血液透析腕管綜合征詳解演示文稿

血液透析腕管綜合征詳解演示文稿當前1頁，總共55頁。（優(yōu)選）血液透析腕管綜合征當前2頁，總共55頁。【概述】

是正中神經在腕管內受壓引起的一系列癥候群。又稱遲發(fā)型正中神經麻痹。

易發(fā)人群：多見于30～60歲女性，男女比為1：2～5。

易發(fā)部位：腕管內，多為單側。當前3頁，總共55頁。女>男是因為女性手腕通常比男性小，腕部正中神經容易受到壓迫。女性較多從事繁瑣、細碎、需要手部頻繁勞動的工作，“女性對自己的身體感受比較在意，更容易覺察身體的疼痛，對疼痛傾向于“大驚小怪”，而男性恰恰相反。

由于現(xiàn)代人的生活方式急劇改變，愈來愈多的人每天長時間接觸、使用電腦，重復著在鍵盤上打字和移動鼠標，腕關節(jié)因長期密集、反復和過度的活動，這種病癥也迅速成為一種日漸普遍的現(xiàn)代文明病——“鼠標手”當前4頁，總共55頁。易患人群

不但電腦族易患，其它一些頻繁使用雙手的工作者如音樂家、教師、編輯、記者、建筑設計師、礦工等都可能患此種病。此外，一些懷孕婦女、風濕性關節(jié)炎患者、糖尿病、高血壓和甲狀腺功能失調的人，也可能患上腕管綜合癥。當前5頁，總共55頁?！窘馄省客蠊転橥笳苽纫粋€骨性纖維管道，其橈側為舟狀骨及大多角骨，尺側為豌豆骨及鉤狀骨，背側為頭狀骨、舟狀骨、小多角骨及覆蓋其上的韌帶，掌側為腕橫韌帶。腕管內有拇長屈肌腱、指淺屈肌腱、指深屈肌腱及正中神經通過。（9條肌腱，1條神經）當前6頁，總共55頁?！窘馄省?、正中神經的走行：自臂叢內外側束發(fā)出后沿肱動脈外側下行，在肘窩處位于肱二頭肌腱膜深面，然后在旋前圓肌兩頭之間進入前臂，沿前臂深淺二肌群間下行，至腕部變淺緊貼掌長肌深面，指淺屈肌淺面，通過腕橫韌帶內入掌。當前7頁，總共55頁。當前8頁，總共55頁。正中神經的分支：在前臂遠端，與橈側腕屈肌腱與掌長肌腱之間，發(fā)出掌皮支，分布于掌心及魚際皮膚；入掌后發(fā)出魚際支（返支）和3條指掌側總神經。當前9頁，總共55頁。當前10頁，總共55頁?！窘馄省?、正中神經的支配：前臂大部屈肌群；手掌：大魚際的三個魚際肌-拇對掌肌、拇短展肌、拇短屈肌淺頭，及第1、2蚓狀肌；3、感覺：手掌側拇、食、中及環(huán)指橈側半，手背側示、中指遠節(jié)。4、運動：魚際支癱瘓-拇指不能對掌，不能與手掌平面成90度角，不能用拇指指腹接觸其他指尖，或出現(xiàn)猿手畸形。當前11頁，總共55頁。當前12頁，總共55頁。當前13頁，總共55頁?！窘馄省慨斍?4頁，總共55頁。【病因】任何能使腕管內容物增多、增大或使腕管容積縮小的因素均可導致本病。多數(shù)病人病因不明，主要與下列因素有關：

1.腕部外傷：包括骨折、脫位、扭傷、挫傷等，改變了腕管的形狀，減少了腕管原有的容積

2.腕管內各肌腱周圍發(fā)生慢性炎癥改變：如非特異性屈肌肌腱滑囊炎、類風濕性肌腱滑膜炎、急性鈣化性肌腱炎等，滑膜增生，體積增大當前15頁，總共55頁。3.占位性病變：腱鞘囊腫、良性腫瘤、惡性腫瘤引起腕管內容物增多4.慢性勞損，如過度掌屈、背伸；或退行性變，腕骨骨質增生等5.與內分泌紊亂有關：多見于妊娠（體液滯留）、哺乳、絕經期婦女，也可見于甲低患者（改變體液平衡）、糖尿?。ㄒ鹕窠涀冃裕┊斍?6頁，總共55頁?！静±怼坎∽兂跗谡猩窠浰[、充血，逐漸由于壓迫性缺血而造成神經內纖維化，神經軸突壓縮和髓磷脂鞘消失，最后神經組織轉為纖維組織，其神經內管消失并被膠原組織代替，成為不可逆改變。

