多臟器功能障礙綜合征

severepneumonia重癥肺炎一例第一頁，共83頁。第二頁，共83頁。概述

肺炎是嚴重危害人類健康的一種疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人類總死亡率中排第5~6位。重癥肺炎除具有肺炎常見呼吸系統(tǒng)癥狀外,尚有呼吸衰竭和其他系統(tǒng)明顯受累的表現(xiàn)。第三頁，共83頁。第四頁，共83頁。重癥肺炎的界定

重癥肺炎是指在肺炎病程中，除具有常見呼吸系統(tǒng)癥狀外,尚有呼吸衰竭和其他系統(tǒng)明顯受累表現(xiàn)的危重階段。第五頁，共83頁。病例邱亞軍，性別:男，年齡:40歲主訴:咳嗽、咳痰、嘔吐、腹瀉2天，加重伴發(fā)熱、胸悶、咳血半天?；颊?天前無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰，惡心嘔吐，為胃內(nèi)容物，伴腹瀉，日4-5次，糊狀，色暗黃，量少，無發(fā)熱、咳血、盜汗，未予特殊處理，今日出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達39.0℃，伴胸悶、喘憋不適，咳血痰，色鮮紅，就診于我院急診，患者自發(fā)病以來，精神差，飲食、夜間睡眠欠佳，小便量少，大便糊狀，量可。既往體健，有飲酒吸煙史?，F(xiàn)癥見：發(fā)熱，咳嗽、咳痰，咳血，嘔吐。第六頁，共83頁。病例查體：體溫35.6℃脈搏136次/分呼吸46次/分血壓68/34mmHg。胸廓兩側(cè)對稱，無畸形，呼吸運動正常，語顫無增強或減弱，肺肝濁音界位于右側(cè)鎖骨中線第5肋間，右肺語顫增強，叩診呈濁音，肺呼吸音低，可聞及少量干濕性啰音，左肺呼吸音正常，無胸膜摩擦感，心前區(qū)無隆起、凹陷、異常搏動，心尖搏動位置及范圍均正常，心前區(qū)未觸及震顫及摩擦感，心界無擴大，心率136次/分，心音弱，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。第七頁，共83頁。

問題需要哪些輔助檢查臨床治療？如何治療？第八頁，共83頁。輔助檢查血氣分析：PH7.453↑，二氧化碳分壓19.10mmHg↓，氧分壓75.00mmHg↓，堿剩余-11.00mmol/L↓，碳酸氫根13.40mmol/L↓，總二氧化碳14.0mmol/L↓，血氧飽和度96.00%，血乳酸7.03mmol/L↑；血常規(guī)：WBC7.08x10^9/L，N61.3%，L9.0%↓，RBC4.13x10^12/L，HGB150g/L，HCT42.1%，PLT117x10^9/L；第九頁，共83頁。輔助檢查肝腎功能：尿素氮14.35mmol/L↑，肌酐488.0umol/L↑，尿酸661.0umol/L↑；谷丙轉(zhuǎn)氨酶151.0U/L↑，谷草轉(zhuǎn)氨酶654.0U/L↑，總蛋白46.3g/L↓，白蛋白29.3g/L↓，總膽紅素34.1umol/l↑，直接膽紅素24.7umol/l↑；心肌酶譜：肌酸激酶2025.0mmol/L↑，肌酸激酶同工酶99.0mmol/L↑，乳酸脫氫酶745.0mmol/L↑，α-羥丁酸脫氫酶422.0mmol/L↑；同型半胱氨酸143.58umol/l↑；甘油三酯4.16mmol/l↑；第十頁，共83頁。輔助檢查凝血四項：PT20.0秒↑，APTT97.4秒↑，F(xiàn)ib4.06g/L↑。電解質(zhì)：K4.16mmol/L，Na124.0mmol/L↓，Cl88.4mmol/L↓；BNP：9014.33pg/ml↑；D-二聚體：2334.33↑；肌鈣蛋白：0.045ng/ml；PCT＞100ng/ml↑。門診胸片：右肺中上肺野病變，建議CT檢查除外占位。第十一頁，共83頁。輔助檢查痰培養(yǎng)：革蘭陰性桿菌（++）；革蘭陽性桿菌（+）；革蘭陽性球菌（偶見）；白細胞（++++）。細菌培養(yǎng)鑒定及藥敏：肺炎克雷伯菌G-桿菌為（優(yōu)勢菌1），對阿米卡星、氨芐西林/舒巴坦、頭孢唑林、頭孢吡肟、頭孢曲松、左氧沙星、亞胺培南等敏感。鮑曼不動桿菌G-桿菌為（優(yōu)勢菌2），對多粘菌素B、美滿霉素敏感；未找到抗酸桿菌。血培養(yǎng)：肺炎克雷伯菌G-桿菌第十二頁，共83頁。輔助檢查胸片：右肺可見大片狀密度增高影。第十三頁，共83頁。入院診斷中醫(yī)診斷：喘證肺氣虛西醫(yī)診斷：大葉性肺炎第十四頁，共83頁。診療經(jīng)過

