黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座

第30章黃病毒是一大群含有包膜單正鏈RNA病毒，因它經(jīng)過吸血節(jié)肢動物為媒介傳輸，過去曾歸類為蟲媒病毒現(xiàn)稱黃病毒。是指一組經(jīng)過吸血節(jié)肢動物叮咬易感動物和人而傳輸疾病病毒。在我國主要包含乙型腦炎病毒、森林腦炎病毒、登革熱病毒黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第1頁大多數(shù)黃病毒共同特征1.病毒呈球形，衣殼呈20面體立體對稱，外有類脂包膜，其表面有HA2.核酸大多為+ssRNA，病毒均在細(xì)胞內(nèi)增殖3.病毒對酸、溫度敏感，在室溫即可部分失活。易被乙醚、氯仿、去氧膽酸鈉滅活4.大多數(shù)蟲媒病毒引發(fā)自然疫源性疾病，其中許多疾病是人畜共患黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第2頁5.節(jié)肢動物(如蚊、蜱、白蛉等)節(jié)肢動物既是儲存宿主又是傳輸媒。因?yàn)楣?jié)肢動物受地理與氣候影響，故蟲媒病毒所致疾病有顯著季節(jié)性和地域性黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第3頁6.蟲媒病毒感染臨床表現(xiàn)各種多樣，主要有以下5種類型：①腦炎或腦脊髓炎如流行性乙型腦炎、森林腦炎②無特殊部位全身性感染如登革熱③主要表現(xiàn)為肝炎全身性感染如黃熱?、苤饕憩F(xiàn)為出血熱全身性感染如新疆出血熱⑤主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎全身性感染如羅斯河熱黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第4頁第一節(jié)流行性乙型腦炎病毒1934年在日本首先分離出此病毒。為了和甲型腦炎相區(qū)分，故命名為日本乙型腦炎病毒。我國將其定名為流行性乙型腦炎病毒。此病毒經(jīng)過蚊子傳輸，引發(fā)流行性乙型腦炎。當(dāng)前國內(nèi)除西藏、青海、新疆3省(區(qū))外，其它省、市、自治區(qū)(包含臺灣省)都有流行性乙型腦炎流行黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第5頁

一、生物學(xué)性狀流行性乙型腦炎病毒，含有經(jīng)典蟲媒病毒特征。病毒呈球形，20面體對稱，核酸為＋ssRNA，衣殼外有脂蛋白包膜。已知其結(jié)構(gòu)蛋白有三種，即M、C和E。M位于病毒包膜內(nèi)面，C在衣殼中，E是鑲嵌在病毒包膜上糖蛋白，含有血凝活性，能凝集雛雞、鴿和鵝紅細(xì)胞，其對應(yīng)抗體能抑制血凝并有中和病毒作用黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第6頁病毒在動物、雞胚及組織細(xì)胞內(nèi)均能增殖。最敏感動物是小鼠、乳鼠。鼠齡越小，易感性越高。幼鼠腦內(nèi)接種病毒后，經(jīng)3-5d潛伏期，出現(xiàn)聳毛、蜷伏、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高、肢體痙攣等癥狀，很快轉(zhuǎn)入麻痹期而死亡。受感染鼠腦組織含有大量病毒。在地鼠及豬腎原代細(xì)胞中增殖引發(fā)顯著CPE黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第7頁流行性乙型腦炎病毒抵抗力弱，對熱敏感，56℃30min可滅活。對乙醚、丙酮也較敏感，低溫中能較長時(shí)間保留。該病毒抗原性穩(wěn)定，抗原性單一，所以疫苗預(yù)防效果很好黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第8頁二傳輸路徑

（一）傳輸媒介在我國主要是3帶喙庫蚊、致乏庫蚊和白伊蚊。在廣東、福建等地蠛蠓也可能是傳輸媒介之一。流行性乙型腦炎在我國南方流行高峰是6-7月，華北為7-8月，東北為8-9月，均與各地蚊蟲密度高峰相一致黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第9頁（二）傳染源與儲存宿主流行步驟流行性乙型腦炎病毒在自然界中主要存在于蚊及家畜體內(nèi)。蚊是傳輸媒介，蚊可攜帶病毒越冬及經(jīng)卵傳代，所以蚊又是乙腦病毒長久儲存宿主。病毒在蚊腸與唾液腺內(nèi)增殖至一定數(shù)量后，蚊(帶毒期14d)叮咬豬(幼豬多見)、牛、羊、馬等家畜使之感染。家畜感染普通僅有短暫(4d左右)病毒血癥，不出現(xiàn)顯著癥狀。在豬體內(nèi)增殖病毒再經(jīng)3節(jié)吻庫蚊傳給人黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第10頁帶度越冬蚊

