多器官功能障礙綜合征演示文稿

多器官功能障礙綜合征演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共47頁(yè)。優(yōu)選多器官功能障礙綜合征當(dāng)前2頁(yè)，總共47頁(yè)。多器官功能障礙綜合征（MODS）

是指機(jī)體受到嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷等疾病發(fā)病24h后，同時(shí)或序貫發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能障礙以致衰竭的臨床綜合征。即急性損傷患者多個(gè)器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征，受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血及代謝功能等。

惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭

當(dāng)前3頁(yè)，總共47頁(yè)。

1發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對(duì)穩(wěn)定的生理狀態(tài)

2衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官

3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間，常超過(guò)24小時(shí)，多者為數(shù)日

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)

當(dāng)前4頁(yè)，總共47頁(yè)。

4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點(diǎn)

5病理變化缺乏特異性，器官病理?yè)p傷和功能障礙程度不相一致

6病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)當(dāng)前5頁(yè)，總共47頁(yè)。

7單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MODS過(guò)程，器官功能障礙和病理?yè)p害都是可逆的

8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性

9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其主要病因MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)當(dāng)前6頁(yè)，總共47頁(yè)。病因

①嚴(yán)重感染

②嚴(yán)重創(chuàng)傷③④⑤大手術(shù)心肺復(fù)蘇后休克

①嚴(yán)重感染

②嚴(yán)重創(chuàng)傷當(dāng)前7頁(yè)，總共47頁(yè)。⑥嚴(yán)重?zé)C、凍）傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等病因

當(dāng)前8頁(yè)，總共47頁(yè)。誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常年齡＞55歲嗜酒大量反復(fù)輸血?jiǎng)?chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分＞25分長(zhǎng)期禁食

高危因素

營(yíng)養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素過(guò)量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥當(dāng)前9頁(yè)，總共47頁(yè)。二次打擊或雙相預(yù)激

組織缺血再灌注損傷

基因調(diào)控

細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)失控

腸道屏障功能破壞

MODSMODS機(jī)制學(xué)說(shuō)當(dāng)前10頁(yè)，總共47頁(yè)。

機(jī)體同時(shí)存在SIRS和CARS指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。感染或非感染性因素的打擊所致的機(jī)體多種細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)失控性釋放狀態(tài)，高代謝、高動(dòng)力循環(huán)及過(guò)度的免疫反應(yīng)。MARS混合性抗炎反應(yīng)綜合征SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征

促炎/抗炎平衡失調(diào)與MODSCARS代償性抗炎反應(yīng)綜合征當(dāng)前11頁(yè)，總共47頁(yè)。促炎介質(zhì)過(guò)度產(chǎn)生原始病因感染非感染抗炎介質(zhì)過(guò)度產(chǎn)生

全身反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）

內(nèi)皮細(xì)胞損害

細(xì)胞凋亡細(xì)胞病性缺氧免疫功能障礙

DIC

高代謝

局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)MODS是SIRS/CARS免疫炎癥失衡的嚴(yán)重后果當(dāng)前12頁(yè)，總共47頁(yè)。第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴(yán)重的SIRSSIRS

MODS第二次打擊休克、感染、缺氧

康復(fù)

SIRS

康復(fù)

MODS二次打擊學(xué)說(shuō)與MODS當(dāng)前13頁(yè)，總共47頁(yè)。

組織器官低灌注

組織缺氧

無(wú)氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細(xì)胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染

MODS

缺血再灌注、自由基損傷與MODS當(dāng)前14頁(yè)，總共47頁(yè)。在創(chuàng)傷、休克等因素的作用下，腸道的屏障功能破壞，細(xì)菌及內(nèi)毒素侵入體內(nèi)，形成腸源性的菌血癥和內(nèi)毒素血癥，為炎癥反應(yīng)提供了豐富的、源源不斷的刺激物質(zhì)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)發(fā)展。

2腸粘膜分布大量淋巴細(xì)胞，其激活可導(dǎo)致大量炎癥介質(zhì)釋放，是炎癥反應(yīng)失控的策源地之一腸道細(xì)菌、毒素移位假說(shuō)與MODS腸道不僅是靶器官，有可能是“發(fā)動(dòng)機(jī)”。

1當(dāng)前15頁(yè)，總共47頁(yè)。多器官功能衰竭死亡率與累及臟器數(shù)關(guān)系累及臟器數(shù)死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100當(dāng)前16頁(yè)，總共47頁(yè)。

臨床特征有一定的時(shí)間間隔多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)

氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征

當(dāng)前17頁(yè)，總共47頁(yè)。分類

原發(fā)性

嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果

繼發(fā)性

并非損傷的直接后果，而是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果

MODS

分類當(dāng)前18頁(yè)，總共47頁(yè)。發(fā)生時(shí)間創(chuàng)傷、感染后24~72小時(shí)發(fā)生率83%~100%主要表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征:進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。肺最先受累且衰竭發(fā)生率最高