給予綜合心電監(jiān)護，持續(xù)高流量吸氧，心電監(jiān)護示心率159次/分，血氧飽和度45%，呼吸46次/分，血壓68/34mmHg，患者病情危重，給予告病危，急查血常規(guī)、血氣分析、生化全項、血沉、凝血四項、腦利鈉肽、D-二聚體、降鈣素原等，給予尼可剎米改善呼吸功能，建議給與無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，患者不能配合，繼予面罩吸氧，給予多巴胺升壓，胺碘酮降心率，并予地塞米松入壺、甲潑尼龍靜點抗炎平喘，經(jīng)積極搶救患者生命體征無改善，心率波動于159-171次/分，血壓波動于75-104/38-65mmHg，血氧飽和度波動于45-91%，建議轉(zhuǎn)入ICU進一步治療，與患者家屬溝通后，轉(zhuǎn)入ICU進一步治療。第十五頁，共83頁。目前情況

患者精神差，煩躁不安，咳嗽、咳血痰，呼吸急促，胸悶、喘憋不適，小便量少。查體：雙肺呼吸音低，可聞及少量干濕性啰音，心前區(qū)無隆起、凹陷、異常搏動，未觸及震顫及摩擦感，心界無擴大，心率136次/分，律齊，無心包摩擦音，腹部平坦，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，腹部移動性濁音陰性，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。第十六頁，共83頁。病史臨床表現(xiàn)體征輔助檢查到底是什么??？大家猜猜!!!第十七頁，共83頁。目前診斷1.重癥肺炎膿毒癥休克多臟器功能損害（肝、腎、心臟、循環(huán)、凝血）2.酸中毒3.電解質(zhì)紊亂低鈉血癥4.高脂血癥第十八頁，共83頁。病例分析：1.患者是肺部感染引起全身多個臟器受損（肺、肝、腎、心臟、循環(huán)、凝血），組織低灌注，低血壓循環(huán)衰竭，處于膿毒癥休克狀態(tài)；以上化驗結(jié)果提示感染嚴重，肝腎功能均受損、心肌酶增高、凝血時間延長、代謝性酸中毒均與感染有關(guān)，化驗提示血脂高，已給予抗休克、升血壓、糾正酸中毒、抑酸、化痰等綜合治療，并指示經(jīng)驗性給予亞胺培南西司他丁聯(lián)合莫西沙星抗感染。2.既往患者飲酒、吸煙為危險因素，近兩天咳嗽、咳痰、嘔吐、腹瀉未診治是發(fā)病原因；3.指示應(yīng)用抗生素前留取痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)等行細菌學檢查。第十九頁，共83頁。4.快速補充液體復(fù)蘇改善循環(huán)達到復(fù)蘇目標，快速查血型補充血小板及血漿改善凝血；5.心肌酶異常，請功能科行心電圖、心臟彩超、腹部彩超、泌尿系彩超檢查排除心肌梗塞；6.患者病情允許時行胸部CT檢查進一步了解肺部情況；7.4小時后復(fù)查各項化驗治療，必要時行床旁血液凈化治療代謝炎性介質(zhì)及代謝廢物改善內(nèi)環(huán)境病例分析：第二十頁，共83頁。1.病因1.感染(1)病毒感染：近年來隨著抗生素的廣泛應(yīng)用，病毒性肺炎發(fā)病率逐漸增加，而細菌性肺炎相對減少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒為主。(2)細菌感染：主要由肺炎球菌、流感桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌引起。2.年齡因素嬰幼兒易發(fā)第二十一頁，共83頁。2.臨床表現(xiàn)1.重癥肺炎的一般癥狀初有發(fā)熱、咳嗽、流涕等，然后迅速出現(xiàn)嚴重的中毒癥狀，如精神萎靡，面色蒼白、灰暗，拒食，嘔吐，腹脹。第二十二頁，共83頁。2.臨床表現(xiàn)：2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：咳嗽、氣喘最為突出，可咳出白色粘痰(病毒性)、膿性痰(細菌性)甚至粉紅色泡沫痰(肺水腫時)。體檢可見呼吸表淺、頻速、鼻扇、吸氣三凹征、唇周及四肢末端紫紺。