臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理輔導(dǎo)

十一、常見傳染病及寄生蟲病1.結(jié)核病2.細菌性痢疾3.傷寒4.流行性腦脊髓膜炎5.流行性乙型腦炎6.血吸蟲病當前1頁，總共154頁。1.結(jié)核?。?）基本病理變化（2）原發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局（3）繼發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局當前2頁，總共154頁。

結(jié)核病的概念概念：由結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病，屬肉芽腫性炎。病理特征：結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死。當前3頁，總共154頁。

脂質(zhì)

索狀因子抑制白細胞游走、結(jié)核結(jié)節(jié)形成蠟質(zhì)D

干酪樣壞死，MΦ轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹毎字Y(jié)核性肉芽腫

蛋白質(zhì)

干酪樣壞死結(jié)核結(jié)節(jié)形成

多糖作為半抗原參與細胞免疫反應(yīng)結(jié)核桿菌成分當前4頁，總共154頁。

傳染源病人或攜帶者傳播途徑易感人群

兒童、老人免疫力低下者呼吸道消化道傷口當前5頁，總共154頁。

結(jié)核菌及機體反應(yīng)與結(jié)核病病變的關(guān)系：

當前6頁，總共154頁。

1.滲出性病變發(fā)生在早期及病變惡化時期部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜滲出物：漿液，纖維素中性粒細胞/巨噬細胞當前7頁，總共154頁。中央——干酪性壞死周圍——類上皮細胞郎罕氏巨細胞外圍——淋巴和纖維母細胞2.增生性病變結(jié)核結(jié)節(jié)：當前8頁，總共154頁。結(jié)核結(jié)節(jié)示意圖當前9頁，總共154頁。

結(jié)核結(jié)節(jié)由中央的干酪樣壞死，周圍的類上皮細胞和郎罕氏巨細胞組成。干酪樣壞死紅染、顆粒狀無結(jié)構(gòu)。當前10頁，總共154頁。3．變質(zhì)性病變病變:干酪樣壞死大體--黃色，均勻細膩，質(zhì)地較實，似奶酪。鏡下--紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。當前11頁，總共154頁。肺結(jié)核病干酪樣壞死肺組織切面見二個灰黃色干酪樣壞死灶，質(zhì)地細膩，較松脆，狀似奶酪。當前12頁，總共154頁。

1.轉(zhuǎn)向愈合吸收消散纖維化、纖維包裹和鈣化2.轉(zhuǎn)向惡化浸泡進展病灶周圍滲出擴大干酪樣壞死增多液化播散淋巴道播散血道播散經(jīng)體內(nèi)自然管道播散㈢基本病變的轉(zhuǎn)歸當前13頁，總共154頁。1.病變特點——原發(fā)綜合征原發(fā)病灶：部位——上葉下部或下葉上部，近肺膜大小——1cm±病變——滲出，干酪樣壞死結(jié)核性淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核㈠原發(fā)性肺結(jié)核當前14頁，總共154頁。

原發(fā)性肺結(jié)核發(fā)展當前15頁，總共154頁。

原發(fā)性肺結(jié)核右肺上葉下部靠胸膜處見一圓形花生米大的灰黃色病灶，氣管旁和肺門部多粒淋巴結(jié)腫大，灰黃色，質(zhì)地干燥，呈干酪樣壞死。當前16頁，總共154頁。

2.病變轉(zhuǎn)歸⑴痊愈?。何栈蚶w維化較大：纖維包裹和鈣化X線：啞鈴狀陰影臨床：結(jié)核中毒癥狀輕微而短暫，常無明顯體征。很少有咳嗽、咯血等呼吸道癥狀。當前17頁，總共154頁。

⑵惡化進展病灶擴大淋巴道播散:肺門－－支氣管LN結(jié)核血道播散①全身粟粒性結(jié)核病

(肺外器官結(jié)核病)②肺粟粒性結(jié)核病支氣管播散：少見當前18頁，總共154頁。

原發(fā)綜合征播散當前19頁，總共154頁。

粟粒性肺結(jié)核肺組織切面彌漫性遍布粟粒大小的結(jié)核結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)微隆起于切面，灰黃色。當前20頁，總共154頁。

