急性心肌梗死的藥物治療

關于急性心肌梗死的藥物治療第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)的臨床診斷標準必須至少具備以下3條標準中的2條缺血性胸痛的臨床病史；心電圖的動態(tài)演變；心肌壞死的血清標志物的動態(tài)改變。第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI的現(xiàn)代治療措施再灌注心肌爭分搶秒鎮(zhèn)靜止痛最大程度保護心肌聯(lián)合用藥各種并發(fā)癥積極處理第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一時間就是心肌，就是生命！挽救缺血心肌縮小MI范圍保護左心功能降低死亡率改善近遠期預后第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI治療措施再灌注心肌藥物治療（溶栓）心血管介入治療（PCI）外科手術治療（CABG）第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓治療I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯(lián)抬高0.1mV以上），時間<12小時，年齡<75歲。束支傳導阻滯和提示AMI的病史。IIa類ST抬高，年齡>75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓治療的適應證下列情況首選溶栓：就診早（發(fā)病≤3小時而且不能及時進行導管治療）、不具備及時進行介入治療的條件（就診-球囊開通與就診-溶栓時間相差超過1小時、就診-球囊開通時間超過90分鐘）。溶栓后立即進行PCI治療是易化PCI的一種。研究沒有發(fā)現(xiàn)易化PCI能夠減少梗死面積和改善預后，低危患者無益，而高?；颊叱鲅l(fā)癥也明顯增加，尤其是老年人。不主張常規(guī)應用。

第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓治療的適應證

對于再梗死的患者應該及時進行血管造影并根據(jù)情況進行血運重建治療，包括PCI或CABG。如果不能立即進行血管造影和PCI（癥狀發(fā)作后60分鐘內(nèi)），則給予溶栓治療。如果發(fā)病時間<3小時，而且導管治療無延誤，溶栓和直接PCI效果無顯著差別；癥狀發(fā)作超過3小時，直接PCI優(yōu)于溶栓治療；如不能在90分鐘內(nèi)進行直接PCI，若沒有禁忌證應首先溶栓治療。第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一MI溶栓治療的禁忌證與注意點禁忌證既往腦出血病史腦血管結(jié)構(gòu)異常（如，動靜脈畸形等）顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移）3個月內(nèi)的缺血性卒中（不包括3個小時內(nèi)的缺血性卒中）可疑主動脈夾層活動性出血，或者出血素質(zhì)（包括月經(jīng)來潮）3個月內(nèi)的嚴重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷心肺復蘇過程中進行溶栓可能無效

第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一MI溶栓治療的禁忌證與注意點注意點/相對禁忌證慢性、嚴重、沒有得到良好控制的高血壓；或目前血壓嚴重控制不良（收縮壓≥180mmHg或者舒張壓≥110mmHg超過3個月的缺血性腦卒中、癡呆、或者己知的其它顱內(nèi)病變；創(chuàng)傷（3周內(nèi)）或者持續(xù)>20分鐘的心肺復蘇，或者3周內(nèi)進行過大手術；近期（2-4周）腸道出血；不能壓迫的血管穿刺；

鏈激酶：曾經(jīng)有用藥史（>5天前），或者既往有過敏史；妊娠；活動性消化系統(tǒng)潰瘍；目前正應用抗凝劑：INR水平越高，出血風險越大；≥75歲患者首選介入，選擇溶栓時劑量酌情考慮減量。第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓藥物第一代溶栓藥物：不具有纖維蛋白選擇性。尿激酶（UK）、鏈激酶(SK);常導致全身性纖溶活性增高。SK為異種蛋白，可引起過敏反應，避免再次應用鏈激酶。第二代：纖維蛋白選擇特性。人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）是臨床應用最廣泛的溶栓藥物，通過基因工程技術制備?？蛇x擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，主要降解血栓中的纖維蛋白，對全身性纖溶活性影響較小。該藥半衰期短，需要同時使用肝素，但無抗原性，這類藥物價格較高。

第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓藥物第三代:主要采用基因工程改良天然溶栓藥物，t-PA的衍生物。溶栓治療的選擇性更強，血漿半衰期延長，適合彈丸式靜脈推注，藥物劑量和不良反應均減少，使用更方便。已用于臨床的t-PA的突變體有瑞替普酶(r-PA)，蘭替普酶(n-PA)等。

