氧供需平衡的監(jiān)測(cè)

關(guān)于氧供需平衡的監(jiān)測(cè)第1頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一.前言

氧是人體維持生命所必須的物質(zhì)。全身氧的代謝狀況主要由氧供和氧需要量?jī)蓚€(gè)參數(shù)來(lái)表示。正常情況下兩者緊密配合以維持細(xì)胞能量平衡。影響氧供的環(huán)節(jié)包括呼吸、循環(huán)、血液等系統(tǒng)功能狀態(tài)，上述各環(huán)節(jié)出現(xiàn)問(wèn)題，將會(huì)導(dǎo)致缺氧。氧需要量：氧需求量取決于不同個(gè)體和不同狀態(tài)，無(wú)法準(zhǔn)確估計(jì)。在氧運(yùn)送充足、且外周可以有效地利用氧時(shí)，氧耗即是氧需求；如果氧供不能滿足外周組織代謝需要，處在這種狀態(tài)下氧需要量?jī)H表示機(jī)體實(shí)際氧利用，而不能反應(yīng)真正氧需求。第2頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

危重病人氧供需平衡發(fā)生障礙。研究證實(shí)，休克病人、心臟手術(shù)及外科高危病人均易發(fā)生以氧供不足及氧攝取利用受限為特征的氧代謝障礙，氧供需平衡障礙成為各類(lèi)休克和其他危重癥病情發(fā)展的共同病理生理基礎(chǔ)。氧代謝監(jiān)測(cè)的發(fā)展不僅改變了對(duì)休克的評(píng)估方式，而且對(duì)休克的治療也產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響，休克的治療已由以往的血流動(dòng)力學(xué)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。改善組織氧代謝成為休克和其他危重癥治療的基本目標(biāo)第3頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四主要內(nèi)容氧代謝監(jiān)測(cè)的基本理論和基本概念氧代謝監(jiān)測(cè)的方法氧代謝監(jiān)測(cè)與臨床診斷氧代謝監(jiān)測(cè)與治療第4頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧代謝監(jiān)測(cè)的基本理論和基本概念基本概念氧供氧耗量氧需要量氧攝取率氧債基本理論氧供/氧耗的關(guān)系氧債與累積氧債全身氧代謝與局部氧代謝第5頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧供氧供（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是機(jī)體通過(guò)循環(huán)系統(tǒng)在單位時(shí)間內(nèi)向外周組織提供的氧的量，也就是動(dòng)脈血單位時(shí)間內(nèi)運(yùn)送氧的速率。其數(shù)值為心輸出量與動(dòng)脈血氧含量的乘積，即DO2=CI×CaO2×10ml/(min.m2)CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031正常值為520~720ml/min.m2。第6頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧耗氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：氧耗是氧運(yùn)輸途徑中的最后一步，表示組織單位時(shí)間內(nèi)實(shí)際攝取的氧量。在正常情況下，氧耗量反映機(jī)體對(duì)氧的需要量。通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10ml/(min.m2)計(jì)算，也可用代謝監(jiān)測(cè)儀測(cè)定，根據(jù)公式VO2=VE（FiO2—FeO2）計(jì)算，兩種方法有一定差別。其正常值為110~160ml/min.m2第7頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧需要量氧需要量取決于不同個(gè)體和不同狀態(tài)，是通過(guò)VO2而反映出來(lái)的。在氧供充足，且外周可以有效地利用氧時(shí)，氧耗量即是氧需要量，此時(shí)的特點(diǎn)是即使進(jìn)一步增加DO2，VO2也仍維持穩(wěn)定，此稱作DO2脫依賴現(xiàn)象。如果氧運(yùn)送不敷外周氧需要量，且低于某一臨界值以下時(shí)，VO2不再能夠維持穩(wěn)定，而是伴隨著DO2變化作相應(yīng)波動(dòng)，此時(shí)稱作DO2依賴現(xiàn)象。處在這種狀態(tài)下，VO2僅表示實(shí)際氧利用而不能反應(yīng)真正氧需要量，由于氧供不足往往伴有乳酸性酸中毒。第8頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧攝取率氧攝取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是在組織毛細(xì)血管處從動(dòng)脈血中攝取氧的百分比?？捎霉剑篛2ER=VO2/DO2。正常值為22~32%。氧攝取率改變的代償意義。第9頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧供/氧耗的關(guān)系氧供\氧耗的雙向關(guān)系生理性氧供依賴性氧耗病理性氧供依賴性氧耗氧供臨界值（DO2crit）如何發(fā)現(xiàn)氧供依賴性氧耗氧負(fù)荷試驗(yàn)(氧流試驗(yàn),oxygenflushtest)第10頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧供\氧耗的關(guān)系第11頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧供與氧耗雙向相關(guān)性