豬等病毒血癥4d

蚊帶毒期14d長久儲存宿主經(jīng)卵傳代蚊人終末宿主豬等擴(kuò)增宿主

流行性乙型腦炎病毒在自然界循環(huán)黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第11頁（三）、致病性與免疫性

乙性腦炎發(fā)病過程

叮咬

蚊子人血管內(nèi)皮增殖入血局部淋巴結(jié)

絕大多數(shù)肝、脾單核Mφ入血鈍挫感染

增殖少數(shù)人（0.1%）侵入腦組織腦炎黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第12頁

第2次病毒血癥期，引發(fā)一系列臨床表現(xiàn)，發(fā)燒、寒戰(zhàn)及全身不適等癥狀。若不再繼續(xù)發(fā)展，則成為頓挫感染，數(shù)日后可自愈。但有少數(shù)(0.1%)患者體內(nèi)病毒可越過血腦屏障而進(jìn)入腦組織增殖，造成腦實(shí)質(zhì)及腦膜病變，臨床表現(xiàn)為突然高燒、頭痛、嘔吐或驚厥、昏迷等腦膜刺激癥狀及腦炎癥狀。死亡率很高，普通為10%-30%。部分患者恢復(fù)后可留下精神障礙、運(yùn)動障礙等復(fù)雜后遺癥

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第13頁

(三)免疫性機(jī)體感染乙型腦炎病毒后，主要產(chǎn)生中和抗體，但完整血腦屏障和細(xì)胞免疫也有一定作用。首先出現(xiàn)IgM，隨即產(chǎn)生IgG抗體，IgG在體內(nèi)連續(xù)長，甚至終生,病后或隱性感染后均可取得持久免疫。以往流行性乙型腦炎患者多為兒童，近年因?yàn)閮和颓嗌倌陱V泛接種乙腦疫苗，故成人和老年人發(fā)病率相對增高黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第14頁

四、微生物學(xué)檢驗(yàn)法(一)病毒分離因?yàn)椴《狙Y連續(xù)時(shí)間短暫，病毒滴度低，故從血液或CSF分離病毒極為困難。從尸體分離病毒較為輕易，即取腦脊液或死者腦組織制成懸液用C6/36、BHK-21等傳代細(xì)胞分離或進(jìn)行小鼠腦內(nèi)接種分離病毒。有些人用腦穿刺針經(jīng)鼻孔穿通顱底骨，取下丘腦黑質(zhì)部進(jìn)行病毒分離，(二)病毒抗原檢測用免疫熒光和ELISA法檢驗(yàn)發(fā)病早期患者血液或腦脊液中病毒特異抗原。有早期診療意義黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第15頁

三血清學(xué)檢驗(yàn)因?yàn)檠种?HI)抗體、補(bǔ)體結(jié)合(CF)抗體及中和(NT)抗體出現(xiàn)和消失時(shí)間不一樣，因而檢出意義各異1.異性IgM檢測用ELISA檢測患者血清和腦脊液中特特異性IgM抗體，普通在病后4d就可出現(xiàn)，2-3w達(dá)高峰。所以HI試驗(yàn)可用于早期診療。大多數(shù)患者病后4-8d可查出特異性IgM，急性期患者約90%為陽性黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第16頁

2.HI試驗(yàn)需采雙份血清，抗體效價(jià)≥4倍有斷斷意義。單份血清效價(jià)1：320有診療意義

3.CF試驗(yàn)

CF抗體常于病后第2w出現(xiàn)，3-5w達(dá)高峰。所以CF試驗(yàn)在后期血清抗體滴度比早期升高≥4倍，即可診療。CF抗體普通只連續(xù)2-4個(gè)月，因而只有新近感染者才能測出CF抗體

