2016急性胰腺炎課件

ClinicalCase王某，男，35歲，因酒后“上腹部劇痛、伴惡心、嘔吐6小時”急診入院。疼痛向腰背部放射，嘔吐物為胃內(nèi)容物，嘔吐后疼痛無緩解。查體：T:38℃，P:90次/分,R:20次/分，BP:125/80mmHg，神志清，上腹壓痛明顯，無反跳痛，腹部叩診呈鼓音，腸鳴音減弱。1.該病人可能的臨床診斷是什么？2.應做哪些檢查以明確診斷？3.對該病人應采取哪些治療措施？第一頁，共129頁。授課內(nèi)容急性胰腺炎概述病因學發(fā)病機制診斷與鑒別診斷治療第二頁，共129頁。解剖生理概要胰腺是人體第二大腺體。長17-20cm，寬3-5cm，厚，重82-117g，位置深在，斜向左上緊貼1-2腰椎。分頭、頸、體、尾4部，只有胰尾被漿膜包繞。胰頭嵌入十二指腸環(huán)內(nèi)，下份為鉤突在腸系膜A、V后，有2-5支小V匯入腸系膜上V。胰體緊貼椎體,外傷時易受擠壓，胰尾手術時易受損形成胰瘺。第三頁，共129頁。胰腺解剖主胰管胰腺十二指腸十二指腸壺腹十二指腸主乳頭十二指腸副乳頭副胰管總膽管總肝管膽囊肝管門靜脈脾第四頁，共129頁。主胰管直徑2-3mm，橫貫全長。85%胰管與膽總管形成“共同通道”，下端膨大稱Vater壺腹，開口于十二指腸乳頭，內(nèi)有Oddi括約肌。胰頭部胰管上方有副胰管開口于十二指腸小乳頭；部分病人雖有共同開口，但兩者之間有分隔；少數(shù)病人兩者分別開口于十二指腸。副胰管（Santorini管）。解剖生理概要第五頁，共129頁。

胰頭血供來源于胃十二指腸A和腸系膜上A的胰十二指腸前后A弓。體尾血供來自脾A的胰背A和胰大A。通過胰橫A形成胰腺內(nèi)A網(wǎng)。V多與同名A伴行匯入門V。解剖生理概要第六頁，共129頁。

淋巴液注入胰腺上下淋巴結與脾淋巴結，匯入腹腔淋巴結。與幽門上下、肝門、橫結腸系膜及腹主A等處淋巴結相通。解剖生理概要第七頁，共129頁。胰腺有何生理功能？第八頁，共129頁。胰腺的功能

內(nèi)分泌

胰島細胞產(chǎn)生胰島素和胰高糖素控制葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)的血液水平B細胞-胰島素、A細胞-胰高糖素、D細胞-生長抑素、PP細胞-胰多肽、G細胞-胃泌素、D1細胞-血管活性腸肽。外分泌

腺泡細胞產(chǎn)生的消化酶以胰液的形式通過胰管進入小腸，

胰蛋白酶、糜蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶胰液（腺泡細胞-消化酶、中心腺泡細胞和導管細胞-水、碳酸氫鹽），體液調(diào)節(jié)為主，神經(jīng)調(diào)節(jié)為輔。第九頁，共129頁。10定義：是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，病情較重者可發(fā)生全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），并可伴有器官功能障礙的疾病?！都毙砸认傺自\治指南（2014）》急性胰腺炎第十頁，共129頁。1、

輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）占AP的多數(shù)，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1～2周內(nèi)恢復，病死率極低。

2中重癥急性胰腺炎（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP）伴有一過性（≤48h）的器官功能障礙。早期病死率低，后期如壞死組織合并感染，病死率增高。

3重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）約占AP的5%-10%，伴有持續(xù)（>48h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染則病死率更高。器官功能衰竭的診斷標準依據(jù)改良Marshall評分系統(tǒng)，任何器官評分≥2分可定義存在器官功能衰竭

11嚴重程度分級第十一頁，共129頁。病因共同通道學說胰外分泌亢進---胰管梗阻學說十二指腸逆流學說飲食因素其他因素第十二頁，共129頁。

【病因】常見病因：膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。

一、膽石癥和膽道疾病：包括膽石癥(最常見)、膽道感染或膽道蛔蟲等。共同通道假說、梗阻、Oddi括約肌功能不全。二、胰管阻塞：胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等。三、大量飲酒和暴飲暴食：是西方國家的主要病因；乙醇→胰腺外分泌增加；大量飲酒、暴飲暴食→刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻；酒精對胰腺的直接損傷。