在正常情況下氧供充足，VO2即是氧需要量，此時(shí)的特點(diǎn)是進(jìn)一步增加DO2，VO2仍維持穩(wěn)定，稱DO2脫依賴現(xiàn)象。如果DO2不能滿足氧需要量，且低于某一臨界值時(shí)，VO2不能再維持穩(wěn)定，且伴隨著DO2變化而變化，此稱為DO2依賴現(xiàn)象。此種狀態(tài)下VO2僅表示實(shí)際利用氧量而不能反應(yīng)氧需要量。氧供與氧耗量這種關(guān)系建立在組織氧需要量恒定的基礎(chǔ)上的。若組織的氧需要量發(fā)生變化，則氧供臨界值、氧供與氧耗的關(guān)系及組織缺氧也會(huì)發(fā)生變化。VO2對(duì)DO2的依賴性實(shí)際上是氧需要量與DO2的依賴性。DO2與VO2的相關(guān)性主要反應(yīng)的是整體狀態(tài)，而不一定代表局部組織或器官的氧合狀態(tài)。增加氧需要量同時(shí)又不增加DO2的因素可損害器官功能。第12頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧供臨界值

正常情況下氧供與氧耗的關(guān)系呈雙向的曲線。曲線的平直部分是O2ER隨DO2變化而變化的部分，在這一部分VO2不依賴于DO2的改變。氧耗開(kāi)始下降的點(diǎn)對(duì)應(yīng)著O2ER達(dá)到最大而不能進(jìn)一步增加的那一點(diǎn)。這一點(diǎn)被稱為氧供臨界值（DO2crit），它代表充足的組織氧合所需要的氧供閾值。如果DO2低于這個(gè)水平，VO2就會(huì)降到亞正常水平。已經(jīng)在不同的臨床情況下測(cè)定了DO2crit，據(jù)報(bào)告在體外循環(huán)心臟手術(shù)后和ARDS病人為300ml/min/m2。危重病人缺乏共同的氧供臨界值，有指征對(duì)每個(gè)病人進(jìn)行DO2和VO2的監(jiān)測(cè)。曲線的線性部分以氧供與氧耗的線性關(guān)系為特征。當(dāng)出現(xiàn)線性關(guān)系時(shí)就被稱為氧供（流量）依賴性氧耗。當(dāng)氧攝取率不能針對(duì)血流改變而發(fā)生反應(yīng)性改變時(shí)，VO2就變成氧供依賴性。在危重病人氧供依賴性氧耗是經(jīng)常見(jiàn)的。DO2與VO2的線性關(guān)系表明了從微循環(huán)中的氧攝取上的缺陷。第13頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四生理性氧供依賴性氧耗生理性氧供依賴性氧耗：DO2crit正常值8ml/min/m2。此時(shí)O2ER最大，可達(dá)到70%。DO2crit和氧供依賴部分的斜率反映機(jī)體氧利用的效率。如果組織代謝需要增加，DO2crit就會(huì)增加，但關(guān)系中的斜率（O2ER）不會(huì)改變。如果存在氧攝取的缺陷，那么或者DO2crit增加，斜率減少；或者兩者都有。DO2crit代表組織氧攝取不能滿足組織代謝需要的點(diǎn)。第14頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病理性氧供依賴性氧耗

病理性氧供依賴性氧耗：DO2crit增高達(dá)12ml/min/m2。O2ER最大達(dá)到51%。VO2在更大的范圍內(nèi)依賴于氧供。隨著DO2的減少，O2ER僅有小而不足的增加。病理性氧供依賴性氧耗可以用組織喪失根據(jù)組織氧需要量調(diào)整DO2的能力來(lái)解釋。對(duì)病理性刺激發(fā)生血管收縮和血管擴(kuò)張反應(yīng)的能力降低可以解釋病理性氧供依賴性氧耗。第15頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病理性氧供依賴性氧耗存在的病理基礎(chǔ)血管功能紊亂，主要與微血管自身調(diào)節(jié)功能障礙和血管栓塞有關(guān)。氧攝取功能紊亂，細(xì)胞利用氧的能力降低，出現(xiàn)低而固定不變的O2ER。彌散障礙，增加彌散距離，氧釋放時(shí)間不足。第16頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧供依賴性氧耗的發(fā)現(xiàn)