4.NT試驗(yàn)本試驗(yàn)雖特異性和敏感性均高，但因?yàn)镹T抗體產(chǎn)生后在體內(nèi)連續(xù)時(shí)間較長，故不宜做臨床診療用，慣用于流行病學(xué)調(diào)查黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第17頁五、防治標(biāo)準(zhǔn)防蚊、滅蚊和易感人群疫苗接種是預(yù)防本病關(guān)鍵。另外，因?yàn)樵摬×餍惺秦i蚊循環(huán)，人是偶發(fā)感染宿主，所以在流行季節(jié)前，先給豬接種疫苗，中止其循環(huán)，就能有效降低人群發(fā)病率。當(dāng)前我國使用地鼠腎滅活疫苗，人群保護(hù)率可達(dá)60%-90%。采取皮下注射2次，間隔7-10d。第2年加強(qiáng)注射1次。疫苗接種應(yīng)在開始流行前1個(gè)月完成，重點(diǎn)對象10歲以下兒童和從非流行區(qū)進(jìn)入流行區(qū)人員。治療無特效藥黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第18頁第2節(jié)登革病毒登革病毒屬于黃病毒科，是登革熱病原體。登革熱是一個(gè)由伊蚊傳輸急性傳染病，多發(fā)生于熱帶和亞熱帶地域。在我國廣東、廣西和海南等地域曾經(jīng)有過地方性暴發(fā)流行，但當(dāng)前已基本上控制了疫情黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第19頁

一生物學(xué)性狀

病毒顆粒直徑約55nm，呈啞鈴形、棒形或球形。核酸為單股正鏈RNA，和蛋白質(zhì)組成衣殼為20面體立體對稱結(jié)構(gòu)，外有糖蛋白包膜。依據(jù)包膜蛋白抗原性不一樣分為1-4個(gè)血清型。各型病毒之間抗原性有交叉黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第20頁二致病性與免疫性傳輸媒介為埃及伊蚊和白紋伊蚊。病毒在蚊→人→蚊間循環(huán)傳輸。常因RNA突變或外來毒株侵入而形成新毒株，從而引發(fā)登革熱暴發(fā)流行病毒感染人體后可在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及單核細(xì)胞中增殖，然后釋放入血形成病毒血癥

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第21頁登革病毒感染多為隱性感染。發(fā)病患者臨床表現(xiàn)主要有普通型登革熱和登革熱-休克綜合征2種類型，主要表現(xiàn)有發(fā)燒、肌肉痛和關(guān)節(jié)酸痛、淋巴結(jié)腫脹、皮膚出血和休克等癥狀。前者病情較輕，后者病情較重黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第22頁

致病機(jī)制可能是免疫病理損傷起主要作用，病毒包膜蛋白(E蛋白)刺激機(jī)體產(chǎn)生IgG抗體Fc段與單核細(xì)胞Fc受體結(jié)合后，能顯著促進(jìn)病毒對細(xì)胞感染，即病毒進(jìn)入單核細(xì)胞后，病毒不但不被殺滅，反而大量增殖，并經(jīng)過體內(nèi)細(xì)胞因子致敏T細(xì)胞，造成嚴(yán)重免疫病理損傷。另外，大量登革病毒抗原與抗體在血循環(huán)中形成免疫復(fù)合物，可激活補(bǔ)體造成血管通透性增高，引發(fā)休克黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第23頁三微生物學(xué)檢驗(yàn)

登革病毒微生物學(xué)診療主要依靠病毒分離和血清學(xué)診療

1.病毒分離普通采患者發(fā)病早期血清接種白紋伊蚊C6／36株細(xì)胞分離病毒，亦可經(jīng)胸內(nèi)接種巨蚊成蚊，或腦內(nèi)接種巨蚊幼蟲進(jìn)行分離黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第24頁

2.血清學(xué)方法普通采集患者早期與恢復(fù)期血清測定HI抗體或CF抗體，如抗體滴度≥4倍則有診療意義應(yīng)用ELISA法檢測患者血清IgM抗體，有利于登革熱早期診療。應(yīng)用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)可快速檢測病人血中病毒核酸

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第25頁

四．防治標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前尚無有效疫苗，預(yù)防該病主要主要辦法是防蚊和滅蚊。無特效治療方法黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第26頁