聽診聞中、小水泡音或有喘鳴音。3.肺炎并呼吸衰竭表現(xiàn)：呼吸困難加重，呼吸淺快，重者轉(zhuǎn)為淺慢，節(jié)律改變。三凹征明顯或反而不明顯，口唇發(fā)紺，煩躁或嗜睡、昏迷、驚厥，后期可出現(xiàn)腦水腫、腦疝表現(xiàn)。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。第二十三頁，共83頁。2.臨床表現(xiàn)：4.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)及心衰表現(xiàn)：重癥肺炎往往出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)受累，表現(xiàn)為脈搏微弱、心率加快、心音低鈍呈奔馬律、紫紺加重、肺部羅音增多等。嚴重者可有肝臟腫大、靜脈充盈、四肢水腫等心衰表現(xiàn)。出現(xiàn)休克和周圍循環(huán)衰竭時可見面色蒼白、皮膚灰暗濕冷，出現(xiàn)花斑、毛細血管充盈時間延長、血壓下降、尿量減少，甚至可有DIC合并出現(xiàn)。5.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：精神萎靡、嗜睡或煩躁、重者意識障礙、視神經(jīng)乳頭水腫、昏迷、驚厥、進而可出現(xiàn)腦疝，因中樞性呼吸衰竭而死亡。并發(fā)中毒性腦病時可見高熱頭痛、嘔吐、煩躁或嗜睡、驚厥和昏迷。腦脊液壓力明顯增高而不伴其他變化。第二十四頁，共83頁。2.臨床表現(xiàn)：6.消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退、嘔吐、腹瀉、腹脹，甚至中毒性腸麻痹。7.水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,可有脫水或水鈉潴留表現(xiàn)，常有代謝性酸中毒表現(xiàn)，嚴重者可同時有呼吸性酸中毒。第二十五頁，共83頁。2.臨床表現(xiàn)體征：患者急性病面容，面頰緋紅，鼻翼煽動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時有發(fā)紺。有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、黏膜出血點，鞏膜黃染。早期肺部體征不明顯，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，叩診稍濁，聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音。心率增快，有時心律不齊。重癥患者可有腸脹氣；重癥感染時伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及精神神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。累及腦膜可有頸抵抗及病理反射。第二十六頁，共83頁。3.實驗室與影像學檢查第二十七頁，共83頁。3.實驗室與影像學檢查第二十八頁，共83頁。重癥肺炎診斷標準1.意識障礙。2.呼吸頻率≥30次/分。3.少尿，尿量<20ml/h或<80ml/4h或并發(fā)急性腎功能衰竭需要透析治療。4.動脈收縮壓<90mmHg。5.PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300，需行機械通氣治療。6.X射線胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48小時內(nèi)病變擴大50%。7.并發(fā)膿毒性休克。8.呼吸衰竭:動脈血氣分析PaO2<60mmHg，PaCO250mmHg，PaO2/FiO2<300。9.消化道出血、抽搐、肺外感染(包括敗血癥)、休克及彌漫性血管內(nèi)凝血。第二十九頁，共83頁。第三十頁，共83頁。第三十一頁，共83頁。第三十二頁，共83頁。重癥感染的抗生素治療