㈡繼發(fā)性肺結(jié)核1.感染來源內(nèi)源性再感染主要原因外源性再感染當前21頁，總共154頁。

2.基本特點⑴變態(tài)反應(yīng)、免疫反應(yīng)強⑵病變多局限于肺內(nèi)，常始于肺尖或鎖骨上、下區(qū)⑶病程長，病變以增生為主，時好時壞，肺內(nèi)新舊病變雜存⑷主要通過受累的支氣管播散當前22頁，總共154頁。

局灶型肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核干酪樣肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎3.類型當前23頁，總共154頁。局灶型肺結(jié)核

屬早期病變多發(fā)部位？病灶大?。坎∽兲攸c？臨床特點？

X線：？轉(zhuǎn)歸：痊愈/發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核㈡繼發(fā)性肺結(jié)核當前24頁，總共154頁。

局灶型肺結(jié)核肺葉上部見一個約1cm大的病灶，中央呈灰白色，質(zhì)實。當前25頁，總共154頁。

局灶型肺結(jié)核：肺尖約1cm病灶，界清，質(zhì)實。當前26頁，總共154頁。

浸潤型肺結(jié)核

來源：多由局灶型發(fā)展而來部位：鎖骨上下區(qū)病變：中央－－干酪樣壞死周圍－－滲出性病變

X線：邊緣模糊的云絮狀陰影

臨床：⑴最常見類型，屬活動性肺結(jié)核⑵結(jié)核病中毒癥狀⑶咯血，痰中帶菌當前27頁，總共154頁。

結(jié)局

A痊愈

B浸潤進展

C溶解播散經(jīng)支氣管排出－－急性空洞經(jīng)支氣管播散－－干酪樣肺炎穿破肺膜－－自發(fā)性氣胸進入胸腔－－膿氣胸液化物瘢痕愈合慢纖空當前28頁，總共154頁。

急性空洞特點薄壁空洞壁薄，內(nèi)面參差不齊內(nèi)層干酪樣壞死，有菌外層結(jié)核性肉芽組織當前29頁，總共154頁。

浸潤型肺結(jié)核多個急性薄壁空洞形成，空洞周圍為干酪樣肺炎。當前30頁，總共154頁。

慢性纖維空洞型肺結(jié)核

來源浸潤型肺結(jié)核的急性空洞本型病變特點慢性厚壁空洞同側(cè)或?qū)?cè)肺支氣管播散病灶纖維組織增生及肺膜增厚當前31頁，總共154頁。慢性厚壁空洞的肉眼形態(tài)多位于肺上葉大小不一形狀不規(guī)則壁厚，可達1.0cm

洞內(nèi)可見懸梁當前32頁，總共154頁。慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺上部可見多個厚壁空洞，洞內(nèi)尚見灰黃色干酪樣壞死物披覆，空洞是干酪樣壞死物被咳出后遺留的空腔。當前33頁，總共154頁。慢性纖維空洞型肺結(jié)核右肺上部可見多個厚壁空洞，洞內(nèi)見灰黃色干酪樣壞死物殘留，空洞之下的肺組織可見較多干酪樣壞死病灶。當前34頁，總共154頁。

慢性厚壁空洞的鏡下結(jié)構(gòu)內(nèi)層：干酪樣壞死中層：結(jié)核性肉芽組織外層：纖維結(jié)締組織當前35頁，總共154頁。

厚壁空洞的轉(zhuǎn)歸：愈合或開放性愈合干酪性肺炎結(jié)核性肺硬化肺源性心臟病氣胸、結(jié)核性膿氣胸喉結(jié)核，腸結(jié)核臨床特點：開放性肺結(jié)核大咯血→窒息→死亡當前36頁，總共154頁。