急性胰腺炎病因第十三頁，共129頁。第十四頁，共129頁。

四、手術與創(chuàng)傷---醫(yī)源性：胰膽或胃手術，腹部鈍拙傷，ERCP檢查后；五、內(nèi)分泌與代謝障礙：高鈣血癥、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒癥等；六、嚴重感染：如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥，柯薩奇病毒和肺炎衣原體感染等；七、藥物：噻嗪類利尿藥、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等，多發(fā)生在服藥最初2月，與劑量不一定相關。注意：其中有5％－25％的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發(fā)性胰腺炎。急性胰腺炎病因甘油三酯≥11.3mmol/L，極易發(fā)生急性胰腺炎甘油三酯＜5.65mmol/L，急性胰腺炎風險減少第十五頁，共129頁。1.膽石和膽道疾病急性胰腺炎病因第十六頁，共129頁。急性胰腺炎病因第十七頁，共129頁。急性胰腺炎病因第十八頁，共129頁。急性胰腺炎病因第十九頁，共129頁。急性胰腺炎病因第二十頁，共129頁。乳頭旁憩室結石嵌頓第二十一頁，共129頁?；紫x癥乳頭部腫瘤第二十二頁，共129頁。發(fā)病機制與病理生理1.膽汁、十二指腸液反流胰酶激活彈性蛋白酶磷脂酶A破壞血管、導管產(chǎn)生溶血卵磷脂2.酒精胰液分泌增加胰管內(nèi)壓和通透性增加損害胰腺腺泡和胰管上皮細胞胰腺損害3.氧自由基脂質(zhì)過氧化細胞膜破壞、細胞死亡第二十三頁，共129頁。發(fā)病機制與病理生理4.脂肪酶脂肪分解游離脂肪酸+Ca++

皂化作用Ca++

大量沉積血鈣5.活化胰酶大量入血心，肝，腎，肺，腦損害MODS第二十四頁，共129頁。第二十五頁，共129頁。第二十六頁，共129頁。膽汁返流、酒精中毒

胰腺微循環(huán)障礙等激活胰酶原各種有活性的胰酶胰腺充血、水腫、壞死激活的胰酶進入血循環(huán)細胞因子、炎性介質(zhì)的釋放感染性因素全身性炎癥反應綜合癥（SIRS）和多器官功能障礙綜合癥白介素-1，6腫瘤壞死因子

血小板活化因子第二十七頁，共129頁。

胰腺實質(zhì)的非感染性自身消化破壞導致局部的炎癥反應；局部炎癥反應擴大化而形成全身性炎性反應綜合征（SIRS）。在這一過程中，炎性細胞因子起了重要的作用，是引起并發(fā)癥和導致死亡的最重要因素。

