急性肺水腫的預(yù)防與處理

關(guān)于急性肺水腫的預(yù)防與處理第一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫是指由于各種病因?qū)е鲁５囊后w積蓄于肺間質(zhì)和/或肺泡內(nèi)，形成間質(zhì)性和/或肺泡性肺水腫的綜合癥。急性肺水腫是臨床麻醉和重癥監(jiān)測(cè)治療中經(jīng)常發(fā)生的肺部并發(fā)癥，了解發(fā)病機(jī)制、發(fā)展過程、臨床表現(xiàn)及預(yù)防和處理是每個(gè)麻醉醫(yī)生的基本功。第二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫的病因一、肺毛細(xì)血管靜水壓增高1.心源性如二尖瓣狹窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、三腔心、心肌病等。2.非心源性如心天性肺靜脈根部狹窄、縱膈肉芽腫、縱膈腫瘤所引起的肺靜脈狹窄。3.輸液過量包括輸入的液體過量和單位時(shí)間內(nèi)輸液過快兩方面問題。第三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫的病因二、血管壁通透性增加1.感染性肺水腫2.毒素吸入性肺水腫3.血管活性物質(zhì)4.彌散性毛細(xì)血管滲漏綜合征5.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)6.尿毒癥7.其他病因第四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫的病因三、淋巴管系統(tǒng)引流障礙如肺移植后、硅沉著病等使淋巴管系統(tǒng)引流障礙，勢(shì)必增加肺組織間隙液體容量和蛋白質(zhì)含量。四、膠體滲透壓降低如肝腎疾病所致的低蛋白血癥、營養(yǎng)缺乏和腸道蛋白丟失，導(dǎo)致膠體滲透壓降低。第五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫的病因五、肺間質(zhì)負(fù)壓增高1.上呼吸道梗阻后肺水腫⑴急性喉痙攣、會(huì)厭炎、喉氣管支氣管炎、痙攣性哮吼、氣道異物、喉頭水腫、腫瘤、上氣道創(chuàng)傷、咽后壁或扁桃體周圍膿腫。第六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一⑵慢性梗阻性睡眠呼吸暫停綜合征、增殖體或扁桃腺肥大、鼻咽部腫物、甲狀腺腫、頸部腫瘤、頜面部腫瘤、肢端肥大癥⑶喉痙攣常見于麻醉誘導(dǎo)期，由于藥物的不良反應(yīng)和手術(shù)麻醉操作的強(qiáng)烈刺激、解剖學(xué)的異常導(dǎo)致氣管內(nèi)插管困難所引起，常見于成人。會(huì)厭炎、痙攣性哮吼和喉氣管支氣管炎則多見于嬰兒和兒童第七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一2.肺復(fù)張性肺水腫臨床上見于氣胸或胸腔積液(血)所引起的肺不張，病程可以是數(shù)小時(shí)，但多見于3天之后進(jìn)行快速肺復(fù)張，可在1小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)肺水腫的臨床癥狀。特點(diǎn)：多見于用負(fù)壓吸引進(jìn)行肺復(fù)張，也可以發(fā)生在進(jìn)行閉式引流的病人。短時(shí)間內(nèi)吸引大量的胸腔積液，積液量>2000ml。50%發(fā)生在50歲以上病人。水腫液蛋白含量與血漿蛋白含量之比>0.6第八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫的病因六、原因不明性肺水腫肺水腫原因如肺切除術(shù)后、高原性肺水腫、肺栓塞、肺實(shí)質(zhì)性病變、心律轉(zhuǎn)復(fù)、體外循環(huán)等。七、神經(jīng)源性肺水腫顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外、腦膜和腦部炎癥、腦瘤、癲癇大發(fā)作第九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫的病因八、麻醉期間發(fā)生肺水腫1.麻醉誘導(dǎo)期肺水腫因素在麻醉誘導(dǎo)期，如下諸因素對(duì)心功能不全的病人可能誘發(fā)肺水腫：①病人焦慮與不安；②體位變換(如坐位改為平臥位)；③用藥不當(dāng)，如應(yīng)用阿托品、泮庫溴銨、氯胺酮誘發(fā)心動(dòng)過速；④應(yīng)用具有心肌抑制的麻醉藥或a受體興奮藥；⑤心功能不全，術(shù)前缺乏充分的準(zhǔn)備；⑥氣管插管時(shí)引起的心血管應(yīng)激反應(yīng)。