干酪性肺炎概念：肺內(nèi)出現(xiàn)廣泛的滲出性或干酪樣壞死性病變。來源：浸潤型肺結(jié)核惡化或急、慢性空洞支氣管播散病變特點：廣泛干酪樣壞死、伴大量滲出

臨床特點：嚴重中毒癥狀，“奔馬癆”分類大葉性肺炎小葉性肺炎當前37頁，總共154頁。

肺結(jié)核急性空洞伴干酪性肺炎肺葉腫大實變，切面灰黃色，干酪樣。肺上部見兩個較大的薄壁空洞，洞壁上尚有干酪樣壞死物。當前38頁，總共154頁。干酪樣肺炎肺葉彌漫腫大變實，切面見大量灰黃色干酪樣壞死物遍布肺組織，部分已灶性液化。當前39頁，總共154頁。

結(jié)核球概念：孤立的球形纖維包裹的干酪樣壞死灶。來源：浸潤型肺結(jié)核結(jié)核空洞多個病灶融合臨床：多無癥狀,X線易誤診。轉(zhuǎn)歸：病灶擴大，播散抗癆治療差－－手術(shù)切除當前40頁，總共154頁。

結(jié)核球肺組織切面見一個球形約2.5×3.5cm的病灶，灰白色豆腐渣樣，干燥，其中可見磁白色的鈣化灶。病灶外圍有纖維包繞，分界明顯。當前41頁，總共154頁。

結(jié)核球肺組織切面見一個球形的結(jié)節(jié)，邊界明顯，約鴿旦大，灰白色，略呈層狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)為干酪樣壞死和少許鈣化。當前42頁，總共154頁。

結(jié)核性胸膜炎概念：結(jié)核病變波及胸膜，出現(xiàn)胸膜漿液、纖維素或增生性炎。

分類：滲出型漿液、纖維素性炎－－血性胸腔積液增生型結(jié)核性肉芽組織增生為主－－胸膜增厚、粘連當前43頁，總共154頁。

總結(jié)：繼發(fā)性肺結(jié)核的特點再次感染，成年多見始發(fā)病灶多位于肺尖變態(tài)反應(yīng)劇烈－－干酪樣壞死免疫反應(yīng)較強－－結(jié)核結(jié)節(jié)支氣管播散病灶多見淋巴道、血道播散少見病程長，病變復(fù)雜，新舊交雜當前44頁，總共154頁。

各型繼發(fā)性肺結(jié)核之間有何聯(lián)系？局灶型結(jié)核浸潤型結(jié)核慢纖空型結(jié)核干酪性肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎原、繼發(fā)肺結(jié)核當前45頁，總共154頁。原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病區(qū)別當前46頁，總共154頁。腸結(jié)核病結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腦膜炎泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核病三、肺外結(jié)核病當前47頁，總共154頁。好發(fā)：回盲部；多為繼發(fā)性1.潰瘍型：－－易致腸腔狹窄潰瘍灶呈不規(guī)則的橢圓形，其長軸與腸垂直，邊緣鼠咬狀，底部為結(jié)核性肉芽組織。2.增生型：腸壁大量結(jié)核性肉芽組織和纖維組織增生

