醫(yī)學(xué)免疫學(xué)名詞解釋

化過(guò)程中逐漸形成得一系列防御機(jī)制、此免疫在個(gè)體出生時(shí)就具備,可對(duì)外來(lái)病原體迅速應(yīng)答,產(chǎn)生非特異性抗感染免2.適應(yīng)性免疫應(yīng)答(adaptiveimmuneresponse):也稱(chēng)特異性免疫應(yīng)答,就是在非特異性免疫基礎(chǔ)上建立得,該種免疫就原微生物及其毒性產(chǎn)物得感染與損害,即抗感染免疫;異常情況下,反應(yīng)過(guò)高會(huì)引起超敏反應(yīng),反應(yīng)過(guò)低或缺失可發(fā)生免s及時(shí)清除體內(nèi)損傷、衰老、變性得細(xì)胞與免疫復(fù)合物等異物,而對(duì)自身成分保持免疫耐受;該功能失調(diào)時(shí),可發(fā)生生理功5.免疫監(jiān)視(immunologicsurveillance):就是機(jī)體免疫系統(tǒng)及時(shí)識(shí)別、清除體內(nèi)突變、畸變細(xì)胞與病毒感染細(xì)胞6.MALT(mucosal-associatedlymphoidtissue):即黏膜伴隨得淋巴組織。就是指分布在呼吸道、腸道及泌尿生殖7.抗體(Antibody):就是B細(xì)胞特異性識(shí)別Ag后,增殖分化成為漿細(xì)胞,所合成分泌得一類(lèi)能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)8.Fab(Fragmentantigenbinding):即抗原結(jié)合片段,每個(gè)Fab段由一條完整得輕鏈與重鏈得VH與CH1功能區(qū)構(gòu)成,.4、免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig):就是指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似得球蛋白?？煞譃榉置谛团c膜型11.高變區(qū)(hypervariableregion,HVR):在Ig分子VL與VH內(nèi),某些區(qū)域得氨基酸組成、排列順序與構(gòu)型更易變14.ADCC(Antibody–dependentcell－mediatedcytotoxicity):即抗體依賴(lài)得細(xì)胞介導(dǎo)得細(xì)胞毒作用。就15.調(diào)理作用(Opsonization):就是指IgG抗體(特別就是IgG1與IgG3)得Fc段與中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞上得IgGFc受16.J鏈(joiningchain):就是由漿細(xì)胞合成得富含半胱氨酸得一條多肽鏈。J鏈可以連接Ig單體形成二聚體、五聚體或17.分泌片(secretorypiece):又稱(chēng)分泌成分,就是由黏膜上皮細(xì)胞合成與分泌得一種含糖肽鏈,以非共價(jià)形式結(jié)合到18.Ig功能區(qū)(Igdomain):就是指Ig分子得肽鏈折疊成得球形結(jié)構(gòu)、每個(gè)功能區(qū)約由110個(gè)氨基酸組成,其氨基酸序列具19.Ig折疊(Igfolding):免疫球蛋白功能區(qū)得二級(jí)結(jié)構(gòu)就是由幾股多肽鏈折疊一起形成得兩個(gè)反向平行得β片層,C3、C5~C9順序發(fā)生酶促連鎖反應(yīng),產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)與最終發(fā)生細(xì)胞溶解作用得補(bǔ)體活化途徑。24.補(bǔ)體MBL激活途徑(MBLpathway):在感染早期,體內(nèi)分泌甘露聚糖結(jié)合凝集素(MBL)與C反應(yīng)蛋白、MBL與細(xì)菌表面25.MAC(membraneattackplex):即膜攻擊復(fù)合物,由補(bǔ)體系統(tǒng)得C5b~C9組成。該復(fù)合物牢固附著于靶細(xì)胞表26.細(xì)胞因子(cytokine,CK):就是指由免疫細(xì)胞與某些非免疫細(xì)胞經(jīng)剌激而合成、分泌得一類(lèi)具有生物學(xué)效應(yīng)得小分子K27.干擾素(interferon,IFN):因其具有干擾病毒感染與復(fù)制得能力而命名,根據(jù)來(lái)源與理化性質(zhì)得差異可分為IFN－FN統(tǒng)稱(chēng)為I型干擾素,通常由病毒感染誘導(dǎo)產(chǎn)生;IFN-γ主要由活化得T細(xì)胞與NK細(xì)胞產(chǎn)生,稱(chēng)為II型干擾毒、抗腫瘤與免疫調(diào)節(jié)作用、28.腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF):就是一類(lèi)能引起腫瘤組織出血壞死得細(xì)胞因子,分為T(mén)NF－α與用;⑤引發(fā)惡病質(zhì)、子(GM—CSF)與干細(xì)胞因子(SCF)等。將該類(lèi)細(xì)胞因子分為三個(gè)亞類(lèi)即α亞類(lèi)(CXC)、β亞類(lèi)(CC)與γ亞類(lèi)(C)。作用就是對(duì)中性粒細(xì)胞,單核細(xì)胞以及淋巴32.自分泌效應(yīng)(autocrineaction):某種細(xì)胞產(chǎn)生得細(xì)胞因子,其靶細(xì)胞也就是其產(chǎn)生細(xì)胞,該細(xì)胞因子對(duì)靶細(xì)胞表現(xiàn)出得33.旁分泌效應(yīng)(paracrineaction):某種細(xì)胞產(chǎn)生得細(xì)胞因子,其產(chǎn)生細(xì)胞與靶細(xì)胞并非同一細(xì)胞,而就是其產(chǎn)生細(xì)胞鄰近得nAI2m,分子量12000Da),就是由人第15號(hào)染色體相應(yīng)基因編碼得產(chǎn)物。HLAI類(lèi)抗原分子可分為四個(gè)區(qū),即抗原肽結(jié)合區(qū)、免疫球蛋白樣區(qū)(Ig樣區(qū))、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)。HLAI抗原廣泛分布于所有有核細(xì)胞、血小板與網(wǎng)織紅細(xì)胞表面,而在神經(jīng)細(xì)胞、成熟得滋養(yǎng)層細(xì)胞表面尚未檢出;HLAI類(lèi)抗原也存在于各種體液中。37.HLAⅡ類(lèi)抗原(HLAclassⅡantigen):就是由α、β兩條多肽鏈借非共價(jià)鍵連接組成得二聚體糖蛋白分子,兩條鏈均有多態(tài)性,分子量分別為3400ODa(α)與2900ODa(β)。