甲狀腺及甲狀旁腺激素課件

甲狀腺及甲狀旁腺激素課件當前1頁，總共42頁。甲狀腺甲狀腺是最大的內分泌腺，重20-25g。它由單層上皮細胞圍成的腺泡組成，腺泡上皮細胞是合成甲狀腺激素的部分，腺泡腔內充滿膠質。

當前2頁，總共42頁。甲狀腺當前3頁，總共42頁。甲狀腺激素維持機體正常代謝、促進生長發(fā)育所必需的激素化學本質：含碘的酪氨酸衍生物T3三碘甲酰原氨酸(triiodothyroxine)T4甲狀腺素（thyroxine)當前4頁，總共42頁。甲狀腺激素當前5頁，總共42頁。甲狀腺激素的合成、貯存、分泌與調節(jié)

碘的攝取：甲狀腺腺泡細胞主動攝碘，濃集碘（碘泵）甲狀腺中碘化物濃度為血中25倍，甲亢時為血中的250倍碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物經過氧化酶的作用活性碘與甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基結合生成MIT，DIT

縮合（耦聯）：2DITT4

；DIT+MITT3（過氧化酶）釋放：胞飲作用，將TG吞入細胞內，經蛋白水解酶水解后釋放調節(jié)：下丘腦分泌TRH垂體前葉分泌TSHT3、T4

合成，甲狀腺增生當前6頁，總共42頁。甲狀腺激素的生理功能促進物質與能量代謝1促進生長與發(fā)育過程2當前7頁，總共42頁。甲狀腺激素對代謝的影響物質代謝：糖代謝蛋白質代謝脂肪代謝水和無機鹽代謝能量代謝：產熱效應（提高組織的耗氧量和產熱量）甲狀腺激素對代謝的影響當前8頁，總共42頁。產熱作用甲狀腺激素可使絕大多數組織的耗氧率、產熱量和基礎代謝率（BMR）增加，這些作用稱為甲狀腺激素的產熱作用。甲狀腺激素的產熱作用，可能由于激素首先誘導細胞膜上Na-K泵（Na-K—ATP酶）的合成，線粒體的能量代謝活動增強，氧化磷酸化作用加強，于是，氧耗量和產熱量增加。當前9頁，總共42頁。產熱作用甲減病人：喜熱惡寒甲亢病人：喜涼怕熱極易出汗產熱作用當前10頁，總共42頁。蛋白質代謝缺乏正常增多過多兒童期缺乏時，生長發(fā)育停頓，智力顯著減退對蛋白質的合成代謝及分解代謝均具有促進作用蛋白質合成明顯增加，細胞數量增多，體積增大加速蛋白質分解當前11頁，總共42頁。呆小癥甲亢地方性甲狀腺腫當前12頁，總共42頁。糖代謝促進糖的吸收增加糖原分解，抑制糖原合成加強腎上腺素、胰高血糖素、皮質醇和生長素的升糖作用血糖升高甚至尿糖當前13頁，總共42頁。糖代謝大劑量T3、T4：增加糖原分解小劑量T3、T4：增加糖原合成糖代謝當前14頁，總共42頁。脂肪代謝膽固醇↓：促進膽固醇的合成，通過肝加速膽固醇的降解，但分解的速度超過合成甘油三酯↓：增加脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用脂肪代謝當前15頁，總共42頁。水鹽代謝甲狀腺激素具有利尿作用當前16頁，總共42頁。神經系統及骨骼甲狀腺激素減少時：腦的發(fā)育明顯障礙，腦各部位的神經細胞變小，軸突、樹突與髓鞘均減少，膠質細胞數量變少。神經組織的蛋白質、磷脂以及各種重要的酶和遞質的含量也都減低。甲狀腺激素刺激骨化中心發(fā)育、軟骨化，促進長骨和牙齒的生長。引起呆小癥當前17頁，總共42頁。甲狀腺激素對代謝的影響當前18頁，總共42頁。甲狀腺功能的調控下丘腦－腺垂體－甲狀腺軸甲狀腺的自身調節(jié)自主神經對甲狀腺活動的影響免疫系統的影響當前19頁，總共42頁。下丘腦－腺垂體－甲狀腺軸當前20頁，總共42頁。下丘腦垂體甲狀腺寒冷等刺激促甲狀腺激素釋放激素(TRH)促甲狀腺激素(TSH)甲狀腺激素促進促進抑制抑制新陳代謝，抵御寒冷促進當前21頁，總共42頁。甲狀腺的自身調節(jié)是指甲狀腺本身根據碘供應情況的一種適應性能力，這種調節(jié)完全不受神經和TSH的影響，故稱為甲狀腺的自身調節(jié)。血碘濃度增加時，最初T4與T3的合成有所增加，但碘量超過一定限度后，T4與T3的合成在維持一段高水平之后，旋即明顯下降。過量的碘所產生的抗甲狀腺聚碘作用，稱為碘阻滯效應(WolffChaikoffeffect)。故臨床上常用大劑量碘處理甲狀腺危象和作手術前準備當前22頁，總共42頁。自主神經對甲狀腺活動的影響甲狀腺受交感和副交感神經的雙重支配交感神經興奮可促進甲狀腺激素的合成與釋放，而膽堿能纖維興奮則抑制甲狀腺激素的分泌。支配甲狀腺血管的自主神經也能通過調節(jié)甲狀腺血流量，影響其活動。當前23頁，總共42頁。免疫系統的影響甲狀腺活動還受到免疫系統的調節(jié)。如B淋巴細胞可合成TSH受體抗體，表現為類似TSH阻斷或激活的效應。甲亢Grave病當前24頁，總共42頁。休息一下當前25頁，總共42頁。甲狀旁腺激素相關知識