第三節(jié)森林腦炎病毒森林腦炎病毒又名蘇聯(lián)春夏型腦炎病毒，是蜱媒腦炎病毒群組員之一。此病毒引發(fā)森林腦炎屬于自然疫源性疾病，在疫區(qū)主要感染野外工作者。該病由蜱傳輸，主要發(fā)生在春夏季(5-7月份)，在我國東北和西北一些林區(qū)曾有流行。

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第27頁

一、生物學(xué)性狀森林腦炎病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)與乙型腦炎病毒相同,森林腦炎病毒動物感染范圍較廣，其中以小鼠易感染性最高。各種路徑均能感染，腦內(nèi)接種4-5d后即可發(fā)生腦炎。病毒在雞胚、組織培養(yǎng)細(xì)胞內(nèi)均可增殖。但只有用豬腎細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)，出現(xiàn)顯著CPE

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第28頁森林腦炎病毒對外界抵抗力不強(qiáng)，加熱60℃經(jīng)10min即被滅活，對乙醚及來蘇兒等敏感森林腦炎病毒抗原性比較單一黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第29頁二、致病性與流行步驟森林腦炎病毒主要傳輸媒介是蜱。病毒能在蜱體內(nèi)增殖中，也能經(jīng)卵傳輸。自然情況下，病毒由蜱傳染給森林中一些動物，組成感染循環(huán)。蜱在春夏季大量繁殖，易感人群進(jìn)入林區(qū)，被蜱叮咬而感染。另外，山羊被帶病毒蜱叮咬之后，在2-10d排病毒于羊奶中。人如飲用此生奶，也會受感染黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第30頁

臨床表現(xiàn)及免疫力人受感染，潛伏期10-14d，起病急，突然出現(xiàn)高熱，頭痛、惡心、嘔吐，繼之出現(xiàn)昏睡、外周型弛緩性麻痹等癥狀。病死率普通為20%-30%，存活者中大約30%-60%留有后遺癥病后免疫力持久黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第31頁三、微生物學(xué)檢驗(yàn)法分離判定病毒方法與乙型腦炎病毒大致相同，可從病死者腦組織分離判定病毒。試驗(yàn)室工作人員分離病毒時(shí)應(yīng)尤其注意防護(hù)。黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第32頁

四、防治標(biāo)準(zhǔn)森林腦炎預(yù)防應(yīng)以滅蜱及防蜱叮咬為重點(diǎn)，尤其是林區(qū)工作者應(yīng)該采取防護(hù)辦法。接種滅活疫苗有預(yù)防效果。給患者早期注射高效價(jià)免疫血清可減輕病情黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第33頁

第31章出血熱病毒

病毒性出血熱主要是指一些由節(jié)肢動物或嚙齒類動物等傳輸、含有出血和發(fā)燒等癥狀、病毒感染所致疾病。其病原體統(tǒng)稱為出血熱病毒。我國當(dāng)前已發(fā)覺有漢坦病毒、新疆出血熱病毒和登革熱病毒

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第34頁第一節(jié)

漢坦病毒漢坦病毒在分類上歸屬于布尼雅病毒科漢坦病毒屬。1976年韓國學(xué)者李鎬汪等首次成功地用間接免疫熒光法在黑線姬鼠肺組織中發(fā)覺了HFRS病毒抗原，隨即又用A549和VeroE-6細(xì)胞分離到腎綜合征出血熱（HFRS）病毒毒株。這個(gè)毒株是在韓國漢坦河不遠(yuǎn)HFRS疫區(qū)分離到，因而命名為漢坦病毒，作為HFRS病毒原始毒株。當(dāng)前最少有六個(gè)型黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第35頁一生物學(xué)性狀形態(tài)與結(jié)構(gòu)漢坦病毒呈球形，直徑122nm，有包膜，核衣殼為螺旋對稱。核酸為-ssRNA，分大(L)、中(M)和小(S)3個(gè)節(jié)段，其中L編碼多聚酶，M編碼糖蛋白，S編碼核蛋白。HA抗原決定簇。病毒于pH6.0-6.4能凝集鵝紅細(xì)胞漢坦病毒黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第36頁