HLAⅡ類(lèi)抗原就是由第6號(hào)染色體HLAⅡ類(lèi)基因編碼得產(chǎn)物,HLAⅡ類(lèi)抗原分子可分為四個(gè)區(qū),即抗原肽結(jié)合區(qū)、免疫球蛋白樣區(qū)(Ig樣區(qū))、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)。主要分布于B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞與其她抗原提呈細(xì)胞表面,以及胸腺上皮細(xì)胞與活化T細(xì)胞表面;在血管內(nèi)皮細(xì)胞與精子細(xì)38.HLA單元型(HLAhaplotype):就是指在同一條染色體上緊密連鎖得HLA諸位點(diǎn)上等位基因得組合。得幾率。43.HLA復(fù)合體(HLAgenecomplex):就是人主要組織相容性復(fù)合體,存在于人第6號(hào)染色體短臂,編碼產(chǎn)物稱(chēng)為HLAnHLA45.HLA得基因型(genotype):即HLA基因在體細(xì)胞兩條染色體上得組合。46.HLA得表型(phenotype):即某一個(gè)體HLA抗原得特異性型別。48.聚類(lèi)分化群(clusterofdifferentiation,CD):應(yīng)用單克隆抗體鑒定為主得方法,將來(lái)自不同實(shí)驗(yàn)室得單克隆抗體所識(shí)別得同一分化抗原稱(chēng)為聚類(lèi)分化群、celladhesionmoleculesCAM質(zhì)間相互接觸與結(jié)合得一類(lèi)分子50.免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily,IgSF):就是指一系列在氨基酸組成與結(jié)構(gòu)上與免疫球蛋TBCD3、MHC、D28、CD54等、胞向炎癥部位遷移。其分子基礎(chǔ)就是淋巴細(xì)胞歸巢受體與內(nèi)皮細(xì)胞52.淋巴細(xì)胞歸巢受體(lymphocytehomingreceptor,LHR):就是指存在于淋巴細(xì)胞表面得某些粘附分子,如:L－CLALFAVLACD53.非特異性免疫(nonspecificimmunity):又稱(chēng)固有免疫(innateimmunity),就是生物體在長(zhǎng)期種系發(fā)育與進(jìn)化過(guò)程中逐漸形成得一系列防衛(wèi)機(jī)制、此免疫在個(gè)體出生時(shí)就具備,可對(duì)外來(lái)病原體迅速應(yīng)答,產(chǎn)生非特異抗感染免疫作54.特異性免疫(specificimmunity):就是在非特異性免疫基礎(chǔ)上建立得,該種免疫就是個(gè)體在生命過(guò)程中接受抗原性u(píng)nity)。鑒別意義得表面標(biāo)志。NK細(xì)胞表面沒(méi)有抗原識(shí)別受體,可以直接或通過(guò)ADCC效應(yīng)非特異性殺傷腫瘤細(xì)胞與病毒免疫細(xì)胞。主要包括單核吞噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞與B細(xì)胞等、57.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(mononuclearphagocytesystem,MPS):單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)包括血液中得單核細(xì)胞與組吞飲泡得形式將外來(lái)抗原轉(zhuǎn)運(yùn)至胞質(zhì)內(nèi),在未降解情況下,使外來(lái)抗原穿過(guò)M細(xì)胞,進(jìn)入粘膜下結(jié)締組織,被巨噬細(xì)胞攝59.γδT細(xì)胞:表達(dá)TCRγδ－CD3復(fù)合物得T細(xì)胞稱(chēng)為γδT細(xì)胞,主要分布于粘膜與上皮組織中,屬于非特異性免疫細(xì)60.反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物(reativeoxygenintermediates,ROIs):就是指在吞噬作用激發(fā)下,通過(guò)呼吸爆發(fā),激活細(xì)胞膜上得還原型反應(yīng)輔酶Ⅰ(NADH氧化酶)與還原型輔酶Ⅱ(NADPH氧化酶),使分子氧活化,生成超氧陰離子、游離羥61.反應(yīng)性氮中間產(chǎn)物(reativenitrogenintermediates,RNIs):就是指巨噬細(xì)胞活化后產(chǎn)生得誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶,在還原型輔酶Ⅱ或四氫生物喋呤存在條件下,催化L-精氨酸與氧分子反應(yīng),生成胍氨酸與一氧化氮,產(chǎn)生殺菌作用得62.T細(xì)胞抗原受體(Tcellreceptor,TCR):就是T細(xì)胞特異性識(shí)別與結(jié)合抗原肽－MHC分子得分子結(jié)構(gòu),通常與CD3分子呈復(fù)合物形式存在于T細(xì)胞表面、大多數(shù)T細(xì)胞得TCR由α與β肽鏈組成,少數(shù)T細(xì)胞得TCR由γ與δ肽脾、胸腺與淋巴結(jié)中,通常為CD4－CD8T細(xì)胞,表面得TCR多為T(mén)CRαβ型,可識(shí)別由CD1分子提呈得脂類(lèi)核糖66.記憶性T細(xì)胞(memoryTcell,Tm):就是一群在抗原驅(qū)動(dòng)下發(fā)生寡克隆擴(kuò)增,TCR結(jié)構(gòu)相對(duì)均一并具有識(shí)別抗原特mIgD。gMmIgD69.B2細(xì)胞(B2lymphocyte):為CD5-B細(xì)胞,其主要特征就是:膜表面同時(shí)表達(dá)mIgM與mIgD;產(chǎn)生抗體依賴(lài)T細(xì)胞,有免疫記憶;對(duì)TD抗原應(yīng)答,產(chǎn)生IgG與IgM等類(lèi)型抗體、71.Ig類(lèi)別轉(zhuǎn)換(immunoglobulinclassswitch):在免疫應(yīng)答過(guò)程中,抗原激活B細(xì)胞后膜上表達(dá)得Ig與分泌得Ig類(lèi)別從IgM轉(zhuǎn)換為IgG、IgA、IgE等其她類(lèi)別或亞類(lèi)Ig得現(xiàn)象。allelicexclusionB鏈或重鏈基因,其中只有一條染色體上得combinationsignalsequences74.造血干細(xì)胞(hemopoieticstemcell):就是存在于造血組織中得一群原始造血細(xì)胞,具有自我增生與分化功能,就增生分化產(chǎn)生多種功能不同得血細(xì)胞。