氧流試驗(yàn)或稱氧負(fù)荷試驗(yàn)（Oxygenfluxtest）：氧流試驗(yàn)的理論基礎(chǔ)是在正常狀態(tài)下VO2呈DO2非依賴性。具體方法是在測(cè)量VO2與DO2后，在短時(shí)間內(nèi)增加DO2（如30分鐘），假定組織的氧需要量在較短時(shí)間內(nèi)是恒定的，在增加DO2的同時(shí)測(cè)定相應(yīng)的VO2。如果在DO2明顯升高時(shí)VO2仍保持不變，提示組織中不存在氧供依賴性氧耗；如果VO2隨著DO2的升高而增加，提示組織缺氧的存在，并且可通過(guò)提高DO2而部分甚至完全糾正缺氧。根據(jù)相同道理，在條件允許的情況下迅速降低DO2，同時(shí)監(jiān)測(cè)VO2變化也可到相應(yīng)的結(jié)果。第17頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧債的概念

氧債（Oxygendebt）是在缺血缺氧期間所積累的、必須在缺血缺氧期后組織供氧恢復(fù)時(shí)代償或償還的氧缺失量。應(yīng)當(dāng)注意的重要特征是在手術(shù)后即刻VO2的改變。在循環(huán)功能衰竭時(shí)VO2很低，后來(lái)在循環(huán)供能改善后的一段時(shí)間內(nèi)達(dá)到超正常水平（超射）。就VO2來(lái)說(shuō)，低于正常值的時(shí)期代表持續(xù)存在的缺氧，這就是氧債形成時(shí)期。超正常水平的氧耗量就是償還發(fā)生于缺血期的氧債的代償期。第18頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧債第19頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧債的發(fā)現(xiàn)確定氧債存在的指標(biāo)：氧供依賴性氧耗術(shù)前氧耗與術(shù)后氧耗之差平均氧耗與術(shù)后實(shí)際氧耗之差血乳酸濃度的升高低于臨界氧供的供氧量呼吸商大于1.0氧流試驗(yàn)第20頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧債的計(jì)算

實(shí)驗(yàn)或臨床研究可采用半定量方法測(cè)算累積氧債。方法是先測(cè)定術(shù)前VO2值，如果是在麻醉后測(cè)定者應(yīng)作麻醉及體溫對(duì)VO2影響的校正。以此VO2為對(duì)照，與實(shí)驗(yàn)中或術(shù)后過(guò)程實(shí)測(cè)的VO2值相減即得氧債率。然后根據(jù)氧債率-時(shí)間曲線下面積積分求出任何時(shí)間點(diǎn)的氧債累積量。有時(shí)氧債評(píng)估可采用正常平均值作為對(duì)照。第21頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧債的測(cè)定臨床意義

在危重病人中死亡者與生存者之間其氧債量和時(shí)間存在很大的差別。在生存者中有臟器衰竭與無(wú)臟器衰竭的病人之間氧債的量和時(shí)間有明顯的差別。當(dāng)氧債被預(yù)防或通過(guò)快速新增加CI和DO2而快速償還時(shí)，器官衰竭發(fā)生率和死亡率會(huì)明顯降低。因組織灌注減少引起的氧債是引起器官衰竭和死亡潛在和首要的病理生理機(jī)制。治療目標(biāo)的確定：危重病人在復(fù)蘇后應(yīng)當(dāng)以大于正常的CI、DO2和VO2為治療目標(biāo)，并且要維持一段時(shí)間。預(yù)后意義：休克復(fù)蘇后相對(duì)正?；蜉^低CI、DO2和VO2值是通過(guò)提高循環(huán)功能而不能代償潛在致命性器官功能衰竭的早期表現(xiàn)。第22頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧債償還與預(yù)后第23頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧債償還與器官衰竭第24頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四全身氧代謝與局部氧代謝其它全身氧代謝指標(biāo)：混合靜脈血氧飽和度（SvO2)、Pv-aCO2、血乳酸濃度等。局部氧代謝監(jiān)測(cè)的意義局部氧代謝監(jiān)測(cè)的方法第25頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四局部氧代謝監(jiān)測(cè)的意義