當前26頁，總共42頁。目錄甲狀旁腺01甲狀旁腺素的生物學作用02甲狀旁腺素分泌調節(jié)03骨化三醇對甲狀旁腺的作用機制04當前27頁，總共42頁。甲狀旁腺甲狀旁腺（亦稱為副甲狀腺）位于甲狀腺側葉后面。一般有上、下兩對，為淡紅色的圓形成扁平長形的小體，每個約重0.05一0.3克。甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（PTH），影響體內鈣與磷的代謝。甲狀旁腺功能失調會引起血中鈣與磷的比例失常。甲狀腺后面觀當前28頁，總共42頁。PTH在循環(huán)血液中的半衰期約為20分鐘，主要在腎臟內滅活。體內鈣代謝雖然受多種激素的影響，但是調節(jié)細胞外液中鈣離子濃度的兩種主要激素是PTH和甲狀腺濾泡旁細胞分泌的降鈣素。此外，PTH還間接促進腸道對Ca2+的吸收。PTH對腎臟的直接作用是促進腎小管對Ca2+的重吸收，因而減少Ca2+從尿中排泄。PTH通過活化維生素D3間接使腸道吸收的Ca2+增加。PTH的分泌主要受血漿Ca2+濃度的調節(jié)。當前29頁，總共42頁。甲狀旁腺素的生物學作用升血鈣，降血磷1.促進骨鈣入血:

快速效應:幾分鐘,使骨細胞膜對Ca2+通透性↑,骨液Ca2+入胞,經Ca2+泵使血鈣↑延緩效應:幾日、幾周，因破骨細胞活動↑,骨溶解→血鈣、磷↑2.促進腎遠曲小管重吸收鈣→血鈣↑抑制近球小管重吸收磷→血磷↓3.PTH激活腎α-羥化酶25-OH-VD3→1,25-(OH)2-VD3(活性)促進小腸對鈣,磷吸收當前30頁，總共42頁。甲狀旁腺素在骨重建過程的作用PTH在正常人中的分泌具有時相性。一是PTH分泌的動力學狀態(tài)在分鐘與分鐘之間的多變性，此時相的主要作用是調節(jié)血鈣平衡。另一是PTH分泌狀態(tài)的高度穩(wěn)定性，即每天分泌次數及每次分泌量的規(guī)律性，此時相的主要作用是維持正常骨量及骨代謝平衡。當前31頁，總共42頁。一般認為長期大劑量的PTH能抑制成骨細胞而使大單核細胞轉化為破骨細胞而促進骨吸收；小劑量PTH對骨具有同化作用，可刺激成骨細胞形成新骨，增加骨力學強度。周期性注射小劑量的PTH對骨細胞刺激，可產生一系列自主分泌及旁分泌的成骨因子，但是持續(xù)地大劑量PTH刺激卻使成骨細胞表達另外一些不同的因子，如:膠原酶、粒-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-6(IL-6)、纖溶酶原激活劑前列腺素E2(PGE2)，它們共同補充及活化破骨細胞。當前32頁，總共42頁。如果PTH的分泌過于旺盛，骨形成與骨消蝕的平衡遭到破壞，被增強的破骨活性占優(yōu)勢，長期下去會引起骨鈣質的消蝕而易于骨折或骨畸形，并因血鈣量過高而導致一系列惡果。例如：高血壓、低血磷、骨骼系統癥候群等當前33頁，總共42頁。若PTH的分泌不足，腎臟的磷酸鹽排泄量減低，磷酸鈣沉積于骨。調節(jié)體內鈣代謝的另一重要激素是降鈣素，它是由甲狀腺濾泡旁細胞分泌的一種肽類激素。降鈣素可以降低血鈣水平。當前34頁，總共42頁。PTH對骨鈣轉運作用示意圖當前35頁，總共42頁。甲狀旁腺素的分泌調節(jié)1.主要因素：

血鈣水平對PTH分泌調節(jié)血鈣↓PTH分泌↑,長時間腺體增生;血鈣↑PTH分泌↓,長時間腺體萎縮;2.其他因素：血磷↑血鈣↓PTH↑血鎂↓PTH↓當前36頁，總共42頁。骨化三醇對甲狀旁腺的作用機制骨化三醇能有效抑制PTH過度分泌，增加血鈣含量。機制：甲狀旁腺細胞的胞漿和胞核上VD3受體（VDR），當骨化三醇與VDR及視黃酸受體結合后，在靶基因的特殊位點上形成異源二聚體，下調前甲狀旁腺激素原（prepro-PTH）的基因轉錄，減少PTHmRNA的生成，并抑制甲狀旁腺細胞的增殖。增加甲狀旁腺維生素D受體數，增加甲狀旁腺對鈣的敏感性，使鈣調定點恢復正常。當前37頁，總共42頁。PTH、CT與1，25-（OH）2-D3對血鈣的調節(jié)肝α-羥化酶當前38頁，總共42頁。甲狀旁腺素測定正常范圍：免疫化學熒光法：1～10pmol/L。1、檢查前須停食含碘豐富的食物，如海帶、紫菜、海魚蝦等，根據食用量的多少，停食2~4周。2、檢查前須停服以下藥物，根據用藥量和時間，停服2~8周。(1)、含碘藥物，如碘化物、復方碘溶液、含碘片等。(2)、影響甲狀腺功能的藥物，如甲狀腺片、抗甲狀腺藥等。(3)、某些中草藥，如海藻、昆布、貝母、牛蒡子、木通等。檢查時：檢查當日患者應空腹。當前39頁，總共42頁。甲狀旁腺激素升高1、原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥：甲旁亢是由于PTH分泌過多引起的鈣代謝失常，可高于正常人5-10倍。常見的病因為甲狀旁腺瘤、增生或癌變。臨床表現為高血壓、低血磷、骨骼系統癥候群等，PTH升高。2、繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥：由于一些非甲狀旁腺疾病如慢性腎功能不全、慢性腎衰、維生素D缺乏或抵抗以及妊娠和哺乳時。甲狀旁腺受到低血鈣、低血鎂或高血磷刺激而過量分泌PTH當前40頁，總共42頁。甲狀旁腺激素升高3、腎性營養(yǎng)不良：因先天性或慢性腎臟疾病造成腎功能不全產生高血磷用低血鈣、繼發(fā)甲狀旁亢、PTH分泌增加。4、絕經期后或老年骨質疏松：雌激素有對抗PTH作用，絕經后雌激素分泌減少使PTH分泌過多?；颊吣蜮}排出增多使鈣代謝呈現負平衡而造成骨質疏松。當前41頁，總共42頁。甲狀旁腺激素升高