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文檔簡介
結(jié)締組織病和風濕性疾病類風濕關(guān)節(jié)炎演示文稿當前1頁,總共44頁。(優(yōu)選)結(jié)締組織病和風濕性疾病類風濕關(guān)節(jié)炎當前2頁,總共44頁。概述對稱性、周圍性、進行性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性自身免疫性疾病。病程:持續(xù)、反復發(fā)作過程。病理:滑膜炎及血管炎患病率:0.32~0.36%高發(fā)人群:35~50歲,男:女1:3當前3頁,總共44頁。病因一感染因子
分枝桿菌、腸道細菌、EB病毒等和RA發(fā)病有關(guān)二遺傳傾向
HLA-DR4的人群發(fā)生RA的相對危險性較正常人群高3~4倍。提示DR4分子是本病易感的遺傳基礎(chǔ)。當前4頁,總共44頁。發(fā)病機制某種抗原吞噬消化
遞呈T細胞巨噬細胞B細胞IL-1TNFIL-2r-干擾素類風濕因子激活I(lǐng)L-1促進花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細胞TNF直接參與炎癥過程r-干擾素和IL-2促進巨噬細胞的增殖
IL-2促進淋巴細胞的增殖當前5頁,總共44頁。血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。病理改變膜滑炎當前6頁,總共44頁。病理改變血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)當前7頁,總共44頁。
關(guān)節(jié)表現(xiàn)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)晨僵類風濕結(jié)節(jié)痛與壓痛類風濕血管炎關(guān)節(jié)腫脹肺臟改變關(guān)節(jié)畸形心臟受累關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累神經(jīng)及血液系統(tǒng)
臨床表現(xiàn)當前8頁,總共44頁。梭形腫脹關(guān)節(jié)表現(xiàn)當前9頁,總共44頁。尺側(cè)偏斜關(guān)節(jié)表現(xiàn)當前10頁,總共44頁。關(guān)節(jié)表現(xiàn)天鵝頸畸形當前11頁,總共44頁。關(guān)節(jié)表現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位、關(guān)節(jié)間隙狹窄當前12頁,總共44頁。關(guān)節(jié)表現(xiàn)
關(guān)節(jié)功能障礙分級Ⅰ級:能照常進行日常生活和各項工作。Ⅱ極:可進性一般的日常生活和某種職業(yè)工作,但對參與其它項目活動受限。Ⅲ級:可進性一般的日常生活,但對參與某種職業(yè)工作或與其它項目活動受限。Ⅳ級:日常生活的自理和參與工作的能力均受限。當前13頁,總共44頁。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)類風濕結(jié)節(jié)當前14頁,總共44頁。類風濕結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)當前15頁,總共44頁。類風濕血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)當前16頁,總共44頁。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)類風濕血管炎指端壞死當前17頁,總共44頁。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)類風濕關(guān)節(jié)炎眼炎當前18頁,總共44頁。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)
肺結(jié)節(jié)樣改變
當前19頁,總共44頁。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)
肺間質(zhì)改變
當前20頁,總共44頁。胃腸道:上腹不適、胃痛、惡心、納差、黑糞腎臟:少見,多為抗風濕藥物引起的腎損害。神經(jīng)系統(tǒng):脊髓受壓、周圍神經(jīng)病變血液系統(tǒng):小細胞低色素性貧血。
Felty綜和征:類風濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性粒細胞減少,有的甚至有貧血和血小板少。干燥綜合征:30%-40%合并干燥綜合征關(guān)節(jié)外表現(xiàn)當前21頁,總共44頁。輔助檢查血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高。血沉疾病活動時升高,無特異性。類風濕因子(RF)
70%的RA陽性特異性不高;可出現(xiàn)于其它結(jié)締組織病;某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等
5%的正常人。
RF陽性不一定是RA,RF陰性亦不能否定RA當前22頁,總共44頁。類風濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體
RF
(
類風濕因子)
APF(抗核周因子)
AKA(抗角蛋白抗體)
AFA(抗聚角蛋白微絲蛋白抗體)
抗CCP(環(huán)瓜氨酸肽)意義:用于類風濕關(guān)節(jié)炎的早期診斷輔助檢查當前23頁,總共44頁。
(×40倍)核周橢圓形或圓形、界限清楚的均質(zhì)熒光顆粒APFpositive當前24頁,總共44頁。
(×40倍)Wistar大白鼠食道上皮板層狀熒光AKApositive當前25頁,總共44頁。
關(guān)節(jié)X線檢查:
Ⅰ期可見關(guān)節(jié)周圍軟組織的腫脹陰影,關(guān)節(jié)端的骨質(zhì)疏松。
Ⅱ期關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄。