胰淀粉酶一般認為對人體無害，只具有診斷意義。28第二十八頁，共129頁。（1）急性水腫性胰腺炎：胰腺體尾部，充血、水腫，胰周少量滲出，腹水淡黃色。

（2）急性出血壞死性胰腺炎：全部胰腺，出血、壞死為特征，腹腔或腹膜后大量血性滲出。29基本病理改變第二十九頁，共129頁。

（1）胰周腹膜后水腫積液和腹水形成：

滲入胰周間隙：使局部水腫積液；

滲入腹腔：腹膜受強烈化學性刺激，‘內(nèi)燒傷’，滲出大量液體。

嚴重時血容量可減少40％以上。30全身性病理生理紊亂第三十頁，共129頁。

（2）脂肪壞死：磷脂酶A破壞細胞膜，脂肪酶進入細胞分解脂肪，壞死皂化斑分布：胰周、網(wǎng)膜囊、大網(wǎng)膜、腸系膜等脂肪組織豐富處。

（3）低鈣血癥：游離脂肪酸與鈣離子結合，使血中鈣離子大量消耗，血鈣降低，其程度與胰腺炎的嚴重程度成正相關。31全身性病理生理紊亂第三十一頁，共129頁。

（4）休克：

a.有效循環(huán)血容量不足：

病理性第三間隙形成，大量體液滲入胰周腹膜后、腹腔中，導致低血容量性休克；

b.心肌抑制因子：由胰腺溶酶體蛋白酶等水解而釋放出來，為低分子糖肽，分子量500~1000kd，有明顯抑制心肌收縮的作用，使心功能受損；

c.腹腔神經(jīng)叢受剌激：也可加重休克；32全身性病理生理紊亂第三十二頁，共129頁。

（5）SIRS：

①體溫≤36℃，或≥38℃；

②脈搏90次/分以上；

③呼吸≥20次/分、PaCO2≤32mmHg；

④WBC≥12000/mm2或≤4000/mm3或未成熟細胞≥10%。

具備其中2項即可確診。

幾乎所有急性胰腺炎都有SIRS。33全身性病理生理紊亂第三十三頁，共129頁。

（6）MODS：

A、胰酶的作用：

①彈性蛋白酶：破壞肺血管壁，在肺出血、肺水腫發(fā)病中有重要作用；

②磷脂酶A：水解肺泡的表面活性物質(zhì)，引起急性肺損傷、肺順應性降低、肺不張，導致成人呼吸困難綜合征(ARDS)。34第三十四頁，共129頁。B、持續(xù)性SIRS：目前認為是MODS的主要原因。

炎性細胞因子瀑布效應的第二次性攻擊作用，在休克和缺氧的條件下極易損害各實質(zhì)臟器，誘發(fā)多臟器功能不全甚至衰竭。

細胞因子的增高程度及持續(xù)時間與發(fā)生功能不全的臟器數(shù)目和嚴重程度呈正相關；

C、休克：實質(zhì)臟器微循環(huán)灌流不足。35全身性病理生理紊亂第三十五頁，共129頁。膽源性胰腺炎(SBP)是我國胰腺炎發(fā)病最常見的病因約占AP的30%～60%微結石（Microlithiasis）（又稱隱性結石，Occultgallstones）為其病因第三十六頁，共129頁。酒精性胰腺炎在西方國家多見發(fā)病率約占15%-30%可能是慢性胰腺炎急性發(fā)作，也可為急性發(fā)作大期飲酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫第三十七頁，共129頁。胰腺炎的病理急性水腫型：間質(zhì)水腫、充血和炎癥細胞浸潤急性壞死型：胰腺組織壞死

第三十八頁，共129頁。

急性出血壞死性胰腺炎病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴輕微炎癥反應。病變胰腺腫大，質(zhì)軟，出血呈暗紅色，嚴重者整個胰腺變黑，分葉結構模糊。腹腔內(nèi)有血性腹水或血性混濁滲液。胰腺周圍組織可見散在的黃色皂化斑或或小塊狀的脂肪壞死灶。晚期壞死胰腺組織合并感染，形成胰腺膿腫。其主要致病菌為革蘭陰性桿菌，與腸道菌群移位有關。

第三十九頁，共129頁。腸系膜上的皂化斑第四十頁，共129頁。

臨床表現(xiàn)

1.腹痛AbdominalPain2.惡心、嘔吐NauseaandVomiting3.腹脹AbdominalDistension4.腹膜炎體征PeritonitisSign5.其它發(fā)熱Fever，黃疸Jaundice,血壓下降Hypotension,休克shock,出血Bleeding,DIC……第四十一頁，共129頁。腹痛急性發(fā)作，位于中上腹部向腰背部呈帶狀反射鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇，彎腰屈膝位時減輕持續(xù)數(shù)天或數(shù)周腹痛機制:(1).胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；(2).胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；(3).胰腺炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹；(4).胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。第四十二頁，共129頁。惡心嘔吐早起為反射性胃腸運動減弱毒素作用化學性腹膜炎第四十三頁，共129頁。發(fā)熱中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天持續(xù)一周以上不退或逐日升高、白細胞升高應懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫、敗血癥等第四十四頁，共129頁。低血壓或休克見于重癥胰腺炎煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷劇烈腹痛低血容量感染休克第四十五頁，共129頁。腹痛---吐后不減輕腰背部放射痛惡心嘔吐腹脹腹膜炎體征休克—最常見并發(fā)癥左腰部青紫斑臍周青紫斑考點——腹痛特點最常見并發(fā)癥Grey-TurnerSignCullenSign總結第四十六頁，共129頁。體征腹部：壓痛、肌緊張、反跳痛、腸鳴音↓、移動性濁音腹水、胸水黃染（膽道疾病或胰頭腫脹）Grey-Turner征：腰部藍灰色征Cullen征：臍周藍色征第四十七頁，共129頁。NEJM2005；353:1386