鐘南山教授指出，不恰當初始抗感染治療不僅沒有針對性，更重要的是喪失了搶救時間。對于重癥感染，一開始就必須重拳出擊。重拳意味著廣譜和強有力的抗菌作用。經(jīng)常使用一種抗生素會引起“附加損害”問題，因此必須針對性用藥。第三十三頁，共83頁。降階梯治療(De-escalationTherapy)

應(yīng)用最廣譜抗生素改善預(yù)后

(降低死亡率，預(yù)防器官功能障礙，縮短住院時間)隨后(48~72小時)根據(jù)微生物學檢查注重降級治療，減少耐藥發(fā)生、提高成本效益比1.RelloJ,PaivaJA,BaraibarJ,etal.Internationalconferenceforthedevelopmentofconsensusonthediagnosisandtreatmentofventilator-associatedpneumonia[J].Chest,2001,120:955.降階梯治療第一步是要保證起始充分治療第三十四頁，共83頁。起始充分治療(InitialAdequateTherapy)目標：覆蓋可能的病原菌提高患者的生存率恰當治療(Appropriate)2.AmericanThoracicSocietyInfectiousDiseaseSocietyofAmerica.Guidelinesforthemanagementofadultswithhospital-acquired,ventilator-associated,andhealthcare-associatedpneumonia.AmJRespirCritCareMed.2005;171(1):388-416.＝起始充分治療(IAT)第三十五頁，共83頁。起始充分治療(InitialAdequateTherapy)起始恰當治療延誤(DIAT)這項研究中：不充分治療(Inadequatetherapy)不僅包括不恰當治療(Inappropriatetherapy，IT，定義為不能覆蓋所有分離病原菌)，還包括起始恰當治療延誤(delayedinitiationofappropriatetherapy，DIAT)，定義為在臨床診斷VAP24小時內(nèi)給予AT，而開始治療前患者CPIS≥5已至少持續(xù)24小時。3.C.M.Luna,P.Aruj,etal.EurRespirJ2006;27:158-164.2006年發(fā)表的一項針對VAP起始抗生素治療的研究3中，提出如下概念≠起始充分治療(IAT)CPIS：肺部感染指數(shù)第三十六頁，共83頁。遵循指南(以亞胺培南為基礎(chǔ))的起始治療可顯著提高充分治療率

2005年一項對美國106例HAP/VAP患者的觀察性隊列研究7顯示，7.GuyW.SooHoo,

Y.EugeniaWen,etal.Chest2005;128:2778-2787.指南治療組(以亞胺培南為基礎(chǔ))(n=58)亞胺培南的使用率(%)非指南治療組(n=48)充分治療率(%)以亞胺培南為基礎(chǔ)用藥的臨床指南治療方案達成起始充分治療的比例高指南治療組(以亞胺培南為基礎(chǔ))(n=58)非指南治療組(n=48)Fisher精確檢驗,P<0.01100%18%81%46%第三十七頁，共83頁。當您治療嚴重感染的時候您也許不會有第二次

機會！第三十八頁，共83頁。MODS（4）并發(fā)心力衰竭的治療

①強心②利尿③血管擴張劑（5）并發(fā)呼吸衰竭的治療①呼吸支持②保持氣道通暢③糾正缺氧和酸中毒第三十九頁，共83頁。

中醫(yī)病因第四十頁，共83頁。

中醫(yī)病機第四十一頁，共83頁。第四十二頁，共83頁。

中醫(yī)急救治療第四十三頁，共83頁。MODS多器官功能障礙綜合征多米諾骨牌第四十四頁，共83頁。第四十五頁，共83頁。第四十六頁，共83頁。第四十七頁，共83頁。MODS的危害第四十八頁，共83頁。MODS發(fā)病率高的原因第四十九頁，共83頁。MODS臟器衰竭個數(shù)與病死率的關(guān)系二個器官50-60%三個器官85%四個100%第五十頁，共83頁。第五十一頁，共83頁。MODS一、概述（一）MODS多器官功能障礙綜合征的概念指機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克或感染等打擊，導致全身炎癥反應(yīng)失控，在短時間內(nèi)同時或相繼發(fā)生兩個或多個器官或系統(tǒng)功能障礙或衰竭的臨床綜合征。其惡化結(jié)局是------多器官功能衰竭(MOF)重危急多第五十二頁，共83頁。MODS一、概述呼吸系統(tǒng)肝臟腎臟胃腸道血液系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)第五十三頁，共83頁。MODS一、概述（二）MODS的特點

繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷或感染后的嚴重并發(fā)癥。常出現(xiàn)于中老年人和嚴重慢性疾病病人。

ICU病人的主要死亡原因。發(fā)病率和死亡率高。14.0%（1990）32.1%（1996）發(fā)病率第五十四頁，共83頁。MODS二、病因與發(fā)病機制（一）MODS的病因感染組織損傷休克治療不當或延誤（二）分類繼發(fā)性和原發(fā)性第五十五頁，共83頁。MODS二、發(fā)病機制發(fā)病機制炎癥反應(yīng)失控：全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）缺血再灌注損傷：氧自由基釋放腸道內(nèi)細菌及內(nèi)毒素移位：菌血癥是機體對治病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。第五十六頁，共83頁。MODS發(fā)病機制的學說二次打擊或雙相預(yù)激

組織缺血再灌注損傷

基因調(diào)控

細菌毒素炎癥反應(yīng)失控

腸道屏障功能破壞及腸道細菌移位MODS第五十七頁，共83頁。MODS的二次打擊學說第五十八頁，共83頁。腸道缺血、再灌注損傷和嚴重損傷應(yīng)激反應(yīng)腸粘膜屏障破壞腸道細菌、內(nèi)毒素移位全身性內(nèi)皮細胞活化炎癥介質(zhì)和細胞因子釋放

全身炎癥反應(yīng)SIRS

MODS59腸道屏障功能破壞及腸道細菌移位第五十九頁，共83頁。組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝

血流再分布

酸中毒

再灌注損傷

細胞功能障礙

炎癥反應(yīng)/全身性感染

MODS

缺血再灌注導致的MODS第六十頁，共83頁。生態(tài)屏障機械屏障化學屏障免疫屏障腸道細菌腸粘膜上皮分泌物分泌型IgA(sIgA）菌群紊亂缺血、缺氧分泌減少殺菌力減弱抑制sIgA合成復(fù)合腸屏障腸屏障功能障礙第六十一頁，共83頁。血液途徑淋巴途徑直接透腸壁途徑細菌移位可能途徑：第六十二頁，共83頁。SIRSMODS細菌移位與MODS創(chuàng)傷休克…燒傷感染…腸道既是SIRS始動器官,又是SIRS靶器官第六十三頁，共83頁。MODS三、診斷（一）MODS的臨床特征與創(chuàng)傷、休克和感染密切相關(guān)。持續(xù)的高代謝和異常的耗能途徑。高排低阻高動力型循環(huán)。功能不全器官的特征。外科急診手術(shù)后MODS患者器官功能衰竭發(fā)生順序：全身性感染2.6天呼吸衰竭2.3天肝臟功能衰竭5.7天胃腸道功能衰竭9.9天腎臟功能衰竭11.6天第六十四頁，共83頁。MODS三、診斷（二）診斷標準病因全身炎癥反應(yīng)器官功能障礙第六十五頁，共83頁。MODS三、診斷（二）診斷標準全身炎癥反應(yīng)綜合征項目標準體溫心率呼吸白細胞>38℃或<36℃>90次/分R>20次/分或PaCO2<32mmHg外周血白細胞>12×109/L或<4×109或幼稚桿狀白細胞>10%注：1991年美國胸外科醫(yī)師學會和危重病學會（ACCP/SCCM）制定第六十六頁，共83頁。MODSMODS診斷依據(jù)誘發(fā)因素全身炎癥反應(yīng)綜合征多器官功能障礙診斷標準國內(nèi)外無統(tǒng)一1995年廬山全國危重病急救醫(yī)學學術(shù)會議通過的“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴重程度評分標準”。第六十七頁，共83頁。MODSMODS臨床分期和特征第六十八頁，共83頁。MODSMODS嚴重程度診斷Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:動脈血氧分壓/吸入氧濃度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺動脈壓,PAWP肺動脈楔壓,CI:心臟指數(shù),GOT:血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶,PT:凝血酶原時間臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺臟R＞30次/分或Vt＜3.5ml/kg，PaO2/FiO2＜250，Qs/Qt＞30%，需呼吸機支持5天以上胸片示非心源性水腫，PaO2/FiO2＜150，需用呼吸末正壓通氣，PAP升高，PAWP正常心臟收縮壓＜10.6kPa(80mmHg),持續(xù)1小時以上,需輸液或多巴胺10μg/kg·min維持血壓充血性心衰,CI＜2.2L/minm2,需用多巴胺＞10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞5μg/kg·min或硝酸甘油＞20μg/min或發(fā)生心機梗死肝臟血膽紅素＞34.2μmol/L,GOT超過正常2倍,PT＞20秒,經(jīng)靜脈VK120~50mg/d×3不能恢復(fù)正常肝昏迷腎臟血肌酐＞177μmol/L,尿量＜20ml/h,連續(xù)6小時或血肌酐＞177μmol/L,尿量＞75ml/h,尿鈉＞20mmol/L需行透析治療胃腸道不能進食,胃腸蠕動消失或應(yīng)激性潰瘍,無結(jié)石性膽囊炎應(yīng)激性潰瘍并發(fā)穿孔或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊炎代謝系統(tǒng)不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰島素骨骼肌呈無力癥血液系統(tǒng)血小板＜50×109/L,白細胞＜3×109/L或＞30×109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評分＜7Glasgow評分＜3第六十九頁，共83頁。MODS三、診斷（三）預(yù)后發(fā)生率最高：呼衰死亡率最高：腎衰致死性組合：呼衰+腎衰；呼衰+心衰；呼衰+代謝功能障礙第七十頁，共83頁。MODS四功能監(jiān)測與護理預(yù)防為首，早期治療