各器官功能障礙的特點(diǎn)–呼吸系統(tǒng)當(dāng)前19頁(yè)，總共47頁(yè)。腎功能衰竭發(fā)生率40%~55%，僅次于肺和肝主要表現(xiàn)少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等，嚴(yán)重時(shí)需透析。各器官功能障礙的特點(diǎn)–腎腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸當(dāng)前20頁(yè)，總共47頁(yè)。肝功能障礙發(fā)生率僅次于肺發(fā)生時(shí)間在肺腎之后或最先主要表現(xiàn)黃疸或肝功能不全、有或無(wú)肝性腦病。各器官功能障礙的特點(diǎn)–肝臟當(dāng)前21頁(yè)，總共47頁(yè)。創(chuàng)傷、休克、感染肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞及枯否細(xì)胞受損炎癥介質(zhì)解毒功能肺及其他器官功能障礙各器官功能障礙的特點(diǎn)–肝臟當(dāng)前22頁(yè)，總共47頁(yè)。主要表現(xiàn)粘膜糜爛、潰瘍與出血，消化吸收功能減退和腸屏障功能減退。確診內(nèi)鏡檢查確有潰瘍與出血各器官功能障礙的特點(diǎn)---胃腸道當(dāng)前23頁(yè)，總共47頁(yè)。創(chuàng)傷、休克、感染微循環(huán)血液灌注粘膜變性壞死，通透性胃腸粘膜屏障功能腸道細(xì)菌/毒素移位各器官功能障礙的特點(diǎn)---胃腸道當(dāng)前24頁(yè)，總共47頁(yè)。心功能障礙發(fā)生率10%~23%早期表現(xiàn)高排低阻：心指數(shù)，外周阻力，組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質(zhì)及某些細(xì)胞因子的擴(kuò)血管作用有關(guān)。晚期表現(xiàn)急性心力衰竭：心肌收縮力、心輸出量、心指數(shù)、突發(fā)低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細(xì)菌、毒素及炎癥介質(zhì)等的作用有關(guān)。各器官功能障礙的特點(diǎn)---循環(huán)系統(tǒng)心指數(shù)（Cardiacindex）是以每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量。具體算法：（心率×每搏輸出量）/體表面積當(dāng)前25頁(yè)，總共47頁(yè)。表現(xiàn)中性粒細(xì)胞吞噬殺菌能力、單核吞噬細(xì)胞功能抑制、外周血淋巴細(xì)胞、TH/TS比例、B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生分泌抗體能力、血漿纖維連接蛋白。免疫功能全面抑制各器官功能障礙的特點(diǎn)---免疫系統(tǒng)當(dāng)前26頁(yè)，總共47頁(yè)。表現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行性，凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間，纖維蛋白原，纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（+），有出血傾向或出血。凝血系統(tǒng)功能衰竭各器官功能障礙的特點(diǎn)---凝血系統(tǒng)當(dāng)前27頁(yè)，總共47頁(yè)。MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

1期2期3期4期一般情況正?；蜉p度煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)需補(bǔ)充容量容量依賴性高動(dòng)力學(xué)休克，CO↓，水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SVO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥ARDS，嚴(yán)重低氧血癥呼酸，氣壓傷，高碳酸血癥腎臟少尿，利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指征少尿，透析時(shí)循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍，腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?；蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長(zhǎng)臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求↑高分解代謝代酸，血糖升高骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正常或輕度異常血小板↓，白細(xì)胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙當(dāng)前28頁(yè)，總共47頁(yè)。診斷標(biāo)準(zhǔn)

器官或系統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X線胸片見雙肺浸潤(rùn)腎臟血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝臟血清總膽紅素＞34.2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病胃腸道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔血液系統(tǒng)血小板計(jì)數(shù)＜50×109／L或減少25％，或出現(xiàn)DIC代謝不能為機(jī)體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無(wú)力中樞神經(jīng)系統(tǒng)GSW＜7分當(dāng)前29頁(yè)，總共47頁(yè)。MODS嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（Marshall，1995）

器官系統(tǒng)分值01234呼吸系統(tǒng)（PaO2/FiO2）﹥300226～300151～25576～150≤75腎臟（血清肌酐）≤100101～200201～350351～500﹥500肝臟（血清膽紅素）≤2021～6061～120121～240﹥240心血管系統(tǒng)（PAHR）≤10.010.1～15.015.1～20.020.1～30.0﹥30.0血液系統(tǒng)（血小板計(jì)數(shù)）﹥12081～12051～8021～50≤20神經(jīng)系統(tǒng)（Glasgow評(píng)分）1513～1410～127～9≤61.計(jì)算PaO2/FiO2時(shí)不考慮是否使用機(jī)械通氣、通氣方式，是否使用PEEP及大小；2.血清肌酐的單位為μmol/L，不考慮是否接受透析治療；3.血清膽紅素的單位為μmol/L；4.PAHR=HR×RAP（右房壓或CVP）/MAP；5.血小板計(jì)數(shù)的單位為109/L當(dāng)前30頁(yè)，總共47頁(yè)。

