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文檔簡(jiǎn)介
第五篇第十章急性腎衰竭第一頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療
2、熟悉急性腎衰竭的病因分類
3、熟悉急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制、預(yù)后與預(yù)防講授目的和要求第二頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日講授主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療第三頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日概述
定義急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)(幾小時(shí)至幾天)內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征第四頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日廣義急性腎衰竭:①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭:急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)
分類
第五頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日1、腎前性急性腎衰:腎臟血液灌注急劇減少,腎臟本身無(wú)器質(zhì)性病變常見原因:
(1)血容量不足
(2)心輸出量減少(充血性心衰)(3)肝腎綜合征
(4)血管床容量的擴(kuò)張(過(guò)敏性休克)
病因第六頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日如腎臟灌注不足持續(xù)存在,則可導(dǎo)致腎
小管壞死,發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血流量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(+)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(+)
ADS、ADH↑GFR↓
尿量↓,尿鈉↓,尿比重↑第七頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日2、腎性急性腎衰竭常見病因及
占腎性ARF的%第八頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
急性尿路梗阻常見原因:輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性,如及時(shí)解除梗阻,腎功能可恢復(fù)3、腎后性急性腎衰竭第九頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制(一)腎血流動(dòng)力學(xué)異常腎血漿流量下降腎內(nèi)血流重新分布腎皮質(zhì)血流量減少腎髓質(zhì)充血等發(fā)病機(jī)制第十頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日腎血流動(dòng)力學(xué)異常機(jī)制
(1)交感神經(jīng)過(guò)度興奮(2)腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮(3)腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少,縮血管性前列腺素產(chǎn)生過(guò)多(4)缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子產(chǎn)生過(guò)多,舒張因子產(chǎn)生相對(duì)過(guò)少(5)管-球反饋過(guò)強(qiáng),腎血流及腎小管濾過(guò)率進(jìn)一步下降第十一頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變第十二頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(二)腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙①ATP↓→Na+-K+-ATP酶活力↓→細(xì)胞內(nèi)Na+↑Cl-↑,K+↓→細(xì)胞腫脹②Ca2+-ATP酶活力↓→胞漿中Ca2+↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常④細(xì)胞內(nèi)酸中毒
第十三頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(三)腎小管上皮脫落,管腔中管型形成管腔壓力高,一方面妨礙腎小球?yàn)V過(guò),另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進(jìn)入組織間隙,加劇組織水腫,進(jìn)一步降低GFR和腎小管間質(zhì)缺血障礙第十四頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無(wú)尿第十五頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
腎增大而質(zhì)軟,剖面見髓質(zhì)呈暗紅色,皮質(zhì)腫脹,因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^:病理第十六頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日ATN病理改變光鏡:
腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死,從基底膜上脫落,腎小管管腔管型堵塞第十七頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(一)起始期
遭受導(dǎo)致ATN的病因:低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等,但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷此階段ARF是可以預(yù)防的臨床表現(xiàn)第十八頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
典型為7~14天,也可短至幾天,長(zhǎng)至4~6周出現(xiàn)少尿,尿量在400ml/d以下
(二)維持期第十九頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓第二十頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日消化系統(tǒng)惡心,嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難,憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓,心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)障礙,抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達(dá)70%1、ARF臨床表現(xiàn)第二十一頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(1)氮質(zhì)血癥
ARF,尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高
嘔吐、腹瀉、昏迷2、ARF代謝紊亂第二十二頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日a體內(nèi)分解代謝↑,酸性代謝產(chǎn)物生成↑b尿少,酸性物質(zhì)排出↓c腎臟排酸保堿能力↓
具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn),酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生(2)代謝性酸中毒第二十三頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥,少尿期一周內(nèi)主要死因原因:a.鉀排出減少b.組織損傷,細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出c.低血鈉時(shí),遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少(3)高鉀血癥第二十四頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強(qiáng),內(nèi)生水增多,水潴留d.治療不當(dāng),如輸入葡萄糖溶液過(guò)多(4)水中毒第二十五頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