㈠腸結(jié)核當前48頁，總共154頁。

潰瘍型腸結(jié)核

腸粘膜面多個帶狀潰瘍灶，其長軸與腸的長軸垂直，邊緣參差不齊，呈鼠咬狀。當前49頁，總共154頁。

潰瘍型腸結(jié)核腸粘膜見多個潰瘍灶，其長軸與腸的長軸垂直，邊緣參差不齊，呈鼠咬狀。潰瘍型腸結(jié)核

腸粘膜面多個環(huán)形帶狀潰瘍灶，其長軸與腸的長軸垂直，邊緣參差不齊，呈鼠咬狀，底部附有干酪樣壞死。當前50頁，總共154頁。

㈡結(jié)核性腹膜炎濕型：漿液、淋巴細胞、單核細胞滲出紅細胞漏出干型：結(jié)核結(jié)節(jié)大量纖維素滲出當前51頁，總共154頁。㈢

結(jié)核性腦膜炎多見：兒童部位：腦底部（軟腦膜、蛛網(wǎng)膜）大體：腦膜厚，表面見灰白色小結(jié)節(jié)狀病灶蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)大量灰黃色膠凍樣物鏡下：變質(zhì)－干酪樣壞死滲出－纖維素、漿液、MΦ、淋巴細胞增生－結(jié)核結(jié)節(jié)臨床：顱內(nèi)高壓癥狀，腦膜刺激征腦脊液改變，神經(jīng)定位癥狀當前52頁，總共154頁。結(jié)核性腦膜炎當前53頁，總共154頁。結(jié)核性腦膜炎當前54頁，總共154頁。

病變特點：1.20-40歲多見，男多于女2.多為單側(cè)，始于皮、髓質(zhì)交界或腎椎體乳頭3.腎內(nèi)干酪樣壞死，甚至空洞形成，并沿泌尿道下行感染㈣腎結(jié)核病當前55頁，總共154頁。

腎結(jié)核左圖見腎臟外形不規(guī)則，表面呈大小不一的結(jié)節(jié)狀。右圖見腎實質(zhì)內(nèi)多個空洞，洞內(nèi)壁有干酪樣壞死物被覆。當前56頁，總共154頁。特點：

1.男性多由泌尿系統(tǒng)結(jié)核病播散而來，多見附睪受累

2.女性多由血道播散引起，輸卵管結(jié)核多見

3.臨床：男、女性不育癥㈤生殖系統(tǒng)結(jié)核病當前57頁，總共154頁。

1.骨結(jié)核病特點：⑴多侵犯脊椎骨、指骨及長骨骨骺等⑵多見干酪樣壞死，死骨形成⑶干酪樣壞死液化后在骨旁形成“冷膿腫”⑷椎骨結(jié)核最常見，多位于T10-L2

㈥骨結(jié)核病當前58頁，總共154頁。椎骨結(jié)核椎骨切面見多個椎體有干酪樣壞死（綠箭頭所示），破壞椎體和椎間盤，使脊椎彎曲。當前59頁，總共154頁。

關(guān)節(jié)結(jié)核病的特點⑴多繼發(fā)于骨結(jié)核，侵犯附近關(guān)節(jié)軟骨和滑膜⑵病變：滑膜有結(jié)核結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)鼠——關(guān)節(jié)腔內(nèi)漿液和纖維素滲出，由于長期互相撞擊形成白色圓、卵圓形小體㈦關(guān)節(jié)結(jié)核病當前60頁，總共154頁。病變特點：