Cullen征：臍周藍色征Grey-Turner征：腰部藍灰色征第四十八頁，共129頁。局部并發(fā)癥急性胰周液體積聚發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜，可以單發(fā)或多發(fā)。急性壞死物積聚

發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為混合有液體和壞死組織的積聚，壞死物包括胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死。包裹性壞死

一種包含胰腺和（或）胰周壞死組織且具有界限清晰炎性包膜的囊實性結構，多發(fā)生于AP起病4周后。胰腺假性囊腫有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，起病4周后假性囊腫的包膜逐漸形成。49第四十九頁，共129頁。急性胰腺炎局部并發(fā)癥胰腺假性囊腫胰腺壞死第五十頁，共129頁。全身并發(fā)癥器官功能衰竭：呼吸、循環(huán)、腎功能衰竭全身炎癥反應綜合癥（SIＲS）全身感染：GNB、真菌腹腔內(nèi)高壓(IAH)：判定SAP預后腹腔間隔室綜合征(ACS)：膀胱壓UBP≥20mmHg，伴少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低胰性腦病(PE）：耳鳴、復視、譫妄、語言障礙、肢體僵硬，昏迷等早期多見第五十一頁，共129頁。Gray-Turner征—發(fā)生率約3%，為重癥急性胰腺炎的表現(xiàn)第五十二頁，共129頁。嚴重腹脹-----腹腔間隔室綜合癥第五十三頁，共129頁。

急性胰腺炎的血清酶學、CRP檢查與病情判斷第五十四頁，共129頁。診斷

1.臨床表現(xiàn)2.實驗室檢查①胰淀粉酶測定：血淀粉酶＞500U/dL;尿淀粉酶②其他項目：WBC,BG,血Ca++

，肝功異常，血氣分析，DIC,診斷性穿刺。3.影像學檢查①X-ray②B超③腹部CT④MRI

第五十五頁，共129頁。血清淀粉酶在起病后6～12h開始上升，48h開始下降，持續(xù)3～5天強調(diào)血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶的變化僅作參考血清淀粉酶活性高低與病情嚴重程度不呈相關性患者是否開放飲食和病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷血清淀粉酶持續(xù)增高要注意：病情反復、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥血清淀粉酶第五十六頁，共129頁。血清脂肪酶在發(fā)病后24～72h開始上升，持續(xù)7～10天，特異性也較強血清脂肪酶活性測定有重要意義，尤其是血清淀粉酶活性已經(jīng)降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高血清脂肪酶活性與疾病嚴重程度不呈相關性血清脂肪酶第五十七頁，共129頁。血清標志物推薦使用C反應蛋白（CRP），發(fā)病72h后CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死動態(tài)測定血清白細胞介素6（IL－6）水平增高提示預后不良血清CRP第五十八頁，共129頁。臨床意義尿淀粉酶：僅作參考12h后升高，持續(xù)至1-2周，受尿量影響血淀粉酶與嚴重程度不相關正常應動態(tài)查（6-12h升高，48h下降，持續(xù)3-5d）血清脂肪酶與嚴重程度不正相關與血淀粉酶互補（24-72h升高，持續(xù)7-10d）血淀粉酶持續(xù)增高要注意：*病情反復*并發(fā)假性囊腫或膿腫*疑有結石或腫瘤*腎功能不全*高淀粉酶血癥等