及時(shí)正確的治療,腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù),出現(xiàn)多尿,晝夜排尿3~5L但在多尿期的早期,因GFR仍↓,因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥;在后期,因尿量明顯增多,可伴脫水、低鉀、低鈉(三)恢復(fù)期
第二十六頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
多尿的可能機(jī)制⑴腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)⑵受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù),腎小管內(nèi)阻塞的濾過(guò)液從小管細(xì)胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質(zhì)水腫消退,腎小管阻塞解除第二十七頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(一)血液檢查
(1)輕、中度貧血(2)血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升,血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L(3)血清鉀≥5.5mmol/L(4)血pH值<7.35(5)血碳酸氫根<20mmol/L實(shí)驗(yàn)室檢查第二十八頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日尿蛋白+~++尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型尿比重降低,多<1.015尿滲透濃度<350mmol/L尿鈉增高,20~60mmol/L(二)尿液檢查第二十九頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日尿路超聲
對(duì)排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助
KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影(三)影像學(xué)檢查第三十頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(四)腎活檢
重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后,沒(méi)有明確致病原因(腎缺血或腎毒素)的腎性ARF都有腎活檢指征第三十一頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日急性腎衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn):
血肌酐絕對(duì)值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24~72小時(shí)內(nèi)血肌酐值相對(duì)增加25%~100%診斷與鑒別診斷第三十二頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日急性腎小管壞死:原發(fā)病因(腎缺血、腎毒素)腎功能進(jìn)行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查第三十三頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(一)ATN與腎前性少尿鑒別1.補(bǔ)液試驗(yàn)(+),支持腎前性少尿2.血漿尿素氮與肌酐的比值:正常值為10~15:1,腎前性少尿時(shí)可達(dá)20:1或更高3.尿液診斷指標(biāo):見后表鑒別診斷第三十四頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
診斷指標(biāo)腎前性缺血性尿比重>1.018<1.015尿滲透壓(mmol/L)>500<350尿鈉含量(mmol/L)<20>20血尿素氮/血肌酐>20<20尿/血肌酐比值>40:1<10:1尿蛋白含量陰性至微量+尿沉渣鏡檢基本正常管型、細(xì)胞補(bǔ)液原則充分?jǐn)U容量出而入,寧少勿多
腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標(biāo)第三十五頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(二)ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點(diǎn):1.導(dǎo)致梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等)2.突發(fā)尿量減少或與無(wú)尿交替3.腎絞痛,脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽(yáng)性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診
第三十六頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(三)ATN與其他腎性ARF鑒別
腎性ARF還可見于急進(jìn)性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等第三十七頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日
*積極治療原發(fā)病,消除導(dǎo)致或加重ARF的因素*快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量,維持足夠的有效循環(huán)血量*防止和糾正低灌注狀態(tài),避免使用腎毒性藥物(一)糾正可逆的病因,預(yù)防額外的損傷治療第三十八頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(二)維持體液平衡補(bǔ)液量=顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量估算:進(jìn)液量=尿量+500ml第三十九頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(三)飲食和營(yíng)養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為0.8g/(kg·d)盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量第四十頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(四)高鉀血癥
高鉀血癥>6.5mmol/Ll0%葡萄糖酸鈣20ml稀釋后IV5%碳酸氫鈉100mlivdrip50%葡萄糖50ml+胰島素10uivdrip口服離子交換樹脂透析第四十一頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(五)代謝性酸中毒當(dāng)HCO3-<15mmol/L,可予5%碳酸氫鈉100~250ml靜滴嚴(yán)重酸中毒,應(yīng)立即透析第四十二頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(六)感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量第四十三頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(七)心力衰竭ARF患者對(duì)利尿劑反應(yīng)較差對(duì)洋地黃制劑療效較差,易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴(kuò)血管為主,減輕心臟前負(fù)荷容量負(fù)荷過(guò)重的心衰最有效治療是透析第四十四頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日(八)透析療法
透析方式:間歇性血液透析(IHD)腹膜透析(PD)連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)第四十五頁(yè),共四十九頁(yè),2022年,8月28日緊急透析指征:(1)藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)(2)藥物不能控制的水潴留、少尿、無(wú)尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫(3)藥物不能控制的高血壓(4)藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH<7.2)(5)并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志
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