——可以減少甚至阻斷發(fā)生MODS。第七十一頁，共83頁。MODS（一）循環(huán)系統(tǒng)

1．維持循環(huán)有效血容量

2.維持心臟有效泵功能

四、功能監(jiān)測與護理補液原則先晶后膠、先鹽后糖、先快后慢、見尿補鉀補液標準（1）PCWP

正常8～12mmHg

當>20mmHg時，應(yīng)控制補液量。（2）尿量當<25ml/h且比重增加，提示血容量不足；當>30ml/h，提示內(nèi)臟血流量已恢復(fù)。急性左心衰的治療措施為：（1）糾正缺氧；（2）消除肺水腫；（3）降低心臟前、后負荷；（4）增強心肌收縮力；（5）有效利尿；（6）有條件時采用機械輔助循環(huán)。強心利尿擴血管吸氧機械輔助第七十二頁，共83頁。MODS（二）呼吸系統(tǒng)

1．保持呼吸道通暢

2．氧療：高流量>60%、低流量<30%

注意防止氧中毒

3．機械通氣

4．糾正酸堿失衡四、功能監(jiān)測與護理第七十三頁，共83頁。MODS（三）腎臟功能急性腎功衰的分期治療措施：1．少尿期：2.多尿期：3.恢復(fù)期：四、功能監(jiān)測與護理（1）嚴格控制入液量。每日補充液體量

=顯性失水+不顯性失水-內(nèi)生水

=顯性失水+554ml

注意：考慮體溫、細胞水腫、溫濕度因素。（2）防止高血鉀癥。透析療法；飲食控鉀；靜注葡萄糖酸鈣。（3）控制高氮質(zhì)血癥和酸中毒。補充高熱量營養(yǎng)，控制蛋白質(zhì)攝入。加強營養(yǎng)，補水補鉀，提高機體抗感染能力。加強營養(yǎng)，適當鍛煉。第七十四頁，共83頁。MODS（四）肝臟功能預(yù)防肝衰，保護肝功。

1.補充營養(yǎng)物質(zhì)及維生素K。

2.防止肝毒性藥物大量使用，必要時給予保肝藥。四、功能監(jiān)測與護理苦參堿，復(fù)方丹參，能量合劑，糾正低蛋白血癥，必要時行人工肝支持。第七十五頁，共83頁。MODS（五）胃腸功能

1．應(yīng)激性潰瘍傷后48～72h是發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的高峰。必要時H+泵抑制劑、H2