1.頸部、支氣管及腸系膜淋巴結(jié)多見；

2.淋巴結(jié)內(nèi)結(jié)核性肉芽腫形成，有干酪樣壞死。

㈦淋巴結(jié)結(jié)核當前61頁，總共154頁。原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病區(qū)別當前62頁，總共154頁。2.細菌性痢疾（1）病理變化（2）臨床病理聯(lián)系當前63頁，總共154頁。細菌性痢疾概念：由痢疾桿菌引起的腸道假膜性炎癥。特征：腸粘膜的假膜性炎。當前64頁，總共154頁?！静∫颉l(fā)病機理】病原菌：痢疾桿菌（福氏和宋內(nèi)菌）傳染途徑：經(jīng)口傳播當前65頁，總共154頁。急性細菌性痢疾好發(fā)部位：乙狀結(jié)腸、直腸病理變化：(腸粘膜)急性卡他性炎假膜性炎(急性潰瘍灶的特點？)與臨床聯(lián)系：【類型和病變特點】當前66頁，總共154頁。細菌性痢疾--偽膜性腸炎當前67頁，總共154頁。腸道激惹征：腹痛，腹瀉里急后重大便性質(zhì)：？2.中毒性菌痢特點：⑴多見兒童，起病急⑵全身中毒癥狀重，可致中毒性休克⑶腸道病變和癥狀輕當前68頁，總共154頁。3.慢性菌痢特點：⑴病程二個月以上⑵慢性潰瘍灶形成⑶腸壁瘢痕形成，腸腔狹窄⑷慢性腸道功能紊亂當前69頁，總共154頁。3.傷寒（1）腸道病理變化（2）臨床病理聯(lián)系當前70頁，總共154頁。傷寒的概念：由傷寒桿菌感染所致單核巨噬細胞系統(tǒng)急性增生性炎。特征：傷寒肉芽腫形成。病因：傷寒桿菌（內(nèi)毒素）當前71頁，總共154頁?；静∽儮湃韱魏司奘杉毎到y(tǒng)急性增生性炎（分布？）⑵傷寒肉芽腫(傷寒小結(jié))形成傷寒肉芽腫的概念和結(jié)構(gòu)?【病理變化與臨床聯(lián)系】當前72頁，總共154頁。㈠腸傷寒好發(fā)部位：回腸未段集合和孤立淋巴小結(jié)腸道病變分期：⑴髓樣腫脹期G：淋巴組織呈腦回狀凸起【病理變化】當前73頁，總共154頁。M：傷寒肉芽腫形成臨床：（菌血癥）⑵壞死期局部淋巴組織凝固性壞死臨床：（玫瑰疹——敗血癥）⑶潰瘍期潰瘍灶的特點：潰瘍與腸軸平衡，呈橢圓形，邊緣突起于粘膜表面當前74頁，總共154頁。腸傷寒壞死期腸粘膜面見一橢圓形病灶，病灶的長軸和腸的長軸平行。其內(nèi)披灰黃色的凝固性壞死，邊緣稍突起于粘膜表面。當前75頁，總共154頁。腸傷寒（左）與腸結(jié)核（右）潰瘍灶比較當前76頁，總共154頁。⑷愈合期病變愈合㈡其他器官的傷寒病變(自學(xué))【并發(fā)癥】1.腸出血、腸穿孔2.支氣管肺炎當前77頁，總共154頁。4.流行性腦脊髓膜炎（1）病理變化（2）臨床病理聯(lián)系當前78頁，總共154頁。5.流行性乙型腦炎（1）病理變化（2）臨床病理聯(lián)系當前79頁，總共154頁。當前80頁，總共154頁。6.血吸蟲病（1）基本病理變化（2）肝、腸的病理變化及后果當前81頁，總共154頁。血吸蟲病由血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。我國主要有日本血吸蟲流行。病因及感染途徑日本血吸蟲生活史：蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲及成蟲等階段。成蟲以人體或其他哺乳動物為終宿主。自毛蚴至尾蚴的發(fā)育繁殖階段以釘螺為中間宿主。當前82頁，總共154頁。病變和發(fā)病機制尾蚴、童蟲及成蟲、蟲卵等均可引起病變，以蟲卵引起的病變最嚴重，危害最大。1．尾蚴及童蟲引起的病變（1）尾蚴性皮炎（2）肺部病變2．成蟲引起的病變嗜酸性膿腫

當前83頁，總共154頁。3．蟲卵引起的病變

主要乙狀結(jié)腸、直腸壁及肝內(nèi)?；啬c末段、闌尾及升結(jié)腸等處。（1）急性蟲卵結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)中心為蟲卵，周圍嗜酸性膿腫。其內(nèi)的菱形蛋白質(zhì)結(jié)晶稱為Charcot-Leyden結(jié)晶（2）慢性蟲卵結(jié)節(jié)中心蟲卵壞死、吸收或鈣化；周圍類上皮細胞、異物巨細胞聚集（假結(jié)核結(jié)節(jié)）。最后纖維化、玻變當前84頁，總共154頁。肝的病理變化及后果干線型或管道型：肝腫大變形，米粒及綠豆大結(jié)節(jié)，切面沿門靜脈走向呈樹枝狀纖維化