(二)培養(yǎng)特征本病毒可在人肺癌細(xì)胞株(A549)、非洲綠猴腎細(xì)胞(VeroE-6)等各種細(xì)胞中增殖，增殖遲緩，普通不引發(fā)顯著CPE。慣用免疫熒光法測定感染細(xì)胞胞漿內(nèi)病毒抗原作為病毒增殖指標(biāo)黑線姬鼠為敏感動物，經(jīng)皮下、腹腔、鼻、口接種均可感染。接種后10d左右可在鼠肺、腎、肝等臟器發(fā)覺大量病毒。亦可在大鼠、裸鼠體內(nèi)生長黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第37頁

(三)抗原性

現(xiàn)已查明漢坦病毒抗原與其它出血熱病毒無關(guān)，也與布尼雅病毒科其它屬病毒無關(guān)。但漢坦病毒各株抗原之間存在差異。漢坦病毒有14個(gè)不一樣型別，我國流行主要是漢坦病毒和漢城病毒

(四)抵抗力

漢坦病毒對熱、酸(pH＜3)、UV、γ射線等敏感，對各種脂溶劑亦敏感黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第38頁

二、流行步驟我國漢坦病毒傳染源主要是黑線姬鼠、褐家鼠和林區(qū)大林姬鼠。HFRS流行季節(jié)性與鼠類繁殖活動及其與人接觸時(shí)間相關(guān)。普通認(rèn)為病毒在鼠體內(nèi)增殖，隨唾液、尿、呼吸道分泌物及糞便長久大量排毒污染周圍環(huán)境，經(jīng)呼吸道、消化道或直接接觸等路徑傳輸給人。幾個(gè)厲螨和小盾恙螨不但是傳輸媒介，亦是儲存宿主

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第39頁三、致病性與免疫性人被病毒感染后，經(jīng)1-3w潛伏期，出現(xiàn)發(fā)燒、出血及腎臟損害為主臨床癥狀。經(jīng)典臨床經(jīng)過可分5期，即發(fā)燒期、低血壓(休克)期、少尿期、多尿期及恢復(fù)期，病死率為3%-20%不等，普通為5%左右。病死率高低除與病型不一樣、病情輕重相關(guān)外，與治療早晚、辦法得當(dāng)是否也有很大關(guān)系黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第40頁關(guān)于本病發(fā)病機(jī)理可能除病毒直接在胞漿內(nèi)增殖造成細(xì)胞臟器損傷和作用于血管引發(fā)血管舒縮功效障礙、微循環(huán)障礙以及血管通性增高外，還可能有免疫病理反應(yīng)參加。最近報(bào)道，病毒侵犯骨髓前體細(xì)胞，從而妨礙免疫細(xì)胞正常發(fā)育，因而造成免疫功效失調(diào)及血小板嚴(yán)重降低。病后可獲持久免疫力，再次感染發(fā)病者極少黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第41頁

三、微生物學(xué)檢驗(yàn)法非經(jīng)典患者在疾病早期癥狀類似流感，不易做出確診，故用微生物學(xué)檢驗(yàn)方甚為主要

(一)病毒分離及判定取病人急性期血液、尸檢材料或野鼠臟器等。用VeroE-6單層細(xì)胞培養(yǎng)法，也可采取2-4d齡乳鼠、黑線姬鼠等接種法分離病毒；再以免疫熒光法測定單層細(xì)胞內(nèi)或鼠肺組織片內(nèi)特異抗原，作為病毒增殖指標(biāo)。最終經(jīng)過形態(tài)學(xué)、血清學(xué)判定或PCR等方法確定是否為漢坦病毒黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第42頁

(二)血清學(xué)診療

取病人早期及恢復(fù)期雙份血清，慣用IFA、ELISA、HI等方法檢測特異性IgM或IgG抗體，如單份血清IgM抗體陽性或雙份血清IgG抗體效價(jià)效價(jià)升高4倍以上即有診療意義。應(yīng)用抗體捕捉ELISA檢測特異IgM，其敏感性和特異性均高，適合用于早期診療黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第43頁

四、預(yù)防標(biāo)準(zhǔn)1.毀滅傳染源采取有效辦法滅鼠，并注意處理鼠排泄物，加強(qiáng)試驗(yàn)動物管理。2.切斷傳輸路徑加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，防止呼吸道及接觸感染。并確保食品和個(gè)人衛(wèi)生。3.提升易感染人群免疫力，用滅活疫苗接種效果很好黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第44頁