第五十九頁，共129頁。72h后的CRP＞150mg/L：胰腺組織壞死紅細胞壓積（HCT）＞44%：胰腺壞死血鈣＜1.75mmol/L：預后不良PCT：界值未明確急診學會指南：一般認為≥0.5ng/ml提示感染有報道：≥2ng/ml提示感染臨床意義第六十頁，共129頁。急性胰腺炎的影像學診斷第六十一頁，共129頁。B超發(fā)病初期24~48h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能作出準確判斷第六十二頁，共129頁。CT推薦CT增強掃描作為診斷AP的標準影像學方法必要時行增強CT或動態(tài)增強CT檢查根據(jù)炎癥的嚴重程度分為A~E級A~C級：臨床上為MAPD~E級：臨床上為SAP第六十三頁，共129頁。CT分級A級：正常胰腺B級：胰腺實質(zhì)改變，包括局部或彌漫的腺體增大C級：胰腺實質(zhì)及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單個液體積聚E級：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫第六十四頁，共129頁。急性胰腺炎-CT表現(xiàn)(MAP)第六十五頁，共129頁。胰腺腫大胰周滲出第六十六頁，共129頁。水腫性胰腺炎第六十七頁，共129頁。

水腫性胰腺炎第六十八頁，共129頁。MAPSAP第六十九頁，共129頁。胰腺假性囊腫第七十頁，共129頁。假性囊腫第七十一頁，共129頁。出血壞死性胰腺炎第七十二頁，共129頁。

胰腺膿腫第七十三頁，共129頁。

胰腺膿腫第七十四頁，共129頁。急性單純性水腫性胰腺炎20%左右在胰腺形態(tài)、大小和密度上無明顯改變胰腺形態(tài)改變--密度輕度下降、胰腺輪廓模糊胰周積液注射對比劑后，胰腺仍均勻強化、無壞死區(qū)少部分可見中量腹腔積液和雙側少量胸腔反應性積液第七十五頁，共129頁。急性出血壞死性胰腺炎胰腺體積明顯增大，輪廓模糊，CT密度下降，呈彌漫性，特別是壞死區(qū)密度更低有時急性出血期區(qū)域的CT密度可高于正常胰腺；亞急性或慢性出血時，CT密度值可呈水樣無論出血還是壞死，增強掃描時均無強化胰周積液分布有一定規(guī)律性：小網(wǎng)膜囊最為常見，其次依次為左前腎旁間隙、降結腸旁溝等，同時可表現(xiàn)其相關腹膜或筋膜不規(guī)則的增厚。第七十六頁，共129頁。假性囊腫可發(fā)生在胰腺內(nèi)或胰腺外，胰腺外者，其分布與積液的擴散途徑和分布范圍一致圓形、橢圓形和不規(guī)則形，大小幾厘米至幾十厘米不等，大多數(shù)為單房，偶為多房具有分隔，囊壁可薄厚不一，一般較均勻，伴感染時，囊壁較厚密度與水相近，感染性和出血性囊腫密度可升高注射對比劑后，囊腫壁強化常不明顯，甚至不強化，若為感染性膿腫，囊腫壁可有不規(guī)則的強化表現(xiàn)第七十七頁，共129頁。胰腺膿腫膿腫密度與水接近病灶區(qū)域內(nèi)見到小氣泡影，可明確為膿腫形成注射對比劑后，膿腫壁明顯強化若病灶壁在增強CT上呈現(xiàn)環(huán)狀強化，則對細菌性感染有一定提示，需結合臨床表現(xiàn)，必要時可在US或CT引導下穿刺抽吸，進行生化檢查和細菌培養(yǎng)。第七十八頁，共129頁。間質(zhì)水腫性胰腺炎胰腺和胰周組織急性炎癥，但無組織壞死CECT診斷標準靜脈注射造影劑后胰腺實質(zhì)強化無胰周壞死第七十九頁，共129頁。急性胰周液體積聚發(fā)生于間質(zhì)水腫性胰腺炎，無胰周組織壞死。發(fā)病4周以內(nèi)，無假性囊腫特征CECT診斷標準發(fā)生在間質(zhì)水腫性胰腺炎積液密度均勻局限在正常的胰周筋膜內(nèi)積液無囊壁包裹積液臨近胰腺第八十頁，共129頁。胰腺假性囊腫有明確的炎性囊壁包裹，位于輕微或無壞死的胰腺外周，發(fā)病4周后出現(xiàn)CECT診斷標準界限清楚，常為圓形或橢圓形液體密度均勻無非液體成分有明確的囊壁發(fā)生在間質(zhì)水腫性胰腺炎，發(fā)病4周后形成第八十一頁，共129頁。壞死性胰腺炎合并有胰腺實質(zhì)和/或胰周壞死CECT診斷標準靜脈注射造影劑后胰腺實質(zhì)無強化液和/或存在胰周壞死（ANC和WON）第八十二頁，共129頁。急性壞死性積聚發(fā)生于壞死性胰腺炎，積聚內(nèi)包含液體和壞死組織，壞死可累及胰腺實質(zhì)和/或胰周組織CECT診斷標準僅發(fā)生在急性壞死性胰腺炎不均勻的非液性密度影積聚無囊壁包裹位于胰腺內(nèi)和/或胰腺外第八十三頁，共129頁。包裹性壞死胰腺和/或胰周壞死被成熟完整的炎性囊壁包裹。通常在發(fā)病4周后形成。CECT診斷標準不均勻的液體和非液體密度影，伴程度不一的小腔形成有明確的囊壁完整包裹位于胰腺內(nèi)和/或胰腺外通常在發(fā)病4周后形成第八十四頁，共129頁。鑒別診斷一、消化性潰瘍急性穿孔：有潰瘍病史，急腹癥，隔下游離氣體。二、膽石癥和急性膽囊炎：有膽絞痛病史，右上腹痛，常放射至右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高，B超及X線膽道造影可確診。三、急性腸梗阻：陣發(fā)性腹痛，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，氣過水聲，無排氣，液氣平面。四、心肌梗死：有冠心病史，突然發(fā)病，疼痛局限于上腹部，心電圖示：心肌梗死圖像，血清酶學升高，血、尿淀粉酶正常。