Ⅲ期關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲鑿樣破壞性改變。
Ⅳ期出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直。輔助檢查當前26頁,總共44頁。CT:可以顯示在X線片上看不出的骨破壞。MRI:可以顯示關(guān)節(jié)軟組織早期病變。類風濕結(jié)節(jié)的活檢:典型的病理改變有助于本病的診斷。輔助檢查當前27頁,總共44頁。關(guān)節(jié)骨質(zhì)疏松當前28頁,總共44頁。關(guān)節(jié)骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣破壞當前29頁,總共44頁。關(guān)節(jié)骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣破壞當前30頁,總共44頁。診斷標準
1987年美國風濕病學院
晨僵持續(xù)1小時(≥6周)
有三個或三個以上關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)腫脹(≥6周)
腕、掌指和近端指間關(guān)節(jié)腫(≥6周)對稱性關(guān)節(jié)腫(≥6周)有皮下結(jié)節(jié)
X線改變(至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄)類風濕因子陽性符合4項者即可診斷當前31頁,總共44頁。鑒別診斷
強直性脊柱炎:
青年男性多見;主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱,外周關(guān)節(jié)受累多以下肢不對稱關(guān)節(jié)受累為主
90%~95%患者HLA-B27陽性;類風濕因子陰性;骶髂關(guān)節(jié)及脊柱的X線改變對診斷極有幫助。當前32頁,總共44頁。
銀屑病關(guān)節(jié)炎
多發(fā)生皮膚銀屑病變;
30-50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎;累及遠端指關(guān)節(jié)處更明顯,且表現(xiàn)為該關(guān)節(jié)的附著端炎和手指炎;同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎;類風濕因子陰性;鑒別診斷當前33頁,總共44頁。骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病年齡多在50歲以上,主要累及膝、脊柱等負重關(guān)節(jié)。骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛,大多數(shù)患者血沉正常,類風濕因子陰性或低滴度陽性。X線示關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。鑒別診斷當前34頁,總共44頁。
風濕性關(guān)節(jié)炎是風濕熱的臨床表現(xiàn)之一,多見于青少年。其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛,很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。關(guān)節(jié)外癥狀包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)性紅斑等。血清抗鏈球菌溶血素O滴度升高,RF陰性。鑒別診斷當前35頁,總共44頁。治療原則1、病人教育2、早期治療3、聯(lián)合用藥4、方案個體化5、功能活動當前36頁,總共44頁。治療原則迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥盡早使用DMARDs,以減少或延緩骨破壞。防止關(guān)節(jié)破壞,保護關(guān)節(jié)功能,最大限度的提高患者的生活質(zhì)量,是最高目標當前37頁,總共44頁。治療
非甾體類抗炎藥:傳統(tǒng)NSAIDs、傾向性COX2抑制劑、選擇性抑制劑慢作用抗風濕藥:柳氮磺胺吡啶、羥氯喹等免疫抑制劑:甲氨喋呤、環(huán)磷酰胺、愛諾華糖皮質(zhì)激素免疫及生物學治療
1、靶分子治療(HLA、TCR疫苗及基因治療)2、免疫凈化(免疫清除、免疫重建)
3、免疫調(diào)節(jié)藥中草藥當前38頁,總共44頁。非甾體抗炎藥(NSAIDs)機制:環(huán)氧化酶抑制劑具有退熱、止痛、抗炎、消腫作用。不良反應:胃腸反應(糜爛、潰瘍、出血穿孔)外周血細胞減少出血腎、肝損害哮喘等。選擇性COX-2抑制劑(如昔布類)與傳統(tǒng)的NSAIDs比,能明顯減少胃腸道不良反應劑型、劑量個體化避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用,只有在一種NSAIDs足量使用1—2周后無效才更改為另一種對癥治療
不能更改病程和預防關(guān)節(jié)破壞當前39頁,總共44頁。糖皮質(zhì)激素抗炎
迅速減輕關(guān)節(jié)腫痛,不能阻止病情進展。適應癥1.改善生活質(zhì)量(小劑量潑尼松每日10-15mg)2.嚴重血管炎3.高熱、大量關(guān)節(jié)腔或心包積液等。(重癥患者,劑量視病情而調(diào)整)橋梁
可作為DMARDs起效前的“橋梁”作用,或療效不滿意時的短期措施。重視副作用
須糾正單用激素的傾向,不能長期大量應用。當前40頁,總共44頁。DMARDs
聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥
MTX用于所有聯(lián)合用藥方案
MTX+SASP+羥氯喹、MTX+SASP、MTX+羥氯喹等得到肯定
MTX+生物制劑聯(lián)合前景可喜當前41頁,總共44頁。較NSAIDs發(fā)揮作用慢,臨床癥狀的明顯改善大約需1-6個月,故又稱慢作用藥(SAARD)目前控制RA的主要藥物,有改善和延緩病情進展作用D
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