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文檔簡介
關于心跳呼吸驟停第一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一
心跳呼吸驟停
心跳呼吸驟停是指心跳呼吸突然停止,屬最危急、最嚴重的疾病狀態(tài)
第二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一心肺復蘇術
采用急救醫(yī)學手段,恢復已中斷的呼吸和循環(huán),進而爭取恢復自主呼吸和循環(huán)功能
呼吸復蘇---輔助病人呼吸過度到恢復自主呼吸
心臟復蘇---壓迫心臟使之被動排血,維持有效的血液循環(huán)
第三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一心跳驟停的原因
心臟疾病水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)嚴重低血壓中毒麻醉意外---嚴重缺氧、酸中毒時更易發(fā)生外傷及意外迷走神經(jīng)過度興奮新生兒猝死綜合癥
第四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一呼吸驟停的原因
急性上,下呼吸道梗阻中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停嚴重低氧血癥代謝性疾患繼發(fā)于心臟停搏后母親用大量麻醉,鎮(zhèn)痛藥,患兒用鎮(zhèn)靜止驚藥過多雙側張力性氣胸新生兒猝死綜合癥第五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一病理生理
缺氧與代謝性酸中毒二氧化碳潴留與呼吸性酸中毒能量代謝受累,水電解質(zhì)紊亂腦缺血再灌注損傷第六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一病理生理
嚴重缺氧使心肌傳導抑制,引起心律紊亂及心動過緩;心肌缺血3~10分鐘,即失去復蘇的可能。心跳停止30秒即出現(xiàn)神經(jīng)細胞代謝障礙,一般常溫下心跳呼吸停止4~6分鐘,即存在大腦不可逆性損害。第七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一病理生理
呼吸心搏驟停時,體內(nèi)CO2以每分鐘0.4~0.8kPa(3~6mmHg)的速度增長。CO2潴留可抑制竇房結和房室結的興奮與傳導,引起心動過緩和心律不齊,還可直接減弱心肌收縮力,并擴張腦血管。
CO2持續(xù)過多可造成CO2麻痹,直接抑制呼吸中樞。第八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一病理生理
葡萄糖無氧酵解時所產(chǎn)生的ATP僅為葡萄糖有氧氧化時的1/18或1/19,故能量供應大為減少,膜泵功能障礙,膜離子通道失活,造成腦細胞內(nèi)外離子穩(wěn)態(tài)的改變,如細胞外鉀離子急劇升高,鈣、鈉、氯離子逐步降低以及細胞內(nèi)鈣超載、鈉潴留、水腫和酸中毒等
心肌缺血3~10分鐘,ATP儲備少于50%,心肌失去復蘇可能第九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一病理生理
缺血再灌注損傷是指缺血存在一定時間的組織器官,在重新得到血液灌注后,其功能不僅未能恢復,結構損傷和功能障礙反而加重。心跳、呼吸停止后,腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失,引起腦血管擴張,使心臟復跳早期腦血流增加,腦過度灌注,出現(xiàn)腦充血、水腫、顱內(nèi)血壓增高、進入小動脈周圍平滑肌的鈣離子可引起血管痙攣,腦缺氧缺血后的各種代謝產(chǎn)物增多,也可引起或加重腦血管痙攣,是腦灌注壓降低,導致腦缺血,繼而腦細胞損害加重甚至壞死。
第十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一臨床表現(xiàn)
突然昏迷一般在心跳停止8~12秒后出現(xiàn)
瞳孔擴大心搏驟停后30~40秒瞳孔開始擴大,對光反射消失。瞳孔大小反映腦細胞受損程度。
大動脈搏動消失
第十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一臨床表現(xiàn)
心音消失心音消失或心音極微弱,心率緩慢,若充分通氣和供氧后,心率仍低于60次/分,或維持在60-80次,且伴有外周灌注不良表現(xiàn)時,需進行心臟按壓
呼吸停止心搏驟停30~40秒后即出現(xiàn)呼吸停止
心電圖異常等電位、電機械分離、室顫或無脈室性快速心律失常第十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一診斷
凡患兒突然意識喪失,伴大動脈搏動或心音消失,診斷即可確立。對可疑病人應先進行復蘇,決不能因反復摸動脈搏動后聽心音而延誤搶救時機。第十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一心肺復蘇心肺復蘇成功率與開始CPR的時間密切相關,心搏驟停1分鐘內(nèi)實施-CPR成功率>90%心搏驟停4分鐘內(nèi)實施-CPR成功率約60%心搏驟停6分鐘內(nèi)實施-CPR成功率約40%心搏驟停8分鐘內(nèi)實施-CPR成功率約20%且僥幸存活者可能已“腦死亡”心搏驟停10分鐘后實施-CPR成功率幾乎為0第十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一心肺復蘇三個階段:初級復蘇或基本生命支持,指緊急供氧期;二級復蘇或高級生命支持,指自主循環(huán)的恢復三級復蘇或維持生命支持,指腦復蘇和重癥監(jiān)護第十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一復蘇方法
A:AirWay開放氣道BasicLifeB:Breathing人工呼吸
SupportC:Circulation人工循環(huán)即心臟按壓
D:Drugs藥物
E:EKG心電圖監(jiān)測糾正心律紊亂按壓
F:Defibrillation除顫藥物電除顫(BLS)AdvancedLifeSupport(ALS)胸外(閉式)開胸ProlongedLifeSupport(PLS)
G----病情評估;
H----腦復蘇;I----重癥監(jiān)護。第十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一
基礎生命支持
基礎生命支持ABCA—開放呼吸道B—人工呼吸C—胸外心臟按壓第十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一
開放氣道
清除氣道分泌物、嘔吐物或異物保持頭部輕度后仰,后用柔軟的毛巾將肩部墊高2cm以使患兒氣道平直,有利于氣道分泌物的引流。對鼻道梗阻后舌梗塞氣道患兒應放置口咽通氣道
第十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一人工呼吸
口對口人工呼吸面罩接復蘇囊人工呼吸氣管內(nèi)人工呼吸