第三節(jié)新疆出血熱病毒

1965年于我國新疆巴楚地域等曾發(fā)生一個(gè)出血熱，最初稱為“巴楚出血熱”，后改稱“塔里木出血熱”，現(xiàn)在統(tǒng)一命名為新疆出血熱(XHF)。病原體是于1966年首次從我國新疆塔里木盆地出血熱病人血液、尸體臟器及硬蜱中分離到一個(gè)病毒。分類上歸屬于布尼雅病毒科內(nèi)羅病毒屬。黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第45頁

一生物學(xué)性狀病毒顆粒呈球形或橢圓形，基因組為單股負(fù)鏈RNA，核衣殼呈20面體對稱，外有包膜乳鼠對XHF病毒最為敏感，慣用于病毒分離及傳代黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第46頁

二致病性與免疫性新疆出血熱是一個(gè)存在于荒漠、牧場自然疫源性疾病，有嚴(yán)格地域性和顯著季節(jié)性。野生動物和家畜是自然宿主和傳染源人被帶毒蜱叮咬或與病畜直接接觸(經(jīng)過破損皮膚)病毒侵入人體，經(jīng)5-7d潛伏期發(fā)病，臨床以發(fā)燒和出血為主要特征人感染后產(chǎn)生NT抗體、CF抗體和HI抗體。NT抗體出現(xiàn)較早，維持較久。病后可取得持久免疫力黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第47頁

三微生物學(xué)檢驗(yàn)法主要是病毒分離判定和雙份血清抗體檢驗(yàn)

四防治標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前我國已研制成功精制滅活乳鼠腦疫苗，該疫苗安全，但其預(yù)防效果尚待確定防治辦法主要是防蜱叮咬和滅蜱；對病人要嚴(yán)格隔離治療，病人血液、分泌物、排出物等要消毒處理，醫(yī)務(wù)人員要加強(qiáng)防護(hù)，預(yù)防感染黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第48頁第32章胞疹病毒皰疹病毒是一類中等大小、結(jié)構(gòu)相同、有包膜DNA病毒?，F(xiàn)已發(fā)覺110各種以上，依據(jù)生物學(xué)性狀又分α、β、γ三個(gè)亞科。廣泛分布于哺乳類、鳥類、兩棲類、魚類等動物中。與人類相關(guān)皰疹病毒稱為人類皰疹病毒(HHV)黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第49頁

皰疹病毒共同特征：1.病毒顆粒呈球形，關(guān)鍵為雙股線形DNA組成蛋白衣殼為20面體立體對稱，由162個(gè)殼粒組成，有包膜2.除EBV及HHV-6和HHV-7型外，均能在人2倍體細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，產(chǎn)生顯著CPE，并有核內(nèi)嗜酸包涵體。病毒可經(jīng)過細(xì)胞間橋直接擴(kuò)散，造成病變發(fā)展。感染細(xì)胞與鄰近未感染細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第50頁3.病毒感染宿主細(xì)胞后，可引發(fā)各種感染類型：①顯性感染病毒大量增殖，并使細(xì)胞破壞，出現(xiàn)臨床癥狀②潛伏感染病毒不增殖，也不破壞細(xì)胞，病毒與宿主細(xì)胞處于暫時(shí)平衡狀態(tài)，病毒基因組表示受到抑制。一旦病毒被激活，可轉(zhuǎn)為顯性感染

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第51頁③整合感染病毒基因組一部分可整合于宿主細(xì)胞DNA中，造成細(xì)胞轉(zhuǎn)化。這種作用與一些皰疹病毒致癌機(jī)理有親密關(guān)系④先天性感染病毒經(jīng)胎盤感染胎兒，可引發(fā)先天畸形

黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第52頁第一節(jié)單純皰疹病毒單純皰疹病毒(HSV)是皰疹病毒經(jīng)典代表，因?yàn)樵诟腥炯毙云诎l(fā)生水皰性皮疹即所謂單純皰疹而得名。本病毒以引發(fā)各種類型感染和疾病而日益受到重視黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第53頁皰疹病毒(共同特征）1.病毒顆粒呈球形，關(guān)鍵為雙股線形DNA組成，蛋白衣殼為20面體立體對稱，由162個(gè)殼粒組成，有包膜。皰疹病毒結(jié)構(gòu)模式圖黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第54頁2.除EBV及HHV-6和HHV-7型外，均能在人2倍體細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，產(chǎn)生顯著CPE，并有核內(nèi)嗜酸包涵體。病毒可經(jīng)過細(xì)胞間橋直接擴(kuò)散，造成病變發(fā)展。感染細(xì)胞與鄰近未感染細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第55頁3.病毒感染宿主細(xì)胞后，可引發(fā)各種感染類型①顯性感染病毒大量增殖，并使細(xì)胞破壞，出現(xiàn)臨床癥狀②潛伏感染病毒不增殖，也不破壞細(xì)胞，病毒與宿主細(xì)胞處于暫時(shí)平衡狀態(tài)，病毒基因組表示受到抑制。一旦病毒被激活，可轉(zhuǎn)為顯性感染黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第56頁③整合感染病毒基因組一部分可整合于宿主細(xì)胞DNA中，造成細(xì)胞轉(zhuǎn)化。這種作用與一些皰疹病毒致癌機(jī)理有親密關(guān)系④先天性感染病毒經(jīng)胎盤感染胎兒，可引發(fā)先天畸形黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第57頁第一節(jié)單純皰疹病毒單純皰疹病毒(HSV)是皰疹病毒經(jīng)典代表，因?yàn)樵诟腥炯毙云诎l(fā)生水皰性皮疹即所謂單純皰疹而得名。本病毒以引發(fā)各種類型感染和疾病而日益受到重視

一、生物學(xué)性狀HSV含有經(jīng)典皰疹病毒科病毒形態(tài)特征。其基因組為兩個(gè)相互接連長片段和短片組成雙股線狀DNA。HSV有兩種血清型：HSV-1和HSV-2。兩型病毒DNA有50%同源性黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第58頁HSV可在各種細(xì)胞中增殖，最慣用原代仔兔腎、人胚肺、人胚腎、人羊膜等細(xì)胞培養(yǎng)。病毒感染細(xì)胞后，CPE發(fā)展快速，表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、變圓和產(chǎn)生嗜酸性核內(nèi)包涵體HSV對動物感染范圍相當(dāng)廣泛。慣用試驗(yàn)動物有家兔、豚鼠、小鼠等。因?yàn)榻臃N路徑不一樣，感染結(jié)果也不一樣。如腦內(nèi)接種引發(fā)皰疹性腦炎；接種角膜引發(fā)皰疹性角膜炎；接種雞胚絨毛尿囊膜則可形成白斑黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第59頁

二、致病性和免疫性

HSV在人群中感染較為普遍?；颊呒敖】挡《緮y帶者是傳染源。病毒常存在于皰疹病灶或健康人唾液中，主要經(jīng)過直接親密接觸與兩性接觸而傳輸。病毒經(jīng)呼吸道、生殖器粘膜及破損皮膚、眼結(jié)膜侵入體內(nèi)。人感染HSV后大多無顯著癥狀，常見臨床表現(xiàn)是粘膜或皮膚局部皰疹，偶然可產(chǎn)生嚴(yán)重甚至致死全身性感染。HSV感染可表現(xiàn)為原發(fā)感染、潛伏感染及先天性感染黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第60頁

(一)原發(fā)感染原發(fā)感染多見于6個(gè)月-2歲嬰幼兒。因?yàn)?個(gè)月以后嬰兒來自母體抗體多數(shù)消失，此時(shí)輕易發(fā)生HSV-1原發(fā)感染。約90%是隱性感染。HSV-1最常引發(fā)齦口炎，在牙齦、咽頰部粘膜產(chǎn)生成群皰疹，皰疹破裂后形成潰瘍。另外，還可引發(fā)皰疹性角結(jié)膜炎、皮膚皰疹性濕疹或皰疹性腦炎。HSV-2原發(fā)感染多發(fā)生于性交后，主要引發(fā)生殖器皰疹。原發(fā)性生殖器皰疹約80%由HSV-2引發(fā)，少數(shù)由HSV-1所致黃病毒醫(yī)學(xué)宣教專家講座第61頁

(二)潛伏感染和復(fù)發(fā)人體在HSV原發(fā)感染后很快產(chǎn)生特異性免疫，能將大部分病毒去除。但少數(shù)病毒可長久存留于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)