第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓劑的使用方法（中華醫(yī)學會）尿激酶：我國應用最廣的溶栓劑，150萬U溶于100ml注射用水，于30min內(nèi)靜脈滴注，溶栓結(jié)束12h配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次，3-5天。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于30-60min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓劑的使用方法（中華醫(yī)學會）重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔GUSTO方案〕；給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注,APTT應為用藥前的1.5-2.5倍。第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI的溶栓再通的判斷

直接判斷：冠脈造影間接判斷：１．心電圖：ST段抬高于2小時回降>50%2．胸痛：2小時內(nèi)基本消失3.再灌注心律失常：2小時內(nèi)出現(xiàn)4．心肌酶學：血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓治療有許多限制：在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達到85%，達到TIMI3級血流者至多50-55％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內(nèi)出血。第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一出血并發(fā)癥溶栓治療最重要的危險是出血，尤其是顱內(nèi)出血（ICH），致死率很高。一旦患者在開始治療后24小時內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)變化，應懷疑顱內(nèi)出血。應當停止溶栓治療、抗血小板和抗凝治療。立即進行影像學檢查排除ICH。神經(jīng)科和（或）神經(jīng)外科和血液學專家會診。根據(jù)臨床情況，ICH患者應當輸注凍干血漿、魚精蛋白、血小板或冷沉淀物。一旦明確腦實質(zhì)出血或腦室內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下出血或硬膜下血腫或硬膜外血腫，給予10單位冷凝蛋白質(zhì)，新鮮冰凍血漿可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用藥4小時內(nèi)可給予魚精蛋白（1mg魚精蛋白對抗100U普通肝素）。如果出血時間異常，可輸入6-8個單位的血小板。同時控制血壓和血糖；使用甘露醇、氣管內(nèi)插管和高通氣降低顱內(nèi)壓力；考慮外科抽吸血腫治療。第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一藥物治療均必須使用者（無禁忌癥）-阻滯劑ACEI、ARB他汀類抗血小板、抗凝必要時使用硝酸酯鎂制劑鈣拮抗劑：可用可不用G-I-K：第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一血小板活化血栓損傷血小板聚集凝血酶生成凝血酶活化AspirinTiclopidineClopidogrelIIb/IIIablockers普通肝素LMWH戊糖華法林LMWH普通肝素直接凝血酶抑制劑抗栓治療第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和腦卒中發(fā)生率25-50％，所有患者都應使用；ASA：劑量0.3首次，再100mgQd，終身服用；抗凝（肝素、LWMH）有助于IRCA再通或保持通暢，常規(guī)使用?？寡“搴涂鼓诙?，共五十九頁，編輯于2023年，星期一溶栓患者如果沒有明顯出血風險，可聯(lián)合使用氯吡格雷（75mg/d)與阿司匹林，效果優(yōu)于單獨使用阿斯匹林；ASA過敏或使用后胃腸道不能忍受者，建議使用氯吡格雷；正在使用氯吡格雷擬作搭橋者，建議停藥5-7天?？寡“搴涂鼓诙豁?，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI的抗血小板治療阿司匹林作用機理：阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使TXA2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。使用劑量：AMI急性期阿司匹林使用劑量應在150-300mg/d頓服，3天后小劑量50-150mg/d維持。

第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI的抗血小板治療噻氯匹定和氯吡格雷作用機理主要抑制ADP誘導的血小板聚集。使用劑量噻氯匹定的開始服用的劑量為250mg，每日2次，1-2周后改為250mg，每日1次維持，口服24-48小時起作用，3-5天達到高峰。

第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI的抗血小板治療

氯吡格雷

1.是新型ADP受體拮抗劑，其化學結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，2.不同的是口服后起效快，不良反應明顯低于噻氯匹定，3.現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI抗血小板治療臨床特點1.該類藥物起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況（如AMI溶栓前）；2.多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者;3.與阿司匹林聯(lián)合應用于植入支架的AMI患者。不良反應:中性粒細胞及血小板減少，注意經(jīng)常檢查血象.第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI的抗血小板治療血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑阿昔單抗（abciximab）、依替非巴肽（epiifibatide）、替羅非班（tiroflban）作用機理