當前85頁，總共154頁。結(jié)腸的病理變化及后果以直腸、乙狀結(jié)腸最為顯著。粘膜呈褐色斑片狀隆起，充血、水腫、壞死、潰瘍（膿血便）纖維化，息肉、狹窄梗阻、癌變當前86頁，總共154頁。比較腸道潰瘍灶的好發(fā)部位及肉眼形態(tài)當前87頁，總共154頁。第十二部分艾滋病、性傳播疾病1、艾滋病的基本病理變化2、梅毒的基本病理變化3、淋病的基本病理變化4、尖銳濕疣的基本病理變化當前88頁，總共154頁。

AIDS的特點：1、人類免疫缺陷病毒(HIV)感染；2、嚴重的T細胞免疫缺陷；3、伴機會性感染、繼發(fā)性腫瘤。當前89頁，總共154頁。傳播途徑性行為感染性交血及血制品傳染注射輸血母嬰垂直傳染胎盤HIV攜帶者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、眼淚、骨髓液、尿、母乳等體液，以及腦、皮膚、淋巴結(jié)、骨髓等組織內(nèi)均存在著HIV。當前90頁，總共154頁。

高危人群：同性戀靜脈吸毒人群有償供血者性病患者暗娼流動人口父、母是AIDS患者的兒童醫(yī)務(wù)工作者當前91頁，總共154頁。HIV立體結(jié)構(gòu)示意圖當前92頁，總共154頁。HIV橫斷面結(jié)構(gòu)示意圖當前93頁，總共154頁。發(fā)病機理：HIV對免疫系統(tǒng)的損害HIVgp120靶細胞CD4分子+反轉(zhuǎn)錄原病毒DNA轉(zhuǎn)錄病毒顆粒宿主細胞宿主細胞溶解出芽當前94頁，總共154頁。CD4+HIVTh增殖受抑制，淋巴因子↓TC增殖受抑制，細胞殺傷作用↓NK細胞殺傷腫瘤能力↓，Mφ遞呈抗原能力及吞噬、殺菌能力↓，B細胞對特異性抗原反應(yīng)↓ThHIV侵犯CD4+T細胞引起免疫調(diào)節(jié)障礙當前95頁，總共154頁。

病變特征1.全身淋巴樣組織改變:增生部分摧毀全部摧毀2.廣泛的機會性感染:原蟲、蠕蟲、真菌（卡氏肺孢子菌?。⒉《?、細菌等感染3.繼發(fā)性惡性腫瘤:Kaposi肉瘤非霍奇金淋巴瘤當前96頁，總共154頁。小腿卡波西肉瘤當前97頁，總共154頁。Kaposi肉瘤患者的皮膚表現(xiàn)當前98頁，總共154頁。AIDS并發(fā)惡性淋巴瘤當前99頁，總共154頁。AIDS并發(fā)機會性感染：口腔念珠菌感染(毛白舌)。當前100頁，總共154頁。AIDS并發(fā)機會性感染：念珠菌感染所致的口腔茸毛狀粘膜白斑當前101頁，總共154頁。梅毒由梅毒蒼白螺旋體感染而引起的慢性傳染病。病原體：梅毒蒼白螺旋體傳播途徑：性行為傳播為主獲得性梅毒：性接觸先天性梅毒：胎盤傳播當前102頁，總共154頁。梅毒螺旋體當前103頁，總共154頁。基本病變：1.灶性閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎（各期）2.樹膠腫（第三期）----結(jié)核樣結(jié)節(jié)⑴G：不規(guī)則、界清，呈均勻灰黃色，質(zhì)韌，有彈性⑵M：干酪樣壞死，周圍大量淋巴細胞和漿細胞浸潤，類上皮細胞和郎漢氏巨細胞少⑶病灶內(nèi)必有動脈內(nèi)膜炎當前104頁，總共154頁。后天性梅毒：