當前17頁，總共55頁。【臨床表現(xiàn)】

1、30-60歲的勞動人群。

2、腕部、手掌橈側、橈側3或4個手指橈側麻木、疼痛、蟻走感，癥狀夜間或清晨明顯，可放射到肘、肩部?；顒蛹八κ趾鬁p輕。

3、上述區(qū)域感覺減弱或消失--以示、中指末節(jié)掌面為多。拇外展、屈曲和對掌肌力減弱。壓迫腕掌側、背伸腕關節(jié)可加重癥狀。

當前18頁，總共55頁。【臨床表現(xiàn)】

4、嚴重者，可見魚際肌萎縮、癱瘓。拇指、食指發(fā)紺、指尖壞死或萎縮性潰瘍，成為不可逆的改變。

5、屈腕試驗（Phalen試驗）和神經干叩擊試驗（Tinel征）均陽性。

當前19頁，總共55頁。屈腕試驗（Phalen試驗）：腕關節(jié)極度掌屈，一分鐘后，自覺正中神經單一支配區(qū)麻木加重者為陽性。可雙側對比。也可在屈腕時，檢查者拇指壓迫腕部正中神經部位，一分鐘后，麻木加重者為陽性。神經叩擊實驗（Tinel征）：用手指輕叩腕部，如出現(xiàn)正中神經支配區(qū)異常感者為陽性。

當前20頁，總共55頁。屈腕試驗（Phalen試驗)

當前21頁，總共55頁。神經叩擊實驗（Tinel征）當前22頁，總共55頁。【診斷依據(jù)】1、典型的臨床表現(xiàn)。

2、屈腕試驗（Phalen試驗）陽性。

3、神經叩擊實驗（Tinel征）陽性。

4、腕管封閉后癥狀明顯消退。

。當前23頁，總共55頁。5、輔助檢查：X線片--是否有骨性的壓迫。電生理檢查--比較敏感、可靠的指標。肌電圖檢查示正中神經傳導速度有變緩

。（此檢查目前在臨床上被認為是最準確的診斷方式

）MRI檢查腕管內壓力測定超聲檢查--超聲測量正中神經的截面積是診斷腕管綜合征的可靠方法當前24頁，總共55頁?！捐b別診斷】

大多數(shù)病人不需作檢查，僅靠病史和臨床表現(xiàn)則能作出明確診斷；但仍需與頸椎病及胸廓出口綜合征等疾病鑒別。1、頸椎病神經根型：除腕部以遠的癥狀外尚有前臂、上臂的改變，Phalen征陰性。2、胸廓出口綜合征：為臂叢神經壓迫，手臂內側感覺異常，麻木痛。常位于手指和手的尺神經分布區(qū)，另外還有鎖骨下血管的壓迫癥狀。

當前25頁，總共55頁。1、非手術治療：大多數(shù)學者認為非手術治療CTS是有效的，適合于癥狀輕、病程短、全身情況不允許手術的患者。治療方法包括1）、外固定：癥狀明顯者，用石膏托或夾板固定腕部于輕度背伸位1-2周。2）、服消炎止痛類藥物。3）、腕管封閉：用利多卡因和類固醇制劑作腕管內注射，每周一次，３-４次一療程4）中醫(yī)理療?！局委煛慨斍?6頁，總共55頁。封閉

進針部位

當前27頁，總共55頁。進針深度

當前28頁，總共55頁。2、手術治療：非手術治療2周無效，急性的CTS，腕管內占位性病變的，癥狀較重的，應及早行手術治療。切斷腕橫韌帶，解除對正中神經的壓迫。有時需同時進行正中神經束間松解術。①常規(guī)手術治療--切斷腕橫韌帶，解除對正中神經的壓迫。優(yōu)點是松解徹底，適應癥廣泛，還適應于繼發(fā)性病例。缺點是創(chuàng)傷大、痛苦多，病人恐懼心理。當前29頁，總共55頁。常規(guī)的手術方法即沿大魚際皮紋尺側作弧形切口，向近側延伸至腕關節(jié)掌腕皮紋，切開腕橫韌帶松解正中神經，該術式已在臨床運用多年，療效肯定。常規(guī)做正中神經外膜松解。除非有明顯神經受損的證據(jù)，否則不宜盲目做正中神經束間松解，以免損傷神經纖維。腕管內注射潑尼松龍，減輕炎性反應，減少瘢痕及粘連。當前30頁，總共55頁。切口設計1