第八十五頁，共129頁。治療

根據(jù)臨床表現(xiàn)、分型及患者的不同狀況選擇恰當?shù)闹委煼椒?。當前強調(diào)施行“個體化治療”第八十六頁，共129頁。病因治療膽源性AP：手術+利膽+飲食控制+飯后運動高脂性AP：快速降脂+肝素+限脂等酒精性AP：補充維生素、礦物質(zhì)，尤其是BCo、葉酸、VitB12藥源性AP：停用可疑藥物+常規(guī)治療不明原因AP：尋找病因第八十七頁，共129頁。

針對病因的治療1膽源性急性胰腺炎膽石癥是目前國內(nèi)AP的主要致病因素,凡有膽道結石梗阻者需要及時解除梗阻,治療方式包括經(jīng)內(nèi)鏡或手術治療。有膽囊結石的輕癥急性胰腺炎病人,應在病情控制后盡早行膽囊切除術;而壞死性胰腺炎病人可在后期行壞死組織清除術時一并處理或病情控制后擇期處理。

88第八十八頁，共129頁。針對病因的治療2高脂血癥性急性胰腺炎胰腺炎并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯>11.3mmol/L可明確診斷,需要短時間降低甘油三酯水平,盡量降至5.65mmol/L以下。這類病人要限用脂肪乳劑,避免應用可能升高血脂的藥物。治療上可以采用小劑量低分子肝素和胰島素,或血脂吸附和血漿置換快速降脂。3其他病因高血鈣性胰腺炎多與甲狀旁腺功能亢進有關,需要行降鈣治療。胰腺解剖和生理異常、藥物、胰腺腫瘤等原因引起者予以對應處理。89第八十九頁，共129頁。膽源型胰腺炎的各指南推薦SAP：發(fā)病48-72h為行ERCP最佳時機MAP:住院期間均可行ERCP治療膽道結石梗阻：及時解除梗阻（經(jīng)內(nèi)鏡或手術治療）膽囊結石+輕癥急性胰腺炎：病情控制后盡早行膽囊切除術壞死性胰腺炎：可后期行壞死組織清除術時一并處理或病情控制后擇期處理。合并有急性膽管炎的AP：入院24h內(nèi)行RCP+EST+ENBD大多數(shù)無進行性膽道梗阻實驗室或臨床證據(jù)的膽石性胰腺炎不需要行ERCP。無膽管炎和/或黃疸，如高度疑是膽總管結石，應行MRCP或內(nèi)鏡超聲檢查（EUS）。在高?；颊弋斨校瑧褂靡裙苤Ъ芎?或術后直腸給予非甾體抗炎藥（NSAID）栓劑，以預防ERCP術后并發(fā)重癥胰腺炎。伴膽道梗阻：盡早手術、介入解除梗阻消化學會外科學會美國胃腸學會中西醫(yī)結合學會急診學會恢復后應盡早行膽囊切除術，以防復發(fā)第九十頁，共129頁。高脂血癥性急性胰腺炎需要短時間降低甘油三酯水平盡量降甘油三酯至5.65mmol/L以下。限用脂肪乳劑，避免應用可能升高血脂的藥物。治療：小劑量肝素、胰島素持續(xù)靜脈輸注血脂吸附、血漿置換快速降脂第九十一頁，共129頁。治療