第十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一2.麻醉藥用量麻醉中用藥過量引起肺水腫可見于嗎啡、美沙酮、急性巴比妥酸鹽和二醋嗎啡中毒，發(fā)病機(jī)制尚不明確。3.氧中毒性肺水腫麻醉中和術(shù)后吸氧濃度大于60%，時(shí)間長于12~24小時(shí)（高壓3~4小時(shí)），可造成粘膜細(xì)胞損害，肺泡透明膜形成，從而引起肺水腫。第十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一4.術(shù)后肺水腫因素術(shù)后肺水腫的出現(xiàn)多發(fā)生在停止麻醉后頭30分鐘，可能與如下因素有關(guān):①撤除正壓通氣；②心排血量增加；③PaCO2升高;④PaO2下降；⑤呼吸道梗阻；⑥高血壓。第十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)和診斷（一）臨床表現(xiàn)1.先驅(qū)癥狀恐懼、面色蒼白、心動(dòng)過速、血壓升高、出冷汗2.間質(zhì)性肺水腫呼吸急促，繼而出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺、頸靜脈怒張、喘鳴。3.肺泡性肺水腫嚴(yán)重呼吸困難、咳嗽、涌出大量粉紅色泡沫痰，晚期出現(xiàn)休克、神志模糊、心律失常等。第十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一（二）診斷1.聽診肺水腫早期可聞及干啰音和少量濕啰音，晚期聞及大量濕啰音。2.X線胸片肺水腫早期，肺上部，特別是肺尖部血管擴(kuò)張和淤血及顯著肺紋理增加。第十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一（三）術(shù)中監(jiān)測(cè)和實(shí)驗(yàn)室檢查術(shù)中血氧飽和度降低，呼吸末二氧化碳分壓先下降后升高。血?dú)夥治觥⒎伍g質(zhì)肺水腫時(shí)，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒；肺泡水腫時(shí)PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒。第十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫的預(yù)防一、控制輸液速度和輸液種類輸液速度過快和輸入晶體液過多是麻醉中發(fā)生肺水腫最常見的原因，尤其是老年人、嬰幼兒和心功能較差的患者。術(shù)中應(yīng)用中心靜脈壓監(jiān)測(cè)指導(dǎo)輸液輸血。第十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一二、暢通呼吸道和呼吸支持1.保持呼吸道的通暢，防止呼吸道分泌物過多，嘔吐、反流、誤吸，以避免出現(xiàn)氣道堵塞和喉痙攣及支氣管痙攣。2.單肺麻醉過程中注意使萎陷肺慢慢復(fù)張，防止肺不張和復(fù)張性肺水腫的發(fā)生。第十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一3.吸痰過程中避免吸引負(fù)壓過大，吸引時(shí)間過長。4.保證充足的肺泡通氣量，避免出現(xiàn)缺氧和二氧化碳蓄積。5.撤除正壓通氣時(shí)，要逐漸過渡，如降低通氣頻率和壓力，避免過快停止正壓通氣。第十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一三、避免麻醉藥過量術(shù)中避免麻醉藥過量使用，如嗎啡、美沙酮、硫噴妥鈉等藥物不宜過量。第十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一四、防止氧中毒術(shù)中術(shù)后不宜長時(shí)間吸入純氧，常壓下吸純氧時(shí)間應(yīng)少于6小時(shí)，高壓下應(yīng)少于1小時(shí)。第二十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一五、保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定1.圍手術(shù)期和術(shù)后保持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，避免出現(xiàn)血壓波動(dòng)，如高血壓、低血壓，尤其是休克和心衰。2.術(shù)前存有感染的病人，術(shù)前和圍手術(shù)期應(yīng)嚴(yán)格控制感染，防止出現(xiàn)中毒性休克的發(fā)生。第二十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一3.心臟病人肺水腫的預(yù)防。