75.定向干細(xì)胞(committedstemcell):由造血干細(xì)胞增生分化而形成,包括多能定向干細(xì)胞與單能定向干細(xì)胞,就是造血干細(xì)胞與成熟得子代細(xì)胞之間得過(guò)度類(lèi)型。76.抗原(antigen)就是指能與TCR/BCR或抗體結(jié)合,具有啟動(dòng)免疫應(yīng)答潛能得物質(zhì)抗原。該抗原由T表位與B表位組成,絕大多數(shù)蛋白質(zhì)類(lèi)抗原為T(mén)D—Ag,可刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答與細(xì)胞免疫應(yīng)82.異種抗原(xenogenicantigen)即來(lái)自不同物種之間得抗原性物質(zhì)、該抗原在不同生物之間具有很強(qiáng)得免疫原性。superantigenSAgT免疫應(yīng)答,但又不物質(zhì)。該抗原能刺激T細(xì)胞庫(kù)總數(shù)得1/20~1／5,且不受MHC限制,故稱(chēng)為超抗原。86.佐劑(adjuvant):凡與抗原一起注射或預(yù)先注射機(jī)體時(shí),可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原得免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類(lèi)型得物質(zhì)稱(chēng)antigenpresentingcell,APC)就是指具有攝取、加工、處理抗原,并能將抗原信息提呈給淋巴88.專(zhuān)職性抗原提呈細(xì)胞(professionalantigenpresentingcell)指能表達(dá)MHC-II類(lèi)分子得巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)91.胞吞作用(endocytosis)就是指細(xì)胞膜接觸大分子或顆粒狀物質(zhì)后,將其包圍形成小泡,并將其吞入細(xì)胞內(nèi)得轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)92.胞飲作用(pinocytosis)指細(xì)胞吞入液態(tài)物質(zhì)或極微小顆粒得過(guò)程。94.抗原提呈(antigenpresent)就是指抗原提呈細(xì)胞將抗原加工、降解為多肽片段,并與MHC分子結(jié)合為抗原肽-MHC分子復(fù)合物,而轉(zhuǎn)移至細(xì)胞表面,再與TCR結(jié)合形成TCR—抗原肽－MHC分子三元體,提呈給T淋巴細(xì)胞得全過(guò)程、95.外源性抗原(exogenousantigen)即來(lái)源于細(xì)胞外得抗原,如被吞噬得細(xì)菌或細(xì)胞等。96.內(nèi)源性抗原(endogenousantigen)即由細(xì)胞內(nèi)合成得抗原,如被病毒感染細(xì)胞合成得病毒蛋白與腫瘤細(xì)胞內(nèi)合成得Tc可發(fā)生脫顆粒作用,釋放穿孔素。穿孔素得作用就是在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破細(xì)胞表面抗原識(shí)別受體結(jié)合、相互作用后產(chǎn)生得;第二信號(hào)即協(xié)同刺激信號(hào),就是抗原提呈細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子與淋巴細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子受體結(jié)合、相互作用后產(chǎn)生得。101.初次免疫應(yīng)答:機(jī)體初次接受適量抗原免疫后,需經(jīng)一定(較長(zhǎng))潛伏期才能在血清中出現(xiàn)抗體,該種抗體含量低,持續(xù)時(shí)間短;抗體以IgM分子為主,為低親與性抗體。這種現(xiàn)象稱(chēng)為初次免疫應(yīng)答、102.再次免疫應(yīng)答:機(jī)體經(jīng)初次免疫后,在抗體下降期再用相同抗原進(jìn)行免疫,則抗體產(chǎn)生得潛伏期明顯縮短,抗體含量大cB生具有不合適抗原受體得B細(xì)胞克隆。這些B細(xì)胞或發(fā)生凋亡,或在中樞或在外周淋巴器官中變?yōu)閷?duì)自身無(wú)應(yīng)答性。在周?chē)馨推鞴僦械米兓褪墙錓g基因得二次重排實(shí)現(xiàn)得。二次重排會(huì)修正編碼能與自身104.抗體親與力成熟:表達(dá)高親與力BCR得B細(xì)胞與抗原－抗體復(fù)合物中得抗原結(jié)合,攝取并把抗原加工成多肽片段,再M(fèi)HCIITh細(xì)胞。在此過(guò)程中,活化Th藉細(xì)胞表面得CD154(CD40L)與B細(xì)胞表面得CD40分子間得作用,向B細(xì)胞提供必不可少得輔助刺激信號(hào)。只有那105.Ig類(lèi)別轉(zhuǎn)換:B細(xì)胞在IgV基因重排完成后,其子代細(xì)胞均表達(dá)同一個(gè)IgV基因,但I(xiàn)gC基因(恒定區(qū)基因)得表達(dá),在子代細(xì)胞受抗原刺激而成熟并增殖得過(guò)程中就是可變得、每個(gè)B細(xì)胞開(kāi)始時(shí)均表達(dá)IgM,在免疫應(yīng)答中首先分泌IgM。但隨后即可表達(dá)與產(chǎn)生IgG、IgA或IgE,盡管其IgV不發(fā)生改變。這個(gè)變化即為類(lèi)別轉(zhuǎn)換。次接受同一抗原刺激后,不能產(chǎn)生用常規(guī)方法可檢測(cè)到得特異性體液與(或)細(xì)胞免疫應(yīng)答,但對(duì)其她抗原仍具有正常得免性或應(yīng)答減弱狀態(tài)。這種狀態(tài)主要由兩方109.超敏反應(yīng):又稱(chēng)為變態(tài)反應(yīng),就是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答后,再次接受相同抗原刺激時(shí),發(fā)生得一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主得特異性免疫應(yīng)答。110.變應(yīng)原:就是指能夠選擇性地激活CD4＋Th2細(xì)胞及B細(xì)胞,誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答,引起變態(tài)反應(yīng)得抗原ArthusArthus皮下反復(fù)注射馬血清數(shù)周后,當(dāng)再次注射馬血清時(shí),可在注射局部發(fā)生紅腫、Arthus這種反應(yīng)發(fā)生較快,通常在注射馬血清后1~2h即可發(fā)生,4~8h達(dá)高峰,2~3天可自行消失。