非手術治療1.適應癥：急性胰腺炎初期，輕型胰腺炎及未感染者。

2.治療措施：②補充體液、防止休克⑤營養(yǎng)⑥抗生素⑧腹水的處理①禁食、胃腸減壓③解痙止痛④抑制胰腺外分泌、抑制胰酶⑦中醫(yī)中藥第九十二頁，共129頁。急性期的治療抗休克，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡胰腺休息：禁食、胃腸減壓、H2RA、PPI、生長抑素預防性抗生素（泰能、喹諾酮、頭孢三代、甲硝唑）預防霉菌感染鎮(zhèn)靜、解痙、止痛營養(yǎng)支持（早期腸道營養(yǎng)為主）生大黃灌胃、皮硝外敷治療

第九十三頁，共129頁。補充血容量應立即補充生理鹽水或林格氏液必要時監(jiān)護中心靜脈壓，觀察尿量糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂腹腔內(nèi)滲出是低血容量主要原因治療

第九十四頁，共129頁。早期液體復蘇立即開始（3-6h）控制性液體復蘇（250-500ml/h，除非心腎功能異常）

監(jiān)測：中心靜脈壓、心率、血壓、尿量、紅細胞壓積、混合靜脈血氧飽和度（SvO2）首選：乳酸林格氏液需快速復蘇者：可選用代血漿評估：入院6h、之后的24-48h內(nèi)毛細血管滲漏綜合征全身炎癥反應綜合征第九十五頁，共129頁。鼻胃管及抗酸藥禁食、胃腸減壓應用H2受體阻滯劑或PPI治療

第九十六頁，共129頁。抑制胰液分泌藥物生長抑素治療后并發(fā)癥發(fā)生率與死亡率的效果，意見不一目前推薦用于重癥胰腺炎(中華醫(yī)學會消化疾病分會)停藥指征：癥狀改善、腹痛消失、和/或血清淀粉酶活性降至正常常用藥物：思他寧：生長抑素（十四肽），靜滴善寧、益普檸：生長抑素八肽衍生物，靜滴治療

第九十七頁，共129頁。抑制胰酶活性藥物加貝酯（gabexatemesilate）能降低全身并發(fā)癥及隨后的手術率但未降低死亡率烏司他丁

與低分子肝素聯(lián)合治療重癥急性胰腺炎治療

第九十八頁，共129頁?？咕幬镞m用于重癥胰腺炎及膽源性胰腺炎抗生素應選用對革蘭氏陰性菌、厭氧菌敏感，脂溶性強，可通過血胰屏障三大原則喹諾酮、頭孢三代或泰能為首選注意合并真菌感染治療

第九十九頁，共129頁?？股氐氖褂梅悄懺葱约毙砸认傺撞煌扑]預防性使用抗生素。膽源性、伴感染的MSAP/SAP應常規(guī)使用抗生素。不建議預防性使用抗生素膽源性AP膽道感染或膽道梗阻，應早期應用抗生素一旦感染應盡早經(jīng)驗治療AP時血胰屏障已被破壞，抗生素選擇無需考慮血胰屏障AP不推薦靜脈使用抗生素預防感染。但部分易感人群（如膽道梗阻、高齡、免疫低下等）可能發(fā)生腸源性細菌易位，可預防感染消化學會中西醫(yī)結合學會外科學會急診學會SAP不推薦常規(guī)預防性使用抗生素。不推薦使用抗生素預防無菌壞死性胰腺炎向感染性壞死發(fā)展壞死者住院7-10d病情加重或不改善，應懷疑感染。伴感染壞死者應選擇穿透血胰屏障作用好的藥物不推薦常規(guī)聯(lián)合抗真菌藥美國胃腸學會SAP不推薦常規(guī)預防性使用抗生素。不推薦使用抗生素預防無菌壞死性胰腺炎向感染性壞死發(fā)展20132013201320142014第一百頁，共129頁。指南推薦的抗感染方案

