顯，有助于發(fā)現(xiàn)血管夾層改變特征，如線樣征、雙腔征、動脈瘤樣擴(kuò)張、假性動脈瘤及血管狹窄閉塞。將MRI與MRA結(jié)合起來可大大提高CAD診斷的敏感度與特異度。不過，由于椎動脈解剖位置的關(guān)系，鄰近結(jié)構(gòu)如靜脈血管較多,MRI在診斷VAD的優(yōu)勢不如ICAD明顯。MRI檢查也有一定的局限性：設(shè)備要求高、不易普及、存在檢查禁忌(如心臟起搏器、體內(nèi)金屬置人、幽閉恐懼)等，有時易產(chǎn)生移動偽影。現(xiàn)在是29頁\一共有40頁\編輯于星期六T1像可見高信號頸內(nèi)動脈假腔（白色箭頭），以及毗鄰的舌下神經(jīng)管（黑色箭頭）?，F(xiàn)在是30頁\一共有40頁\編輯于星期六左側(cè)大腦前動脈夾層現(xiàn)在是31頁\一共有40頁\編輯于星期六三、CTACTA檢查具有空間分辨高、無創(chuàng)、運(yùn)用較廣、費(fèi)用相對較低等優(yōu)勢，能對診斷CAD提供重要的信息。CTA有助于發(fā)現(xiàn)動脈血管壁改變、狹窄、閉塞、假性動脈瘤、內(nèi)膜瓣、線樣征及雙腔征等征象。有研究顯，CTA診斷血管閉塞的假陽性率為0，血管壁不規(guī)則改變和增厚檢出率高達(dá)96％，CTA在發(fā)現(xiàn)假性動脈瘤和內(nèi)膜瓣方面優(yōu)于MRI。研究顯示臨床醫(yī)師在選擇檢查方式時，傾向選擇CTA對VAD進(jìn)行評估,而非MRA，不過在評估CAD時，兩種方法都可選擇。但CTA需要注射造影劑，腎功能不全、造影劑過敏及妊娠等是禁忌。放射線暴露也應(yīng)考慮。診斷腦梗死尤其是后循環(huán)腦梗死的敏感度有限?，F(xiàn)在是32頁\一共有40頁\編輯于星期六圖A為CTA；圖B為T1；圖C為治療后T1?，F(xiàn)在是33頁\一共有40頁\編輯于星期六四、DSA長期以來，DSA被公認(rèn)為診斷動脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)。DSA可以提供動脈夾層直接的診斷依據(jù)。動脈夾層在DSA上的表現(xiàn)通常是血管串珠樣狹窄或血管閉塞(典型表現(xiàn)為“火焰征”)、血管平滑或不規(guī)則變細(xì)(典型表現(xiàn)為“鼠尾征”、“線樣征”)假性動脈瘤、內(nèi)膜瓣(內(nèi)膜從動脈壁上撕裂)，但DSA對有些特征性改變?nèi)纭半p腔征”(與原管腔平行的血流軌跡)的發(fā)現(xiàn)率較低?，F(xiàn)在是34頁\一共有40頁\編輯于星期六由于DSA更多是對血管管腔狀態(tài)進(jìn)行評估,還不能像超聲、CTA或MRI/MRA那樣提供血管壁改變的信息，在一定程度上會影響其診斷的準(zhǔn)確性，有研究顯示DSA的假陰性率高達(dá)17%。DSA檢查也存在局限性：耗時、費(fèi)用和設(shè)備要求高、需用造影劑、并發(fā)癥雖少但有時可嚴(yán)重。近年來，DSA在診斷動脈夾層并非常規(guī)使用。在無創(chuàng)檢查技術(shù)不能確診的情況下，或者需要進(jìn)行介入治療的時候，可考慮DSA檢查。現(xiàn)在是35頁\一共有40頁\編輯于星期六DSArevealsstringsignonV2-V3segmentsoftheleftvertebralartery?，F(xiàn)在是36頁\一共有40頁\編輯于星期六一、溶栓治療：推薦意見：目前缺乏足夠的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)評估在CAD所致缺血性卒中患者中開展靜脈溶栓治療的有效性及安全，需積極開展研究?，F(xiàn)有證據(jù)顯示在發(fā)病4.5h內(nèi)運(yùn)用靜脈rtPA治療CAD所致急性缺血性卒中是安全的（II級推薦，C級證據(jù)）。治療（中國頸部動脈夾層診治指南2015）現(xiàn)在是37頁\一共有40頁\編輯于星期六二、抗血小板／抗凝治療：(1)由于缺乏在CAD急性期或長期使用抗栓治療的隨機(jī)對照研究，基于長期臨床實踐，推薦在CAD形成的急性期，使用抗血小板或抗凝治療(I級推薦，B級證據(jù))。(2)抗血小板或抗凝治療均可預(yù)防癥狀性CAD患者卒中或死亡風(fēng)險(I級推薦，B級證據(jù))。臨床上可結(jié)合具體情況選擇。CAD患者出現(xiàn)伴大面積腦梗死、神經(jīng)功能殘疾程度嚴(yán)重(NIHSS評分≥15)、有使用抗凝禁忌時，傾向使用抗血小板藥物