嗜堿粒細(xì)胞與肥大細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合,可激發(fā)細(xì)胞脫顆粒,釋放大量血管活性胺類(lèi)物質(zhì),從而引起過(guò)敏性休克,此為115.長(zhǎng)效甲狀腺剌激素(LATS)★:在某些甲狀腺功能亢進(jìn)病人血清中含有一種能夠剌激甲狀腺分泌得自身抗體,這種自身抗體能與甲狀腺細(xì)胞表面得甲狀腺刺激素(TSH)受體結(jié)合,刺激甲狀腺細(xì)胞合成并過(guò)量分泌甲狀腺素,引起甲狀腺功能亢進(jìn)。這種自身抗體屬I(mǎi)gG類(lèi)抗體,因其半衰期比TSH長(zhǎng),故得此名。能與再次進(jìn)入得變應(yīng)原結(jié)合,阻止變應(yīng)原與肥大細(xì)胞與嗜堿粒細(xì)胞表面相應(yīng)IgE作用,從而阻斷或減弱Ⅰ型超敏反應(yīng)得T或B細(xì)胞只表達(dá)一種TCR或BCR,只能特異性地識(shí)別并結(jié)合一種Ag分子,所以,T及B細(xì)胞對(duì)抗原得識(shí)別具有嚴(yán)格得全身得淋巴細(xì)胞與淋巴結(jié)內(nèi)得淋巴細(xì)胞不斷進(jìn)行動(dòng)態(tài)更換。淋巴細(xì)胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán),運(yùn)行并分布于全身各處淋巴淋巴細(xì)胞得再循環(huán),使淋巴細(xì)胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布,能動(dòng)員淋巴細(xì)胞至病原體侵入處,并將抗原活化得超敏反應(yīng)性疾病:由抗原特異應(yīng)答得T及B細(xì)胞激發(fā)得過(guò)高得免疫反應(yīng)過(guò)程而導(dǎo)致得疾病。分為速發(fā)型與遲發(fā)型。前者由(2)聯(lián)系:抗體都就是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都就是抗體。原因就是:抗體就是由漿細(xì)胞產(chǎn)生,且能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能得球蛋白;而免疫球蛋白就是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似得球蛋白,如骨髓瘤患者血清中異常增高得骨髓瘤蛋白,就是由漿細(xì)胞瘤產(chǎn)生,其結(jié)構(gòu)與抗體相似,但無(wú)免疫功能。因此,免疫球蛋白可瞧做就是化學(xué)結(jié)構(gòu)上(1)與抗原發(fā)生特異性結(jié)合:主要由Ig得V區(qū)特別就是HVR得空間結(jié)構(gòu)決定得。在體內(nèi)表現(xiàn)為抗細(xì)菌、抗病毒、抗(4)穿過(guò)胎盤(pán):IgG可穿過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)。(1)Ig得基本結(jié)構(gòu):Ig單體就是由兩條相同得重鏈與兩條相同得輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成得四肽鏈結(jié)構(gòu)、在重鏈近N端區(qū)(VL),其余1／2區(qū)域?yàn)楹愣▍^(qū)(CL)、VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。(2)免疫球蛋白得肽鏈功能區(qū):Ig得重鏈與輕鏈通過(guò)鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊,形成若干個(gè)球狀結(jié)構(gòu),這些肽環(huán)與免疫球蛋白得某些生物學(xué)功能有關(guān),稱(chēng)為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD得H鏈有四個(gè)功能區(qū),分別為VH、CH1、CH2、CH3;IgM、IgE位,CL與CH1上具有同種異型得遺傳標(biāo)志,IgG得CH2、IgM得CH3具有補(bǔ)體C1q得結(jié)合部位,IgG得CH3可與某1975年,K?hler與Milstein首創(chuàng)了B淋巴細(xì)胞雜交瘤細(xì)胞與單克隆抗體技術(shù)。其基本原理就是:使小鼠免疫脾細(xì)胞胞大量無(wú)限增殖得特性,又繼承了免疫B細(xì)胞合成分泌特異性抗體得能力。將這種融合成功得雜交瘤細(xì)胞株體外擴(kuò)增或接a級(jí)聯(lián)反應(yīng)得補(bǔ)體成分,包括C1~C9、MBL、B因子、D因子。。途徑得區(qū)別見(jiàn)下表:區(qū)別點(diǎn)?經(jīng)典途徑旁路途徑MBL途徑激活物IgG1~3或IgM與Ag復(fù)合物?脂多糖、酵母多糖、參與成分?C1~C9?C3,C5~C9,B、CCbb所需離子?Ca2+Mg2+?Mg2＋?同經(jīng)典途徑作用參與特異性免疫在感染后期發(fā)作用參與非特性免疫,在(1)溶菌與溶細(xì)胞作用:補(bǔ)體系統(tǒng)激活后,在靶細(xì)胞表面形成MAC,從而導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。(3)引起炎癥反應(yīng):在補(bǔ)體活化過(guò)程中產(chǎn)生得炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a、它們又稱(chēng)為過(guò)敏毒素,與相應(yīng)細(xì)胞表面得受體結(jié)合,IgFcIC得IC解離、②循環(huán)IC可激活補(bǔ)體,產(chǎn)生得C3b與抗體共價(jià)結(jié)合、IC借助C3b與表達(dá)CR1與CR3得細(xì)胞結(jié)合而被肝細(xì)胞清除。(5)免疫調(diào)節(jié)作用:①C3可參與捕捉固定抗原,使抗原易被APC處理與遞呈。②補(bǔ)體可與免疫細(xì)胞相互作用,調(diào)節(jié)細(xì)胞得增①細(xì)胞因子通常為低相對(duì)分子質(zhì)量(15~30kD)得分泌性糖蛋白;②天然得細(xì)胞因子就是由抗原、絲裂原或其她刺激物活化得細(xì)胞分泌;③多數(shù)細(xì)胞因子以單體形式存在,少數(shù)可為雙體或三體形式;④細(xì)胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用,也無(wú)MHC因子就可對(duì)靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著得生物學(xué)效應(yīng);⑥細(xì)胞因子得產(chǎn)L－15、GM－CSF、G—CSF受體屬于此類(lèi)。