當前31頁，總共55頁。切口設計2

當前32頁，總共55頁。注意保護正中神經魚際支

當前33頁，總共55頁。切開皮下組織

當前34頁，總共55頁。切開腕橫韌帶

當前35頁，總共55頁。腕管內正中神經受壓變細

當前36頁，總共55頁。

松解受壓的正中神經外膜

當前37頁，總共55頁。將腕橫韌帶剪除約0.5cm

當前38頁，總共55頁。將腕橫韌帶剪除約0.5cm

當前39頁，總共55頁。②微型鉤刀治療：微型鉤刀治療腕管綜合征具有皮膚切口小、組織創(chuàng)傷輕、手術時間短、臨床癥狀恢復快等優(yōu)點。

方法在掌長肌腱尺側,距腕橫紋近側1cm作1cm長的橫切口,分離到深筋膜并切開,插入槽型擴張導管,在槽的導引下插入微型鉤刀,從遠至近把腕橫韌帶完全鉤割開。當前40頁，總共55頁。當前41頁，總共55頁。當前42頁，總共55頁。③關節(jié)鏡治療--創(chuàng)傷小，出血少，手術時間短，恢復快，不僅能用于治療還能進行診斷等。但只能用于是治療特發(fā)性的病例，而對繼發(fā)性病例不能選用。當前43頁，總共55頁。

術后石膏固定腕關節(jié)于中立位3周，主動屈伸手指，防止肌腱粘連。

術后配合應用彌可保等神經營養(yǎng)藥物。

當前44頁，總共55頁。預防

1.盡量避免上肢長時間處于固定、機械而頻繁活動的工作狀態(tài)下，使用鼠標或打字時，每工作一小時就要起身活動活動肢體，做一些握拳、捏指等放松手指的動作。2.使用電腦時，電腦桌上的鍵盤和鼠標的高度，最好低于坐著時的肘部高度，這樣有利于減少操作電腦時對手腕的腱鞘等部位的損傷。3.使用鼠標時，手臂不要懸空，以減輕手腕的壓力，移動鼠標時不要用腕力而盡量靠臂力做，減少手腕受力。4.不要過于用力敲打鍵盤及鼠標的按鍵，用力輕松適中為好。5.鼠標最好選用弧度大、接觸面寬的，有助力的分散。6.使用鼠標時配合使用“鼠標腕墊”墊在手腕處。當前45頁，總共55頁。電腦病當前46頁，總共55頁。血液透析并發(fā)腕管綜合征血液透析并發(fā)腕管綜合征Warren和Otieno（1975年）首次報道，被認為是長期血透患者主要的并發(fā)癥。國內沈清瑞[2]1990年報道其所在腎病研究所的血透患者并發(fā)腕管綜合征當前47頁，總共55頁。自60年代開始血液透析以來，患者生命延長，血透引起晚期并發(fā)癥出現(xiàn)。透析患者腕管綜合征的發(fā)生率為2%-31%[3-13]，一般隨透析時間的延長發(fā)生率增加[14-15]。Schwarz[5]和Gejyo[16]等認為腕管綜合征的癥狀多出現(xiàn)于血透后5-8年，10年后發(fā)生率20%，15年后50%，20年后則100%；但Benz[8]等稱血透三個月亦可發(fā)生腕管綜合征。腕管綜合征的發(fā)生與接受透析時間顯著正相關，可能是長期血透患者的一個不可避免的晚期并發(fā)癥。當前48頁，總共55頁。病因和發(fā)病機理透析者的腕管綜合征的病因和發(fā)病機理尚未完全清楚。Warren和Otieno[1]認為透析期間動靜脈瘺造成的靜脈壓升高，導致腕部水腫引起腕管綜合征；并發(fā)現(xiàn)透析期間和夜間患者癥狀的加重與手容量的增加相關。此后許多學者[4，5，6，9]支持這種觀點。當前49頁，總共55頁。病因和發(fā)病機理他們認為動靜脈瘺的建立有損血管，加上尿毒癥本身體液潴留，使手容量和腕管內壓力升高，引起血液動力學的改變，繼而致神經缺血性損傷。當前50頁，總共55頁。此外，橈動脈的盜血綜合征和前臂反復的瘺管手術，也是引起正中神經缺血的原因。然而近幾年的研究發(fā)現(xiàn)腕管綜合征并不局限于造瘺側手，對側手亦可發(fā)生，由此看來，動靜脈瘺并不是透析性腕管綜合征必然前提[20]。當前51頁，總共55頁。Gejyo等[16]于1985年發(fā)現(xiàn)長期血透患者并發(fā)腕管綜合征是由淀粉樣蛋白原纖維沉積引起，其主要成分為β2-微球蛋白。當前52頁，總共55頁。β2-微球蛋白是一單鏈多肽低分子蛋白，由有核細胞產生，腎臟是其唯一分解排泄器官[11]。由于它不能透過傳統(tǒng)的血液透析膜，長期血透患者其血濃度可達正常40-50倍。當前53頁，總共55頁。該蛋白對膠原和糖氨多糖有高度親和性，故主要沉積在腕管內屈肌腱、滑膜、腕橫韌帶及神經組織內。