鼠科動物單克隆抗體的Fab片段，拮抗血小板GPⅡb/Ⅲa受體，達到抑制血小板聚集的作用。

第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI的抗血小板治療阿昔單抗（血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑）

GUOSTO,PRISM,PRISM-PLUS,PURSUIT,CAPTURE等試驗研究評價阿昔單抗對急性冠脈綜合征的療效。結(jié)果認為：在行PCI的UA/NSTEMI的患者中可能明顯受益，而對不準備行PCI的低?；颊?，獲益不明顯?？偨Y(jié)：只建議用于準備行PCI的ACS患者，或?qū)Σ粶蕚湫蠵CI，但有高危特征ACS患者第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2007年ESCNSTE-ACS指南推薦I IIa IIb III

所有患者立即給予300mg負荷劑量氯吡格雷，再以每天75mg維持劑量治療。除非有極高出血風險，否則應維持使用12個月阿司匹林禁忌，改用氯吡格雷考慮進行介入或PCI治療的患者，可采用600mg負荷劑量

以更快達到抑制血小板功能BAA2007年AHA/ACCNSTE-ACS指南建議I IIa IIb IIIBAA如對阿司匹林過敏或胃腸道不耐受，應服用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）采用介入治療的患者在冠脈造影診斷之前應在阿司匹林的基礎上聯(lián)合使用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）或靜脈GPIIb/IIIa受體抑制劑。采用保守治療患者，應在其入院后盡早聯(lián)合使用氯吡格雷（負荷劑量300～600mg，維持劑量75mg/天）阿司匹林和抗凝治療，至少持續(xù)1個月，最好持續(xù)1年A第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2007年ESCNSTE-ACS指南對中止抗血小板治療的建議I IIa IIb III

不主張癥狀初現(xiàn)后12個月內(nèi)暫停雙重抗血小板治療（阿司匹林＋氯吡格雷）

由于大的出血、或威脅生命的出血、或因為需要行某些即使小出血也可能引發(fā)嚴重后果的外科手術（如顱腦或脊柱手術），應暫時停藥。CABG應提前5天停藥。除非有臨床指針，不主張在治療期內(nèi)長期、或提前撤除阿司匹林、氯吡格雷或兩者治療。如欲停藥、應對再發(fā)缺血事件的風險（取決于基線的風險、是否植入/植入何種支架、以及計劃停藥與初發(fā)事件和/或血運重建之間的時間窗）作慎重考量氯吡格雷可以同所有的他汀類降脂藥合用CCCB第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2007年AHA/ACCSTEMI指南建議I IIa IIb III

不論STEMI患者是否采用溶拴治療進行再灌注治療，都應該在阿司匹林的基礎上每天聯(lián)合口服氯吡格雷75mg。

氯吡格雷治療應至少持續(xù)14天。

對服用氯吡格雷計劃行CABG的患者，應當在術前停藥至少5天，最好7天，除非血運重建的緊迫性超過了過度出血的風險。 對75歲以下接受了溶拴治療或未進行再灌注治療的患者，口服300mg氯吡格雷負荷劑量是合理的。

STEMI患者長期（如1年）服用75mg氯吡格雷（每天口服）是合理的，不論患者是否接受溶拴治療或未接受再灌注治療。

ABBCC第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2008年ACCP對STEMI抗血小板指南

IIIIII第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關進展PCI術后雙聯(lián)抗血小板治療時間減半對于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后患者雙聯(lián)抗血小板藥物治療（DAPT）的時間一直存在爭議。在早期的藥物洗脫支架（DES）研究中，雷帕霉素支架術后服用雙聯(lián)抗血小板藥物2~3個月，紫杉醇支架術后服用6個月。然而，隨后由于對DES晚期支架內(nèi)血栓問題的日益關注，2007年ACC/AHA、ESC指南均將DES術后DAPT時間延長至12個月。第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關進展近年來新一代DES支架問世，大量臨床研究顯示新一代DES的安全性尤其是晚期支架內(nèi)血栓風險完全可以與裸金屬支架相媲美。EXCELLENT和PRODIGY等一系列研究，對比DES術后3~6個月和12~24個月DAPT，發(fā)現(xiàn)兩者的缺血性不良事件風險并無顯著區(qū)別，然而12~24個月DAPT組的出血事件風險明顯上升。基于這些大型隨機對照研究結(jié)果，2014