④II型細(xì)胞因子受體家族,又稱(chēng)腫瘤壞死因子受體家族,就是TNF及神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體。13.HLA復(fù)合體得結(jié)構(gòu)及產(chǎn)物:根據(jù)HLA復(fù)合體各位點(diǎn)基因及其編碼產(chǎn)物結(jié)構(gòu)與功能得不同,將HLA復(fù)合體分為三個(gè)區(qū)域,B、C各位點(diǎn)基因編碼HLAI類(lèi)抗原分子得重鏈(α鏈),與β2m結(jié)合共同組成人類(lèi)得HLAI類(lèi)抗原、DR三個(gè)亞區(qū)編碼相應(yīng)得HLA得DP、DQ、DR抗原得α鏈與β鏈組成HLAⅡ類(lèi)抗原。14.HLA得多態(tài)性主要由以下原因所致:①?gòu)?fù)等位基因:HLA復(fù)合體得每一個(gè)位點(diǎn)均存在為數(shù)眾多得復(fù)等位基因這就是HLA高度多態(tài)性得最主要原因。②共顯性:HLA復(fù)合體中每一個(gè)等位基因均為共顯性從而大大增加了人群中HLA表型得多樣性、(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細(xì)胞內(nèi),MHC分子通過(guò)抗原肽結(jié)合區(qū)與胞漿內(nèi)加工處理過(guò)得抗原肽結(jié)合形成MHC-抗原(3)制約免疫細(xì)胞間得相互作用即MHC限制性。抗原提呈細(xì)胞與T細(xì)胞相互作用時(shí)只有當(dāng)二者M(jìn)HC分子一致時(shí)T細(xì)胞才能被激活,即細(xì)胞間相互作用得MHC限制性。CD4＋Th細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞之間相互作用受MHCⅡ類(lèi)分子得制約,CD8+Tc細(xì)胞與腫瘤或病毒感染細(xì)胞之間得相互作用受MHCI類(lèi)分子得制約。身抗原無(wú)反應(yīng)性得T細(xì)胞,形成天然自身免疫耐受;同時(shí)亦產(chǎn)生對(duì)非己抗原具有應(yīng)答作用得T細(xì)胞,T細(xì)胞對(duì)非已抗原得應(yīng)答作用受MHC分子制約。16.HLAI類(lèi)與Ⅱ類(lèi)抗原得結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點(diǎn):HLA抗原類(lèi)別?肽結(jié)合表面識(shí)別與提呈內(nèi)源性抗原肽,與輔助受體CD8結(jié)合,對(duì)CTL得識(shí)別起限制作用?Ⅰ類(lèi)抗原凹槽兩端封閉,接納得抗原肽T細(xì)胞識(shí)別與提呈外源性抗原肽,與輔助受體CD4結(jié)合,對(duì)Th得識(shí)別起限制作用Ⅱ類(lèi)抗原凹槽兩端開(kāi)放,接納得抗原肽長(zhǎng)度變化較大,為13－17個(gè)氨基酸殘基,錨定位為P1、P4、P6與P9識(shí)別,免疫細(xì)胞抗原識(shí)別、活化、增值與分化,以及免疫功能得發(fā)揮⑶造血細(xì)胞得分化與造血過(guò)程得調(diào)控⑷參與炎癥得⑸腫瘤得惡化與轉(zhuǎn)移。18.粘附分子得分類(lèi)與功能:粘附分子根據(jù)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族,此胞上CD8與CD4分子與胸腺基質(zhì)細(xì)胞上得MHCⅠ、Ⅱ類(lèi)抗原間得相互作用;T細(xì)胞活化分化過(guò)程中必須有粘附分子提供得細(xì)胞間協(xié)同刺激信號(hào)得存在。⑵通過(guò)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞上得粘附分子之間得作用參與炎癥過(guò)程⑶通過(guò)淋巴細(xì)胞上得淋巴細(xì)胞歸巢受體與內(nèi)皮細(xì)胞上得地址素之間得作用參與淋巴細(xì)胞歸巢。RCD4單體分子MHCⅡ類(lèi)分子?增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞得親與性,并參與信號(hào)傳導(dǎo)。CCD2?單體分子CD58(LFA－3)?增強(qiáng)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞得粘附及CD2分子所介導(dǎo)得信號(hào)傳導(dǎo)CD58單體分子CD2促進(jìn)T細(xì)胞識(shí)別抗原,參與T細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)CD152?同源二聚體B7對(duì)T細(xì)胞活化有負(fù)調(diào)節(jié)作用BCD分子得種類(lèi)、結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、識(shí)別配體及其功能有:CD79異源二聚體與mIg組成BCR復(fù)合物,介導(dǎo)B細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)CD21單體分子?C3片段EB病毒增強(qiáng)B細(xì)胞對(duì)抗原得應(yīng)答,參與免疫記憶CD80/CD86單體分子CD28?提供T細(xì)胞活化得輔助信號(hào)(1)FcγR:就是IgGFc受體,又可分為①FcγRⅠ(即CD64):就是高親與力IgGFc受體,可介導(dǎo)ADCC,清除免疫復(fù)FcRCD2):就是低親與力IgGFc受體,可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞與單核巨噬細(xì)胞得吞噬作用與氧化性爆發(fā);③FcγRⅢ(即CD16):就是低(2)FcαR(即CD89):就是IgAFc受體,能結(jié)合IgA,介導(dǎo)吞噬細(xì)胞得吞噬作用、超氧產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)以及發(fā)揮ADCC。(3)FcεR:就是IgEFc受體,可分為:①FcεRⅠ:就是IgE高親與力受體,可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng);②FcεRⅡ(即CD23):TCR?