第一期梅毒第二期梅毒第三期梅毒

當前105頁，總共154頁。第一期梅毒1.經(jīng)約3周潛伏期后發(fā)病；2.常發(fā)于陰莖頭、陰唇、宮頸陰道后穹窿等；3.特征病變是硬下疳,水皰破后形成底平,邊齊的圓形潰瘍，似圍堤狀隆起，質(zhì)硬；其中含大量螺旋體,傳染性極強；4.鏡下為潰瘍底閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎5.2-6周后愈合,部分轉(zhuǎn)為Ⅱ期。當前106頁，總共154頁。一期梅毒的組織病理學(xué)小血管擴張，血管壁增厚，血管內(nèi)皮細胞腫脹。在擴張的血管周圍見到淋巴細胞、中性粒細胞、組織細胞及少量漿細胞浸潤。（10×40）當前107頁，總共154頁。一期梅毒：硬下疳當前108頁，總共154頁。第二期梅毒1.下疳發(fā)生后3-4周后發(fā)病2.特征病變是全身皮膚粘膜的梅毒疹；含大量螺旋體,傳染性極強3.鏡下為淋巴細胞和漿細胞浸潤所形成的閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎4.全身淋巴結(jié)腫大5.可自然消退,轉(zhuǎn)潛伏狀態(tài),數(shù)年后轉(zhuǎn)Ⅲ期當前109頁，總共154頁。二期梅毒的組織病理學(xué)：皮膚真皮層淋巴細胞和漿細胞浸潤所形成的閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎當前110頁，總共154頁。二期梅毒：皮膚梅毒疹當前111頁，總共154頁。

第三期梅毒1.多器官破壞性病變，最常受累是心血管、其次是中樞神經(jīng)；2.特征病變是樹膠腫，含螺旋體少,傳染性小；當前112頁，總共154頁。三期梅毒：樹膠腫鏡下所見當前113頁，總共154頁。三期梅毒：樹膠腫當前114頁，總共154頁。⑴梅毒性主動脈炎的特點主動脈外膜滋養(yǎng)血管的閉塞性內(nèi)膜炎及其周圍炎中層缺血、變性、壞死，乃至瘢痕形成內(nèi)膜纖維組織增生內(nèi)膜內(nèi)膜呈彌漫分布的樹皮樣皺紋可并發(fā)主動脈瘤或主動脈關(guān)閉不全、心衰當前115頁，總共154頁。

⑵中樞神經(jīng)性梅毒的特點梅毒性腦膜炎神經(jīng)性梅毒

當前116頁，總共154頁。淋病通常指由淋球菌引起的各種感染。病變性質(zhì)：泌尿、生殖道的急性化膿性炎病原體：淋球菌傳播途徑：性行為傳播為主當前117頁，總共154頁。病理特點：1.最常見的是泌尿生殖道的病變；2.急性淋病感染2-7天出現(xiàn)粘膜的化膿、流膿3.男性由尿道口延及前列腺、精囊腺和附睪4.女性炎癥可擴散到盆腔器官5.嚴重者可引起播散性淋菌病當前118頁，總共154頁。淋病雙球菌示意圖當前119頁，總共154頁。急性淋菌性尿道炎尿道口紅腫，溢膿。膿液涂片中性白細胞內(nèi)可見革蘭陰性雙球菌。淋球菌培養(yǎng)陽性。當前120頁，總共154頁。淋病女性外陰紅腫、披膿。當前121頁，總共154頁。淋菌性眼結(jié)膜炎（膿漏眼）結(jié)膜充血水腫，膿性分泌物形成。當前122頁，總共154頁。第十三部分免疫性疾病略1、自身免疫性疾病2、免疫缺陷病3、器官和骨髓移植當前123頁，總共154頁。1、免疫系統(tǒng)組成免疫器官、免疫細胞、免疫分子2、免疫器官中樞免疫器官：胸腺、骨髓周圍免疫器官：脾、淋巴結(jié)、扁桃體3、免疫細胞：T淋巴細胞、B淋巴細胞、NK細胞、巨噬細胞當前124頁，總共154頁。自身免疫—指機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。自身免疫性疾病—指因機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)。1、自身免疫性疾病基本概念當前125頁，總共154頁。2、自身免疫性疾病的分類（1）器官特異性自身免疫性疾?。夯颊叩牟∽兂＞窒抻谀骋惶囟ǖ钠鞴?，由對器官的特異性抗原的免疫應(yīng)答引起典型疾病：淋巴細胞性甲炎、A型胃炎等（2）全身性或系統(tǒng)性自身免疫性疾?。夯颊叩牟∽兛梢娪诙喾N器官及結(jié)締組織（結(jié)締組織病或膠原?。┑湫图膊。篠LE、RA等當前126頁，總共154頁。