ESC血運重建指南中將DES術后DAPT的時間再次改為6個月。同時，指南也指出對于出血風險低而缺血事件風險較高的患者DAPT時間可以延長。第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關進展新型抗血小板藥物地位進一步提升

新版指南建議對于急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）擬行直接PCI以及急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）擬行PCI患者，推薦應用普拉格雷（60

mg負荷劑量，加10

mg每天一次維持劑量）（ⅠB類推薦）或者替格雷洛（180

mg負荷劑量，加90

mg每天兩次維持劑量）（ⅠB類推薦），而氯吡格雷則成為當無法獲得普拉格雷及替格雷洛時，或是對上述藥物禁忌情況下的替代選擇（ⅠB類推薦）。但是，對于穩(wěn)定性心絞痛行擇期PCI患者，仍推薦采用氯吡格雷（600

mg）

負荷劑量，加75

mg

每天一次維持劑量）（ⅠA類推薦）。

第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關進展

此外，值得注意的是，新指南參考了ACCOAST研究結(jié)果，該研究在非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（NSTE-ACS）患者中對比術前和造影后應用普拉格雷的效果，發(fā)現(xiàn)術前應用普拉格雷明顯增加出血事件發(fā)生率。因此，在新版指南中明確指出，對于STE-ACS患者，不推薦在造影前不清楚冠狀動脈解剖情況的狀態(tài)下應用普拉格雷（ⅢB類推薦）。

第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2014年ESC心肌血運重建指南抗栓治療相關進展直接PCI中比伐盧定地位有所下降

在STEMI擬行直接PCI患者中，比伐盧定的推薦級別從之前的Ⅰ類降至Ⅱa類。指南撰寫委員會認為，雖然HORIZON-AMI研究顯示對于直接PCI患者，比伐盧定可以降低出血風險，但在HORIZON-AMI、ROMAX、HEAT以及BRAVE

4等一系列研究中，比伐盧定組圍術期的支架內(nèi)血栓發(fā)生率顯著增加，雖未造成兩組間心肌梗死和總體死亡率的差別，但指南撰寫委員會仍將比伐盧定推薦級別下調(diào)至Ⅱa類。

第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療

Ⅰ類建議:溶栓再灌注治療者應至少接受48小時抗凝治療(證據(jù)水平C),最好于住院期間一直使用,最長8天[48小時以后的抗凝,由于長期應用普通肝素(UFH)可引起血小板減少,故推薦使用UFH以外的藥物](證據(jù)水平A)。第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療

可將療效確定的抗凝方案歸納為三種。UFH(靜脈推注60U/kg,最大4000U),而后靜注12U/(kg·h),最大1000U/h,調(diào)整部分凝血活酶(APT)時間為正常值的1.5~2.0倍(約50~70秒)(證據(jù)水平C)。戊糖(fondaparinux)(血清肌酐<3.0mg/dl):靜脈推注2.5mg,而后每天1次皮下注射2.5mg。第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抗凝治療

依諾肝素(血清肌酐男性<2.5mg/dl、女性<2.0mg/dl)應用于<75歲的患者,靜脈推注30mg,15分鐘后每12小時予以皮下注射1.0mg/kg;≥75歲的患者,無需靜脈推注,皮下注射劑量減至每12小時0.75mg/kg。無論年齡,如治療時肌酐清除率<30ml/min,皮下注射劑量應為每24小時1.0mg/kg。

第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)能耐受ACE抑制劑的病人必須在STEMI恢復期口服使用該類藥物，并且要長期堅持使用不能耐受ACE抑制劑并且有心力衰竭的臨床癥狀或放射學表現(xiàn)或左室射血分數(shù)低于0.40的STEMI病人，必須使用ARB已經(jīng)接受治療劑量ACE抑制劑治療，左室射血分數(shù)≤0.40，有心力衰竭癥狀或糖尿病的STEMI后病人，如果沒有明顯腎功能不全，肌酐必須≤2.5mg/dl（男性）或≤2.0mg/dl（女)或高血鉀（鉀必須≤5.0mEq/L），則接受長期醛固酮阻斷劑治療第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一-受體阻滯劑倍他樂克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能縮小梗死面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構(gòu)；改善預后；無禁忌癥，必須使用；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