特異性識(shí)別由MHC分子提呈得抗原肽CD3?穩(wěn)定TCR結(jié)構(gòu),傳遞活化信號(hào)CD4/CD8增強(qiáng)TCR與APC或靶細(xì)胞得親與性,并參與信號(hào)傳導(dǎo)。CD28LFA—2(CD2)提供T細(xì)胞活化得第二信號(hào)CDT階段得激活途徑CD40L?可表達(dá)于部分活化得T細(xì)胞表面,可與B細(xì)胞表現(xiàn)CD40結(jié)合,產(chǎn)生得信號(hào)就是B細(xì)胞進(jìn)行免疫應(yīng)答與淋巴結(jié)絲裂原受體?與絲裂原結(jié)合后,直接使靜止?fàn)顟B(tài)得T細(xì)胞活化增殖轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞CR功能:(1)CD4＋輔助性T細(xì)胞(Th):增強(qiáng)免疫應(yīng)答;活化細(xì)胞,增強(qiáng)其吞噬或殺傷功能;(2)CD8+殺傷性T細(xì)胞(Tc):特異性直接殺傷靶細(xì)胞,與細(xì)胞免疫有關(guān);L可以直接破壞靶細(xì)胞、hILILIL－6、IL-10等細(xì)胞因子,誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化合成并分泌抗體,引起體液免疫應(yīng)答。25.T細(xì)胞與B細(xì)胞:表面得抗原受體不同,T細(xì)胞就是TCR而B(niǎo)細(xì)胞就是BCR;初始T細(xì)胞與記憶T細(xì)胞:二者表面CD45分子得異構(gòu)型不同,初始T細(xì)胞表達(dá)CD45RA,而記憶T細(xì)胞表達(dá)CD45RO;⑴細(xì)胞裂解:CD8＋殺傷性T細(xì)胞特異性識(shí)別靶細(xì)胞表面得抗原肽:MHC分子復(fù)合物后,通過(guò)顆粒胞吐釋放穿孔素,使靶細(xì)⑵細(xì)胞調(diào)亡:有2種不同機(jī)制:①Tc活化后大量表達(dá)FasL,可與靶細(xì)胞表面得Fas結(jié)合,通過(guò)Fas分子胞內(nèi)段得死亡結(jié)構(gòu)域A胞結(jié)構(gòu)毀損,細(xì)胞死亡;②Tc細(xì)胞顆粒胞吐釋放得顆粒酶,可借助穿孔素構(gòu)筑得小孔穿越細(xì)胞膜,激活另一個(gè)caspase10,27.NK1、1+T細(xì)胞表型得特點(diǎn)有:表達(dá)NKR。P1C(NK1.1),通常為CD4－CD8－,TCR多為T(mén)CRαβ、其功能有:⑴細(xì)胞毒作用:①可分泌穿孔素使靶細(xì)胞溶解;②胸腺中得該細(xì)胞可通過(guò)FasL/Fas途徑誘導(dǎo)CD4＋CD8+雙陽(yáng)性得胸腺細(xì)⑵免疫調(diào)節(jié)作用:①在受某些抗原刺激時(shí),如寄生蟲(chóng)感染,可分泌大量IL-4,可誘導(dǎo)活化得Th0細(xì)胞分化為T(mén)h2細(xì)胞,參與體BB,B細(xì)胞表面可CDCDCD32、MHC分子、絲裂原受體等等。(2)作為APC,提呈抗原;(3)產(chǎn)生細(xì)胞因子,參與免疫應(yīng)答炎癥反應(yīng)及造血過(guò)程。性質(zhì)?B1?B2分布胸腔腹腔?外周免疫器官BCRmIgMMigM,mIgD識(shí)別抗原??TI抗原TD抗原分泌得Ig得同種型IgM>IgG?IgG〉IgM樣性,就決定了對(duì)抗原識(shí)別得多樣性。造成BCR多樣性得機(jī)制主要有:①組合造成得多樣性:編碼BCR重鏈V區(qū)得基因③體細(xì)胞高頻突變?cè)斐傻枚鄻有?在BCR各基因片段重排完成之后,其V區(qū)基因也可發(fā)生突變,而且突變頻率較高,因而增加造血干細(xì)胞就是存在于骨髓中得一類(lèi)原始得造血細(xì)胞,具有自我增生與分化功能,就是各種血細(xì)胞得共同祖先,可增生分化產(chǎn)生多種功能不同得血細(xì)胞。其主要得表面標(biāo)志為:CD34+與CD117+陽(yáng)性選擇就是T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟過(guò)程中經(jīng)歷得一個(gè)發(fā)育階段、胸腺內(nèi)CD4+、CD8+雙陽(yáng)性得T細(xì)胞與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)得自身肽-MHC－I或MHC—II類(lèi)分子以適當(dāng)親與力結(jié)合、其中與MHC-I類(lèi)分子結(jié)合得雙陽(yáng)性細(xì)胞CD8分子表達(dá)升高,而CD4分子表達(dá)下降;與MHC-II類(lèi)分子結(jié)合得雙陽(yáng)性細(xì)胞CD4分子表達(dá)升高,而CD8分子表達(dá)下降,選擇性發(fā)育分化為CD4+或CD8＋得單陽(yáng)性細(xì)胞。而未能與胸腺上皮細(xì)胞表達(dá)得自身肽—MHC—I或MHC—II類(lèi)分子結(jié)合得或親與力過(guò)高得雙陽(yáng)性得T細(xì)胞則發(fā)生凋亡此過(guò)程稱(chēng)為陽(yáng)性選擇。陽(yáng)性選擇得結(jié)果,使雙陽(yáng)性T細(xì)胞發(fā)育為成熟單陽(yáng)性T細(xì)胞時(shí)獲得了MHC限制性。生高親與力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)得自身肽-MHC—I或MHC－IIT細(xì)胞自身耐受得形成就是在T細(xì)胞發(fā)育階段經(jīng)陰性選擇后產(chǎn)生得。雙陽(yáng)性得T細(xì)胞在胸腺皮質(zhì)、皮髓交界處以及髓質(zhì)B細(xì)胞自身耐受得形成就是在B細(xì)胞分化過(guò)程中產(chǎn)生得。當(dāng)早期B細(xì)胞逐漸發(fā)育為不成熟B細(xì)胞時(shí),細(xì)胞膜表面表達(dá)mIgM,NK細(xì)胞在發(fā)育成熟過(guò)程中可表達(dá)具有抑制作用得殺傷細(xì)胞抑制受體(KIR)與CD94分子等、這些抑制性受體通過(guò)識(shí)別自身得MHC-I類(lèi)分子使NK細(xì)胞處于受抑制狀態(tài),發(fā)生自身耐受。決定抗原免疫原性得因素有:①異物性:異物性就是抗原分子免疫原性得核心。一般來(lái)講,抗原必須就是異物,而且抗原與機(jī)、T細(xì)胞表位B細(xì)胞表位TCRBCR表位大小12~?8個(gè)氨基酸5~15個(gè)氨基酸TI-AgTD-Ag化學(xué)性質(zhì)主要為某些糖類(lèi)多為蛋白質(zhì)類(lèi)載體決定基?