預(yù)防---早期發(fā)現(xiàn)，早期治療

及時(shí)充分的休克復(fù)蘇

創(chuàng)傷早期清創(chuàng)、充分引流

保持腸道屏障的完整嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，早發(fā)現(xiàn)SIRS征象

減少醫(yī)源性致傷因素

預(yù)防措施

當(dāng)前31頁(yè)，總共47頁(yè)。1SIRS/CARS免疫炎癥失衡，使其由保護(hù)性作用轉(zhuǎn)為自身破壞性作用，不但損傷局部組織，同時(shí)打擊遠(yuǎn)隔器官，導(dǎo)致MODS.2感染創(chuàng)傷是機(jī)體炎癥反應(yīng)的促發(fā)因素，而炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致自身性破壞是MODS的根本原因3過(guò)度炎癥反應(yīng)與免疫抑制貫穿MODS發(fā)生和發(fā)展的始終，恢復(fù)SIRS和CARS的動(dòng)態(tài)平衡是MODS治療的關(guān)鍵機(jī)制→治療

治療——思考？當(dāng)前32頁(yè)，總共47頁(yè)。1MODS往往是多元性和序貫性損傷的結(jié)果，而不是單一打擊的結(jié)果2第二次打擊強(qiáng)度本身可能不如第一次打擊，但導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的爆發(fā)性激活，往往是致命的。3二次打擊學(xué)說(shuō)的提出，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了感染、創(chuàng)傷的后期處理。機(jī)制→治療

治療——思考？當(dāng)前33頁(yè)，總共47頁(yè)。1缺血缺氧---制定改善器官氧輸送為目標(biāo)的復(fù)蘇治療2再灌注、自由基釋放---應(yīng)用自由基阻滯劑或清除劑保護(hù)器官功能機(jī)制→治療治療——思考？當(dāng)前34頁(yè)，總共47頁(yè)。MODS治療原則---器官功能支持

控制原發(fā)病1改善氧代謝，糾正缺氧2代謝支持與調(diào)理3抗凝治療4免疫調(diào)節(jié)治療5當(dāng)前35頁(yè)，總共47頁(yè)?？刂圃l(fā)病感染積極處理感染灶，及時(shí)抗生素治療創(chuàng)傷積極清創(chuàng)，預(yù)防感染休克爭(zhēng)分奪秒休克復(fù)蘇當(dāng)前36頁(yè)，總共47頁(yè)。改善氧代謝，糾正缺氧---增加氧輸送支持動(dòng)脈氧合

支持心輸出量支持血液攜氧能力氧療機(jī)械通氣適當(dāng)前負(fù)荷正性肌力藥物降低后負(fù)荷維持適當(dāng)?shù)腍b濃度當(dāng)前37頁(yè)，總共47頁(yè)。1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧飽和度>90%1.潮氣量6ml/kg2.平臺(tái)壓﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允許高碳酸血癥方法目標(biāo)改善氧代謝，糾正缺氧---增加氧輸送肺保護(hù)性通氣當(dāng)前38頁(yè)，總共47頁(yè)。YourTextHere改善氧代謝，糾正缺氧---降低氧需控制驚厥

鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛

呼吸支持

降溫

當(dāng)前39頁(yè)，總共47頁(yè)。1．補(bǔ)液①補(bǔ)液使CVP達(dá)到8～12mmHg②平均動(dòng)脈壓≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg·h④中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目標(biāo)治療EGDT2．血管活性藥物（1）多巴胺（2）去甲腎上腺素（3）多巴酚丁胺改善氧代謝，糾正缺氧---改善組織灌注3.輸注紅細(xì)胞液體復(fù)蘇使CVP已達(dá)到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，應(yīng)輸注紅細(xì)胞使血細(xì)胞比容＞30%，Hb升至80～100g/L當(dāng)前40頁(yè)，總共47頁(yè)。

應(yīng)用藥物和生物制劑降低代謝率(如布洛芬)或促進(jìn)蛋白質(zhì)合成（如生長(zhǎng)激素）

為機(jī)體提供適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)底物，以維持細(xì)胞代謝的需要，又避免底物供給量過(guò)多而增加器官的負(fù)擔(dān)。代謝支持

代謝調(diào)理代謝支持與調(diào)理當(dāng)前41頁(yè)，總共47頁(yè)。連續(xù)血液凈化治療(CBP)連續(xù)血液凈化治療具備以下特點(diǎn)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小能同時(shí)處理氮質(zhì)血癥和水負(fù)荷能持續(xù)穩(wěn)定地清除體內(nèi)毒素和細(xì)胞因子連