-阻滯劑早期治療AMI的療效28項臨床試驗匯總分析（n>27000）10%5%死亡(0~7天)再梗死心臟驟停(或室顫)累計事件早期b-阻滯劑治療組對照組51313815(3.7%)58613721(4.3%)30811025(2.8%)37111066(3.4%)30613776(2.2%)35513706(2.6%)112712954(8.7%)131212738(10.3%)

相對危險(%)： 14(6)18(7)15(7)16(4)絕對療效(‰):6(2)6(2)4(2)16(4) 2P： <0.02<0.02<0.05<0.0002發(fā)生率

ISISCollaborativeGroup.Lancet1986,2(8498):57-66第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

β受體阻滯劑(PCI后)

在STEMI最初24小時內(nèi)接受β受體阻滯劑治療并且沒有出現(xiàn)不良反應的病人，必須在STEMI恢復期早期繼續(xù)接受該類藥物治療在STEMI后最初24小時內(nèi)沒有接受β受體阻滯劑治療并且沒有該類藥物禁忌證的病人，必須在STEMI恢復期早期開始使用該類藥物治療在STEMI后最初24小時內(nèi)有早期使用禁忌證的病人，必須再次評估是否適合使用β受體阻滯劑治療第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一ACEI抑制循環(huán)和組織中的RAAS活性；擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學和心功能；有效預防AMI后的左室擴張和重構(gòu)，預防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗證明，能改善AMI患者的預后；SAVE研究顯示，對LVEF<40%的前壁AMI患者的死亡率19％；AMI無禁忌癥者，必須使用；用量宜從小到大，漸增加到目標劑量，小劑量有效，大劑量更好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害；第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）ARBS即“沙坦”類，包括氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）、伊貝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷AngII的作用能完全阻斷RAAS（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑）AngII更易激活AT2，產(chǎn)生有利作用能防治AMI的左室重塑無咳嗽副作用ACEI的替代品第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一Statins*LDL-CreductionReductioninchylomicronandVLDLremnants,IDL,LDL-CRestoreendothelialfunctionMaintainSMCfunctionAnti-inflammatoryeffectsDecreasedthrombosisLumenLipid

coreMacrophagesSmooth

muscle

cells他汀類的作用機制

inACS第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一MACE(%)ARMYDA-ACSTrialn=86n=85p=0.01ACC2007OccurrenceofMACEat30days第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一硝酸酯NTG、ISDN、5-單硝等；NTGivgtt10-20g/min48小時；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能；LVEDP40％、室壁張力，抑制左室擴大和重構(gòu)，預防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時易發(fā)生。第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一硝酸甘油可以在STEMI后最初48小時內(nèi)使用靜脈滴注硝酸甘油來治療持續(xù)性缺血、充血性心力衰竭或高血壓收縮壓低于90mmHg或較基線下降≥30mmHg、嚴重心動過緩（＜50次/分）、心動過速（＞100次/分）或疑及右心室梗死的病人，不能使用硝酸酯第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一平均壓<80mmHg時，可使MI面積AMI不都適合使用硝酸類藥物

Jugdutt.BI.Cir.1988;78:906-919MAP≥80mmHgMAP<80mmHgCK-心梗面積P<0.005第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一劑量偏低顯效標準：收縮壓下降10%，心率增加10次/分劑量需調(diào)整根據(jù)血壓調(diào)整出現(xiàn)耐藥性后應增加劑量硝酸類藥物的應用誤區(qū)第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情況下，可用地爾硫卓；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應用，能死亡率；對并發(fā)室性心律失常者可用。GIK理論上對穩(wěn)定心電有益；第五十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI洋地黃應用

AMI24小時內(nèi)一般不使用洋地黃制劑

目前一般認為，AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。

第五十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI洋地黃應用

對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為適合。

方法：（首次靜脈注射毛花甙丙0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛維持）

第五十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AMI的極化液治療葡萄糖-胰島素-鉀溶液（GIK）

有臨床證據(jù)顯示大劑量靜脈滴注或低劑量靜脈滴注GIK治療AMI，均可降低復合心臟事件的發(fā)生率。大劑量GIK的配制