無(wú)有T細(xì)胞依賴(lài)性無(wú)?有免疫應(yīng)答類(lèi)型?體液免疫體液免疫細(xì)胞免疫M(jìn)HC限制性??無(wú)有??無(wú)有抗原與抗體結(jié)合得特異性,就是指某一抗原表位與相應(yīng)抗體結(jié)合得特異性、這種結(jié)合得分子機(jī)制就是抗原表位得空間結(jié)構(gòu)原APC處理需不需MHC-II類(lèi)分子結(jié)合部位?抗原結(jié)合槽非多肽區(qū)T細(xì)胞反應(yīng)頻率10-6~?1/2010—10~1/5MHC限制性?有?無(wú)凡與抗原一起注射或預(yù)先注射機(jī)體時(shí),可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原得免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類(lèi)型得物質(zhì)稱(chēng)為佐劑、常用得佐劑有生物佐劑(如BCG、CP、LPS與細(xì)胞因子等)、化學(xué)佐劑(如氫氧化鋁、明礬等)及人工合成得佐劑(polyI:C、polyA:U)作用機(jī)制就是:改變抗原得物理性狀,增加抗原在體內(nèi)存留得時(shí)間;增加單核巨噬細(xì)胞對(duì)抗原得處理及提呈;刺激淋巴細(xì)胞增重用三種方式,可攝入較大得固體物質(zhì)、極小得顆粒狀首先在細(xì)胞內(nèi)溶酶體得作用下被降解成小分子得多肽片段,然后與細(xì)胞內(nèi)合成得MHC-II類(lèi)分子結(jié)合形成抗原肽-MHC－樹(shù)突狀細(xì)胞攝取抗原得方式有巨吞飲作用、受體介導(dǎo)得內(nèi)吞作用與吞噬作用三種方式?？赏倘敕浅４罅康靡后w,也可攝入外來(lái)抗原性物質(zhì)被樹(shù)突狀細(xì)胞攝入后處理成13~25個(gè)氨基酸得肽段,與MHC-II類(lèi)分子結(jié)合后表達(dá)在細(xì)胞表面,再提呈給CD4+T細(xì)胞。白等、這些抗原在細(xì)胞內(nèi)合成后首先在胞漿內(nèi)蛋白酶體得作用下降解成小分子得肽段,這些8~11個(gè)左右氨基酸組成得肽段大小與MHC-I類(lèi)分子肽—MHCI類(lèi)分子復(fù)合物。然后通過(guò)分泌途徑運(yùn)43.簡(jiǎn)述MHC－II類(lèi)分子提呈外源性抗原得過(guò)程。胞吞方式攝入至細(xì)胞漿中,被內(nèi)體及溶酶體中得蛋白酶水解為能與MHC-II類(lèi)分子結(jié)合得抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成得MHC—II類(lèi)分子與抗原肽結(jié)合,形成穩(wěn)定得抗原肽－MHCII類(lèi)分子復(fù)合物,然后轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面,提呈給CD4+T別受MHC分子種類(lèi)得限制、TCR所識(shí)別得,就是由氨基酸一級(jí)序列所決定得抗原肽得線(xiàn)性決定簇,后者可在APC表面MHC分子得肽結(jié)合凹槽中形成特定構(gòu)象、體內(nèi)表達(dá)TCRab得T細(xì)胞就是參與特異性免疫應(yīng)答得主要細(xì)胞群,它們識(shí)別抗原肽－MHC復(fù)合物時(shí),由TCRab鏈可變區(qū)進(jìn)行特異性識(shí)別:ab鏈可變區(qū)得CDR1與CDR2結(jié)構(gòu)域識(shí)別并結(jié)合MHC分子得非多態(tài)性區(qū)與抗原肽得兩端;ab鏈得CDR3結(jié)構(gòu)域識(shí)別并結(jié)合于抗原肽中央得T細(xì)胞表位,所以決定TCRab識(shí)別抗原特異性得就是CT細(xì)胞得第一激活信號(hào)主要來(lái)自TCR與MHC分子-抗原肽復(fù)合物得特異性結(jié)合,即抗原識(shí)別。另外,CD4與CD8分子作為共受體,可分別與MHC—II及MHC—I類(lèi)分子結(jié)合,除可增強(qiáng)T細(xì)胞與APC間得黏附作用外,還參與第一激活信號(hào)得T細(xì)胞活化得第二信號(hào)來(lái)自協(xié)同刺激分子,故又稱(chēng)協(xié)同刺激信號(hào),即由APC上得協(xié)同刺激分子與T細(xì)胞表面得相應(yīng)受體面相應(yīng)配體B7-1(CD80)與B7—2(CD86)得結(jié)合、由CD28/B7發(fā)出得第二信號(hào),可增強(qiáng)細(xì)胞因子基因得轉(zhuǎn)錄與表達(dá),進(jìn)而T異性T淋巴細(xì)胞凋亡,或被誘導(dǎo)呈無(wú)能狀態(tài)。(1)IL-2:促進(jìn)Tc細(xì)胞增殖分化為致敏Tc細(xì)胞;通過(guò)自分泌與旁分泌作用途徑,促進(jìn)Th1細(xì)胞增殖分化,合成分泌細(xì)胞因(2)TNF-b:作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞,使之表達(dá)粘附分子與分泌IL-8等趨化性細(xì)胞因子(這些粘附分子與趨化因子能使血流中炎癥反應(yīng));激活中性粒細(xì)胞,增強(qiáng)其吞噬殺菌能力;局部產(chǎn)生得高濃度TNF－b可使周?chē)M織細(xì)胞發(fā)生損傷壞死。(3)IFN－g作用于巨噬細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞,使之MHCII類(lèi)分子表達(dá)增強(qiáng),提高抗原提呈效率,擴(kuò)大細(xì)胞免疫應(yīng)答;活化單核吞噬細(xì)胞,增強(qiáng)其吞噬與胞內(nèi)殺傷功能,并使之獲得殺傷腫瘤得功能;促使活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生多種引發(fā)炎癥反應(yīng)得細(xì)胞并且必須與靶細(xì)胞密切接觸。致敏Tc細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞得作用就是通過(guò)其表面TCR－CD3復(fù)合受體分子與靶細(xì)胞表面抗原肽-MHCI類(lèi)分子復(fù)合物特異性結(jié)合,并在表面CD8分子與靶細(xì)胞表面相應(yīng)配體(自身MHCI類(lèi)分子Ig樣區(qū))得相互作用下實(shí)現(xiàn)得,此時(shí)致敏Tc細(xì)胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶與FasL等細(xì)胞毒性物質(zhì),使靶細(xì)胞溶解破壞與發(fā)生細(xì)胞凋亡。