碳青霉烯類

青霉素+β-內(nèi)酰胺酶抑制劑三代頭孢菌素+抗厭氧菌

喹諾酮+抗厭氧菌

療程：7～14d，

特殊情況下可延長注意：療效不佳時需防真菌感染！可疑時可試探性用藥，同時血液、體液真菌培養(yǎng)主要致病菌:G-桿菌、厭氧菌（腸道常駐菌）選藥原則：降階梯治療策略

覆蓋G-桿菌、厭氧菌

脂溶性強

可通過血胰屏障注意：拉氧頭孢不入血胰屏障推薦有胰腺壞死者使用碳青霉烯類抗生素。第一百零一頁，共129頁。止痛劑疼痛之危害增加呼吸頻率增加液體之丟失減少肺容量解痙止痛劑應用阿托品或諾司帕解痙杜冷丁止痛不推薦嗎啡或膽堿能受體拮抗劑安定鎮(zhèn)靜治療

第一百零二頁，共129頁。營養(yǎng)支持療法急性胰腺炎的治療原則之一就是讓胰腺得到充分休息，最大限度地抑制胰腺自身消化以及隨后的炎癥反應過程急性胰腺炎時機體處于高分解代謝狀態(tài),蛋白質(zhì)分解代謝增加80%，能量消耗增加20%，導致營養(yǎng)狀況惡化適當補充營養(yǎng)是保證疾病恢復的重要物質(zhì)基礎治療

第一百零三頁，共129頁。營養(yǎng)支持療法AP是高代謝狀態(tài)，營養(yǎng)支持必不可少腸外營養(yǎng)（Totalparenteralnutrition,TPN）腸內(nèi)營養(yǎng)（Enteralnutrition,鼻腸管）病程第3天或第4天，插入鼻腸管，半量要素飲食3～4天，必要時一開始就輸入全能營養(yǎng)素腸內(nèi)營養(yǎng)與TPN療效相似，但治療費用大幅下降預防腸道衰竭、維持腸道粘膜功能、防止腸內(nèi)細菌易位治療

第一百零四頁，共129頁。營養(yǎng)支持MAP只需短期禁食，不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)MSAP/SAP常先腸外營養(yǎng)，胃腸動力能夠耐受時及早(發(fā)病48h內(nèi))實施腸內(nèi)營養(yǎng)腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導或X線引導下放置鼻空腸管高脂血癥應減少脂肪類物質(zhì)的補充AP早期不考慮腸外營養(yǎng)病情穩(wěn)定盡早腸內(nèi)營養(yǎng)以空腸連續(xù)輸注為宜個別無法腸內(nèi)營養(yǎng)，1周后才考慮部分腸外營養(yǎng)無法在1周內(nèi)胃腸營養(yǎng)，應考慮腸外營養(yǎng)葡萄糖濃度不超過10%，脂源性胰腺炎避免輸入脂肪乳劑腸功能恢復前，可酌情腸外營養(yǎng)一旦腸功能恢復，盡早腸內(nèi)營養(yǎng)采用鼻空腸管或鼻胃管輸注消化學會中西醫(yī)結合學會外科學會急診學會MAP腹痛緩解且無惡心嘔吐應立即開始經(jīng)口進食，早期進食低脂固體飲食與進食清流質(zhì)一樣安全SAP推薦腸內(nèi)營養(yǎng)以預防感染性并發(fā)癥。除非腸內(nèi)營養(yǎng)通路不能建立、腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受或達不到熱卡需求，否則應避免行腸外營養(yǎng)經(jīng)鼻胃管和鼻空腸管營養(yǎng)在有效性和安全性上相當（強烈推薦，中等質(zhì)量證據(jù)）美國胃腸學會SAP患者推薦腸內(nèi)營養(yǎng)以預防感染并發(fā)癥，應避免腸外營養(yǎng)經(jīng)鼻胃內(nèi)營養(yǎng)和經(jīng)鼻空腸內(nèi)營養(yǎng)的療效和安全性類似（A級證據(jù)）20132013201320142014第一百零五頁，共129頁。ERCP

干預原則明確存在膽源性因素一旦發(fā)現(xiàn)，立刻解除梗阻膽源性因素：超聲發(fā)現(xiàn)結石、膽總管擴張、梗阻性黃疸治療