任何加重心臟負(fù)擔(dān)的因素都有可能引起急性肺水腫，如輸液、輸血相對(duì)過量加快，大量應(yīng)用血管收縮藥物，各種刺激引起的應(yīng)激反應(yīng)等均能加重心臟負(fù)擔(dān)，增加心肌耗氧量。因此，冠心病等心臟病人術(shù)中輸液量宜維持在正常范圍的下限，量入為出，嚴(yán)格控制輸液速度；慎用血管收縮藥。尿少時(shí)，給予呋塞米，以減輕心臟負(fù)擔(dān)，必要時(shí)少量應(yīng)用多巴胺、毛花苷丙等藥物，以增強(qiáng)心肌收縮力。對(duì)于心肺功能不全的病人，術(shù)畢吸痰、催醒以及氣管拔管等刺激是誘發(fā)或加重急性左心衰和肺水腫的重要因素。第二十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一急性肺水腫的處理

對(duì)此病處理治療的原則是通過有效的方法來降低肺血管靜水壓，提高血漿膠體滲透壓，改善肺毛細(xì)血管的通透性，充分給氧和輔助呼吸來減輕氣體交換障礙，糾正低氧血癥。此外，應(yīng)積極預(yù)防感染。第二十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一一、降低肺毛細(xì)血管靜水壓（一）減低左心室舒張末壓（LVEDP）1.增強(qiáng)心肌收縮力使左心室能在較低的充盈壓下維持或增加心排血量，包括應(yīng)用速效強(qiáng)心苷、擬腎上腺素藥、給氧和能量合劑等。強(qiáng)心苷藥物療效表現(xiàn)為劑量相關(guān)性心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)可降低房顫的心室率，延長舒張期充盈間期，使肺毛細(xì)血管平均壓下降。氨茶堿除了增強(qiáng)心肌收縮力、降低后負(fù)荷外，更可舒張支氣管平滑肌，同時(shí)還增加腎血流和鈉的排出。第二十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一2.減低心臟后負(fù)荷降低外周血管阻力和主動(dòng)脈阻抗，提高左心室排血的效應(yīng)，減低左心室充盈壓。應(yīng)用血管擴(kuò)張藥如酚妥拉明、硝普鈉和硝酸甘油。3.減少循環(huán)血漿容量和減輕心臟前負(fù)荷從而可降低左心室充盈量或充盈壓，如采用下肢止血帶、注射嗎啡、利尿藥等。第二十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一（二）減低左心房壓1.減低二尖瓣狹窄病人的過快心律，以延長左心室充盈時(shí)間，如應(yīng)用洋地黃制劑。2.也可應(yīng)用洋地類藥物糾正心房纖顫，恢復(fù)竇性心律。第二十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一二、提高血漿膠體滲透壓

輸注清蛋白膠體液并非對(duì)所有肺水腫病人都是有益的，尤其對(duì)因血管通透性增加引起肺水腫的病人可能是有害的。當(dāng)清蛋白液漏入肺間質(zhì)后可加重水腫的程度，清蛋白在肺內(nèi)半衰期可達(dá)2~4h之久。第二十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一三、減低肺毛細(xì)血管通透性

首先是消除引起毛細(xì)血管受損的因素。皮質(zhì)醇類的應(yīng)用可以預(yù)防毛細(xì)血管通透性的增加，但還不能證實(shí)它能恢復(fù)已受損的毛細(xì)血管。一般認(rèn)為，它可抑制炎癥性反應(yīng)，促使水腫的消退。第二十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一氫化可的松首次靜注200~300mg，24小時(shí)用量可達(dá)1g以上；地塞米松首次靜注30~40mg，隨后4~6小時(shí)10~20mg；6-甲潑尼龍30mg/kg；用藥最多不超過72小時(shí)，以免發(fā)生不良反應(yīng)。第二十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一四、充分供氧和呼吸支持1.充分供氧無重復(fù)呼吸面罩，氧流量5~15L/min，F(xiàn)iO2可達(dá)70%~90%。不能糾正低氧血癥改用加壓呼吸。大多數(shù)病人需用氣管插管機(jī)械呼吸，以良好供氧。第三十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一2.消除呼吸道的泡沫痰可用去泡沫劑如95%乙醇或1%硅酮溶液，置于一般濕化器內(nèi)，通過吹氧而吸入，但要避免長時(shí)間應(yīng)用。用二甲基硅油噴霧吸入，去泡沫作用更好。第三十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一3.氣管內(nèi)插管為了保證氣道的通暢，吸引分泌物與有效的供氧，需行氣管內(nèi)插管，大約有85%急性肺水腫兒童和成人需行短時(shí)間的氣管內(nèi)插管。第三十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一4.間歇性正壓通氣（IPPV）應(yīng)用指征①應(yīng)用一般方法（FiO2=1.0），仍不能使PaO2＞50mmHg；②肺活量＜15ml/kg，或最大吸氣力＜－20cmH2O；③PaCO2進(jìn)行性增高。第三十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一IPPV用于治療肺水腫的理論依據(jù)：減低右心房充盈壓與胸內(nèi)血容量；增加肺泡通氣量；有助于提高氧的吸入濃度；減少呼吸肌疲勞，降低組織氧耗量；加壓氣流可使氣道內(nèi)的泡沫破碎，以利通氣。一般采用IPPV的潮氣量為12~15ml/kg，每分鐘通氣次數(shù)12~14次，吸氣峰壓不應(yīng)高于30mmHg。第三十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期一5.持續(xù)正壓通氣（CPAP）或呼氣終末正壓通氣（PEEP）若病人經(jīng)用IPPV（FiO2

＞0.6）后，仍不能提高PaO2

，癥狀又無明顯改善，且存在嚴(yán)重的肺內(nèi)分流，則應(yīng)改用PEEP。雖然PEEP仍不失為治療肺水腫的一種重要方法，但它不能減少血管內(nèi)液濾出和血管外的液量。PEEP通過開放氣道，擴(kuò)張肺泡，以及使肺內(nèi)過量的液體重新分布到影響氣體交換較小的部位，所以可提高PaO2和肺順應(yīng)性。PEEP仍屬一種支持療法。常采用的PEEP先為5cmH2O，后逐步加大至10~15cmH2O，前提是不影響心排血量。第三十五頁，共三十八