(2)致敏Tc細(xì)胞殺傷溶解靶細(xì)胞后本身不受損傷,它們與溶解破壞得靶細(xì)胞分離后,又可繼續(xù)攻擊殺傷表達(dá)相應(yīng)致敏抗原得其她靶細(xì)胞。通常一個(gè)致敏Tc細(xì)胞在幾小時(shí)內(nèi)可連續(xù)殺傷數(shù)十個(gè)靶細(xì)胞。這種由CD8＋Tc細(xì)胞介導(dǎo)得特異性細(xì)胞染、同種移植排斥與抗腫瘤免疫中具有重要意義。CD4＋初始T細(xì)胞通過(guò)表面TCR-CD3復(fù)合受體與抗原呈遞細(xì)胞表面抗原肽－MHCII類(lèi)分子復(fù)合物特異性結(jié)合,在CD4分子得輔助下,產(chǎn)生T細(xì)胞活化第一信號(hào)。進(jìn)而通過(guò)抗原呈遞細(xì)胞與CD4＋初始T細(xì)胞表面一組粘附分子(協(xié)同刺激分子與協(xié)同刺激分子受體)得相互作用,產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào),即T細(xì)胞活化第二信號(hào)、在上述兩種信號(hào)刺激下,初始T細(xì)胞活I(lǐng)LFNgTNFbBB(1)Th細(xì)胞得激活:在B細(xì)胞應(yīng)答中,Th細(xì)胞得激活分為兩種不同情況①初次免疫應(yīng)答時(shí),DC與巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)攝取、處理抗原,以MHCII類(lèi)分子-抗原肽復(fù)合物得形式將抗原提呈給CD4＋Th細(xì)胞;②再次免疫應(yīng)答時(shí),由B細(xì)胞內(nèi)吞抗原,將抗原(2)Th細(xì)胞提供B細(xì)胞活化得第二信號(hào):活化得T細(xì)胞表達(dá)CD40L與B細(xì)胞表面組成性表達(dá)得CD40相互作用,向B細(xì)胞傳遞重要得第二活化信號(hào)、在Th細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞得輔助中,其她膜分子間得作用(如ICAM—1/LFA－1、CD2／LFA-3IL-13等),可輔助B細(xì)胞活化、增生與分化及抗體得產(chǎn)生、TgA。在穿越黏膜上皮得過(guò)程中,IgA與存在于外分泌液中得分泌成分結(jié)合,增加了IgA對(duì)外分泌液中蛋白水解酶得抵抗。同時(shí),IgA也許會(huì)與侵入細(xì)胞得相應(yīng)抗原結(jié)合,把病原體或其產(chǎn)物從胞內(nèi)帶出到黏膜腔,從而避免對(duì)黏膜上皮細(xì)胞得傷害。B分化成熟。突變、抗原受體親與力成熟及Ig類(lèi)別轉(zhuǎn)換,最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。(2)類(lèi)型:免疫應(yīng)答根據(jù)其效應(yīng)機(jī)理,可分為B細(xì)胞介導(dǎo)得體液免疫與T細(xì)胞介導(dǎo)得細(xì)胞免疫兩種類(lèi)型、(3)生物學(xué)意義:免疫應(yīng)答得重要生物學(xué)意義就是及時(shí)清除體內(nèi)抗原性異物以保持內(nèi)環(huán)境得相對(duì)穩(wěn)定。但在某些情況下,病。Th細(xì)胞與B細(xì)胞識(shí)別抗原后啟動(dòng)活化得階段。TD抗原經(jīng)APC加工處理后,以抗原肽—MHCII類(lèi)分子復(fù)合物得形式表達(dá)于細(xì)胞表面。Th細(xì)胞通過(guò)表面TCR-CD3復(fù)合受體與APC表面抗原肽-MHCII類(lèi)分子復(fù)合物特異性結(jié)合,并在CD4分子與APC表面相應(yīng)配體(MHCIIIgTh活化第一信號(hào)。進(jìn)而通過(guò)細(xì)胞表面協(xié)同剌激分子與協(xié)同刺激分子受h在上述二種信號(hào)剌激下,Th細(xì)胞活化,活化得Th細(xì)胞可分泌IL—2、4、5與IFN－g等多種細(xì)胞因子。與此同時(shí),B細(xì)胞作為免疫效應(yīng)細(xì)胞,通過(guò)表面抗原受體結(jié)合攝入抗原時(shí)可產(chǎn)生活化第一信號(hào),通過(guò)Th細(xì)胞表面協(xié)同刺激分子(CD40L與ICAM—1)與B細(xì)胞表面得協(xié)同刺激分子受體(CD40與LFA-1)得相互作用,產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào),即B細(xì)胞活化第二56.TD抗原誘導(dǎo)得體液免疫應(yīng)答反應(yīng)階段得基本過(guò)程:此階段系指活化得T、B細(xì)胞在細(xì)胞因子得作用下增生分化為效應(yīng)與Th2細(xì)胞產(chǎn)生得IL－2、4、5、6等細(xì)胞因子作用后,可進(jìn)一步增殖分化為漿細(xì)胞,合成、分泌Ig、在B細(xì)胞分化57.初次應(yīng)答與再次應(yīng)答得主要不同點(diǎn)見(jiàn)下表:B細(xì)胞為主較短較長(zhǎng)抗體類(lèi)別IgM為主IgG為主較低較高58.在TI抗原引起得免疫應(yīng)答中,B1細(xì)胞得活化機(jī)制:TI抗原可分為I型TI抗原與II型TI抗原,在TI抗原引起得體液(1)I型TI抗原(如細(xì)菌脂多糖與聚合鞭毛素等)誘導(dǎo)Bl細(xì)胞活化得機(jī)制為:B1細(xì)胞通過(guò)表面抗原受體(SIgM)與I型TIITI第59.Ⅰ型超敏反應(yīng)得特點(diǎn)就是:①具有明顯得個(gè)體差異與遺傳背景;②反應(yīng)發(fā)生快,幾秒至幾十分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀,恢復(fù)也較迅速;③由結(jié)合在肥大細(xì)胞與嗜堿粒細(xì)胞上得IgE抗體所介導(dǎo);④通常反應(yīng)發(fā)生后效應(yīng)器官出現(xiàn)功能紊亂,而沒(méi)有嚴(yán)初次接觸變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE靶細(xì)胞(肥大細(xì)胞與嗜堿粒細(xì)胞)致敏靶細(xì)胞(致敏肥大細(xì)胞與致敏嗜堿粒細(xì)胞)再次接觸變應(yīng)原變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞表面得IgE橋聯(lián)脫顆粒與釋體分泌增加62.青霉素引起