患者血液中可測到高效價的自身抗體和（或）自身應(yīng)答性T淋巴細胞

含自身抗原的組織器官有損傷和功能障礙表現(xiàn)

部分自身免疫性疾病易發(fā)于女性免疫抑制劑治療有效3、自身免疫性疾病的基本特征當前127頁，總共154頁。4自身免疫病的發(fā)病機制免疫耐受的喪失

T細胞激活，未能誘導(dǎo)自身凋亡

T細胞免疫不應(yīng)答功能喪失

B細胞和T細胞協(xié)同作用失調(diào)

T細胞介導(dǎo)的抑制喪失

交叉免疫反應(yīng)

多克隆淋巴細胞的激活

隔離抗原的釋放當前128頁，總共154頁。遺傳因素家族史

HLA抗原轉(zhuǎn)基因大鼠可誘發(fā)本病微生物因素病毒和細菌與自身抗原有交叉反應(yīng)當前129頁，總共154頁。系統(tǒng)性紅斑狼瘡

是一種以抗核抗體為主的多種自身抗體為特點的，以廣泛的細小動脈炎為基本病變的多系統(tǒng)受累的經(jīng)典的自身免疫性疾病

臨床表現(xiàn)有發(fā)熱，皮損（如面部蝶形紅斑）、腎臟、心臟、肝臟、關(guān)節(jié)、漿膜等臟器損害

末梢血可查到狼瘡細胞當前130頁，總共154頁。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

以多發(fā)性和對稱性關(guān)節(jié)非化膿性增生性滑膜炎為主要表現(xiàn)的慢性全身性自身免疫性疾病

RF是診斷和判斷預(yù)后的重要指標

通過III型變態(tài)反應(yīng)引起組織損傷主要累及結(jié)締組織，在關(guān)節(jié)、心、肺、皮膚、血管壁內(nèi)發(fā)生纖維素樣壞死，并可形成類風(fēng)濕肉芽腫，中央為纖維素樣壞死，周圍放射狀排列的類上皮細胞，最外周肉芽組織當前131頁，總共154頁。免疫缺陷病概念免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天遭受損害所致的免疫功能缺陷引起的疾病分類原發(fā)性~繼發(fā)性~臨床表現(xiàn)發(fā)燒、消瘦、繼發(fā)感染、伴發(fā)少見腫瘤當前132頁，總共154頁。體液免疫缺陷

1反復(fù)化膿菌感染，抗生素難以控制2血清Ig↓↓↓3外周血淋巴細胞總數(shù)基本正常4LN生發(fā)中心發(fā)育不良，缺少漿細胞細胞免疫缺陷

1嚴重細菌、病毒、真菌感染2外周血淋巴細胞總數(shù)↓↓↓3LN胸腺依賴區(qū)、外周淋巴細胞↓↓↓4體液免疫尚正常當前133頁，總共154頁。第十四部分淋巴造血系統(tǒng)疾病1、霍奇金淋巴瘤2、非霍奇金淋巴瘤當前134頁，總共154頁。淋巴結(jié)低倍鏡結(jié)構(gòu)淋巴小結(jié)髓質(zhì)區(qū)皮質(zhì)區(qū)當前135頁，總共154頁。淋巴濾泡生發(fā)中心當前136頁，總共154頁。淋巴細胞的轉(zhuǎn)化干細胞前T細胞前B細胞T1細胞B1細胞T免疫母細胞B免疫母細胞中心母細胞

中心細胞B2細胞淋巴漿細胞樣細胞漿細胞T2細胞AgAg當前137頁，總共154頁。惡性淋