第十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一人工呼吸面罩接復蘇囊人工呼吸簡單、有效第二十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一復蘇囊人工呼吸
注意:
選擇大小合適的氣囊和面罩第二十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一BMVEC第二十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一1人操作2人操作復蘇囊人工通氣第二十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一人工呼吸
擠壓與放松氣囊的時間比例為1:2
通氣頻率一般為40次/分用2~3個手指擠壓氣囊即可達到有效通氣觀察患兒胸廓起伏、聽呼吸音,以判斷面罩是否密封,通氣是否適當,依次調(diào)節(jié)適當送氣壓力較長時間通氣時,應放置鼻胃管以免胃腸脹氣
第二十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一人工循環(huán)
指征:
經(jīng)應用純氧正壓呼吸15~30秒,心率仍<60次/分,或心率在60-80次/分之間,無增加趨勢
第二十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一人工循環(huán)
使心臟血液被動排出,使心輸出量大30-40%第二十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一平臥位雙指按壓法
復蘇者一手置于患兒后背,另一手食指和中指置于兩乳頭連線水平,向后背按壓。注意消除死腔。第二十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一單掌環(huán)抱按壓法用于新生兒和早產(chǎn)兒。復蘇者一手四指置于患兒后背,拇指置于前胸部位同前第二十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一Copyright?2005AmericanHeartAssociation
Circulation2005;112:IV-156-IV-166Twothumb-encirclinghandschestcompressionininfant(2rescuers)第二十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一有效的按壓需要足夠的按壓頻率(120次/分)足夠的按壓深度(胸骨下陷1.5~2cm)必須跟人工呼吸同時進行,按壓比例3:1第三十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一心臟按壓有效的表現(xiàn)
按壓時可觸及動脈搏動擴大的瞳孔縮小,光反射恢復口唇、甲床顏色好轉肌張力增強或有不自主運動出現(xiàn)自主呼吸第三十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一藥物治療
目的在于興奮心臟功能,增加器官組織尤其是心腦等器官的血液灌注,糾正酸中毒和保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。
不能取代人工呼吸與心臟按壓
第三十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一藥物治療給藥指癥:患兒心率為零,或應用純氧正壓呼吸和心臟按壓30秒以上,心率仍<80次/分,即應給予藥物復蘇第三十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一藥物治療給藥途徑靜脈:首選氣管:已氣管插管或氣管切開時骨髓:方便快捷心內(nèi)注射:不得已時采用
第三十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一心
內(nèi)
注
射
缺
點停止心臟按壓影響復蘇效果藥物注入心臟形成病理興奮灶,易致室顫、心律紊亂損傷胸膜發(fā)生氣胸損傷冠狀動脈引起心包填塞藥物治療第三十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一給藥途徑氣管機理支氣管靜脈-心是全身最短靜脈血回心途徑0.1~0.6μm微??山?jīng)肺泡微小氣管粘膜吸收藥物腎上腺素、阿托品、利多卡因、納絡酮離子化藥物(氯化鈣、碳酸氫鈉)及油劑不可用劑量一般用生理鹽水稀釋,利多卡因用蒸餾水稀釋
液量過多:窒息、稀釋表面活性物質(zhì)第三十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一適于氣管內(nèi)給藥的藥物利多卡因Lidocaine腎上腺Epinephrine阿托品Atropin納絡酮Naloxone第三十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一骨髓穿刺
操作簡單穿刺成功率高不僅可應用許多藥物還可輸血、采集標本被譽為永不萎陷的靜脈。第三十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一骨髓穿刺針的適當位置第三十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一藥物治療腎上腺素(Epinephrine,Adrenaline)主要心血管作用(α和β腎上腺能激動劑)*全身血管阻力↑*冠脈和腦血流↑*收縮壓和舒張壓↑*心肌收縮長度↑*心肌電活動↑*心肌需氧↑*使細顫轉為粗顫↑*自律性↑第四十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一藥物治療腎上腺素
1:10000腎上腺素0.2~0.3ml/kg靜脈注射或氣管內(nèi)給藥,隔5分鐘可重復一次。
第四十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一藥物治療碳酸氫鈉應以建立有效的通氣為前題。一般先用5%碳酸氫鈉3~5ml/kg,以等量5%葡萄糖稀釋后靜脈推注。此后依據(jù)與血生化結果補充,應使PH值維持在7.25以上。第四十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一藥物治療阿托品藥理直接抑制迷走神經(jīng),增強竇房結自律性,加速房室結傳導適應證心動過緩,I度房室傳導阻滯,II度莫氏I型房室傳導阻滯,心動過緩型心跳停止第四十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一藥物治療阿托品
每次劑量0.01~0.03mg/kg,靜脈注射后氣管內(nèi)給藥,5分鐘一次
第四十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期一
多巴胺可加強心肌收縮力,增加心輸出量,使血壓升高,其作用于劑量大小有關。多巴酚丁胺具有增強心肌收縮力,升高血壓的作用。多巴胺5-10μg/(kg.min)最大不超過20μg/(kg.min)腎上腺素0.05-2μg/(kg.min)用于冷休克去甲腎上腺素0.05-0.3μg/(kg.min)用于暖休克多巴酚丁胺5-20μg/(kg.min)用于改善心功能
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