所謂缺氧是指組織細(xì)胞本身的乏氧代謝，這是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程。要對(duì)這一過(guò)程進(jìn)行直接的臨床監(jiān)測(cè)是比較困難的，在一定時(shí)期內(nèi)難以成為臨床危重病人監(jiān)測(cè)的方法。所以，對(duì)缺氧的監(jiān)測(cè)和治療往往多注重整體氧輸送的提高。但整體氧輸送的提高并不能代表在組織細(xì)胞水平的氧合得到改善，并不代表局部器官的血液灌注得以改善。雖然我們現(xiàn)在很難在組織水平直接對(duì)氧代謝進(jìn)行監(jiān)測(cè)，但對(duì)缺氧時(shí)組織出現(xiàn)氧債、無(wú)氧代謝增強(qiáng)、組織酸中毒等特點(diǎn)進(jìn)行監(jiān)測(cè)，可以反映組織氧利用的狀態(tài)。第26頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四胃腸道PgCO2

和pHi監(jiān)測(cè)

胃腸道由于自身功能和結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)是體內(nèi)血液灌注較豐富的器官，同時(shí)也是對(duì)缺血缺氧最為敏感的器官。在機(jī)體發(fā)生缺氧時(shí)，胃腸道粘膜首先受到缺氧的損害；整個(gè)機(jī)體的缺氧狀態(tài)被糾正后，胃腸粘膜的缺氧最后得以緩解。這樣監(jiān)測(cè)胃腸道的PgCO2

和pHi不僅反映了器官局部的氧合狀態(tài)，也一定程度上反映了全身的缺氧情況。第27頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四pHi監(jiān)測(cè)的理論基礎(chǔ)第28頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四局部氧代謝監(jiān)測(cè)的方法pHi的監(jiān)測(cè)：首先向tonometer導(dǎo)管氣囊內(nèi)注入生理鹽水，經(jīng)30min平衡后抽出，用血?dú)夥治鰞x測(cè)定二氧化碳分壓，然后根據(jù)同時(shí)的動(dòng)脈血中的碳酸氫根濃度并應(yīng)用H-H公式計(jì)算出pHi。PgCO2的監(jiān)測(cè)：采用Tonocap監(jiān)護(hù)儀每隔10分鐘向監(jiān)測(cè)導(dǎo)管的氣囊中充氣，平衡后自動(dòng)抽出并測(cè)定PgCO2，同時(shí)測(cè)定etCO2，并求出兩者的差值或與PaCO2的差值。第29頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ProblemswithGastricPerfusionareCommonDespitetheglobalhemodynamicandoxygenationvaluesarenormalIn50%ofICUpatientsIn80%ofsepticpatientsIfitisnotcorrected,thepatientmayultimatelydevelopsepsisandMOF(MultipleOrganFailure)第30頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四TonocapMonitor(TC-200)MainparametersGastricPCO2(PgCO2)P(g-a)CO2pHiTrends(12h)第31頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四TypicalPCO2ValuesEtCO2=5.0kPa/38mmHgPaCO2=5.3kPa/40mmHgPgCO2=6.0kPa/45mmHgPvCO2=5.8kPa/44mmHg第32頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四PgCO2ValuesinMOFEtCO2=5.0kPa/38mmHgPaCO2=7.0kPa/53mmHgPgCO2=15.0kPa/114mmHgPvCO2=8.0kPa/60mmHgPatientgotpostoperativepneumonia,ARDS,sepsis,kidneyfailure->MOF

HighP(a-g)CO2gapindicatesmucosalhypoperfusion第33頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧代謝監(jiān)測(cè)的方法氧供的測(cè)定氧耗量的測(cè)定氧攝取率的測(cè)定第34頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧供的測(cè)定心輸出量的測(cè)定方法染料稀釋法溫度稀釋法：Fick氏原理：超聲檢查其他動(dòng)脈血氧飽和度血紅蛋白濃度第35頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧耗量的測(cè)定間接或反向Fick氏法：VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10代謝監(jiān)護(hù)儀（代謝車(chē)，間接測(cè)熱儀indirectcalorimetry）:VO2=(FiO2-FeO2)×VE質(zhì)譜分光光度計(jì)（Massspectrophotometry）肺量計(jì)測(cè)定法（Spirometry）第36頁(yè)，共42頁(yè)，2023年，2月20日，星期四氧攝取率的測(cè)定O2ER=（CaO2-Cv