急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥

關(guān)于急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥第1頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/20232一、定義：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由各種非心源性原因所致的肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合征。表現(xiàn)為急性、進行性加重的呼吸困難、難治性低氧血癥和肺水腫。

第2頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/20233一、定義：ALI和ARDS：不是一種特異性的疾病是一個動態(tài)變化的復(fù)雜的臨床綜合癥早期階段為ALI

重度的ALI即ARDS第3頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/20234二、病因：

ALI和ARDS的病因肺直接損傷 肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸

膿毒癥肺部感染（流行性、醫(yī)源性）

胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷等）

休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎淹溺大量輸血脂肪栓塞等體外循環(huán)、長時間吸入純氧第4頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/20235三、病理生理：

肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷肺間質(zhì)水腫氧彌散障礙血管壁通透性增加肺泡水腫肺泡透明膜形成廣泛肺損傷低氧血癥肺微循環(huán)障礙（呼吸窘迫）（痙攣、淤血、DIC）

肺泡Ⅰ型細胞肺泡群萎陷肺內(nèi)分流增加損傷，表面活性肺順應(yīng)性降低物質(zhì)缺失第5頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/20236四、發(fā)病機制：

◆目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應(yīng)綜合征SIRS

與代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS的失衡

◆參與ALI的細胞因子和炎性介質(zhì)有：促炎細胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；兩者之間的平衡，維持機體環(huán)境的穩(wěn)定。第6頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/20237五、臨床表現(xiàn)：

①癥狀和體征：◆有導(dǎo)致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等；◆在1～3日內(nèi)，突然出現(xiàn)進行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達60次/分以上；常規(guī)吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥?？捎胁煌潭瓤人院蜕偬担砥谟械湫偷难?；◆胸部聽診可聞及少許細濕性羅音，后期多可聞及水泡音。第7頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/20238五、臨床表現(xiàn)：

②影像學(xué)與實驗實檢查：

◆

X線胸片；常在癥狀出現(xiàn)后12—24小時，雙肺可見邊緣模糊的網(wǎng)狀或點片狀陰影；晚期大片侵潤性陰影或兩肺彌漫性陰影，可形成小膿腫?！粞獨夥治觯涸缙诘脱跹Y明顯，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示瀕危?！粞鹾现笖?shù)（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預(yù)后的重要指標。

第8頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/20239六、臨床分期②ARDS分期：呼吸肺部羅音PaO2PaCO2X線胸片◆第一期困難不明顯不明顯正常或↓呼吸頻率↑正常低值◆第二期呼吸淺快少許細濕↓示肺間質(zhì)液體↑輕度困難羅音◆第三期呼吸困難↑↑↑↓↓↑示肺間質(zhì)肺泡

呼呼吸窘迫水腫◆第四期嚴重↑↑↑↓↓↓↑↑↑

示‘白肺’呼吸窘迫

第9頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202310七、診斷標準：

①ALI診斷標準◆有發(fā)病的高危因素；◆急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；◆

氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300mmHg（無論是否使用PEEP）；◆X線胸片示雙肺侵潤影；◆肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。第10頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202311七、診斷標準：

②ARDS的診斷標準◆有發(fā)病的高危因素；◆急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；◆氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg（無論是否使用PEEP）；◆X線胸片示雙肺侵潤影；◆肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。

第11頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202312八、鑒別診斷：

A心源性肺水腫：

◆有心臟病史和相應(yīng)的體征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰；◆有相應(yīng)的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化；

◆在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在；

◆水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解；解；

◆ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高；

◆心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解；而ARDS吸氧不能奏效；

第12頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202313八、鑒別診斷：

B非心源性肺水腫：

◆

有相應(yīng)疾病的病史、臨床特征和實驗室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等；◆胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療后消失亦快；低氧血氧血癥不嚴重也易糾正；

◆ARDS低氧血癥比較頑固；肺部陰影短期內(nèi)難以消失。第13頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202314八、鑒別診斷：

C急性肺栓塞：◆多見于手術(shù)后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈；◆脂肪栓塞見于長骨骨折后；◆起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)；◆血氣分析PaO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波；◆放射性核素肺掃描及肺動脈造影可確診；

第14頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四ALI和ARDS放射線特點PneumoniaTraumaSARS第15頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四血管外肺水血管外肺水(EVLW)通過經(jīng)肺熱稀釋法得到,已被染料稀釋法和重量法證實已證實血管外肺水(EVLW)與ARDS的嚴重程度,病人機械通氣的天數(shù),住ICU的時間及死亡率明確相關(guān),其評估肺水腫遠遠優(yōu)于胸部X線肺血管通透性指數(shù)(PVPI)一定程度上反映了肺水腫形成的原因PVPI=EVLW/PBV第16頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四隱匿性肺水腫的檢測指標EVLW增加臨床癥狀100–200%胸片100–200%氧合(機械通氣時)300%EVLW(PiCCO)10–15%第17頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四原發(fā)性與繼發(fā)性ARDS/ALI的鑒別患者人群(n=10)原發(fā)性ARDS/ALI(n=4):肺炎,誤吸繼發(fā)性ARDS/ALI(n=6):全身性感染評價指標ITBVIEVLWIPVPI(EVLW/ITBV)MorisawaK,TairaY,TakahashiH,MatsuiK,OuchiM,FujinawaN,NodaK.DothedataobtainedbythePiCCOsystemenableonetodifferentiatebetweendirectALI/ARDSandindirectALI/ARDS?CriticalCare2006,10(Suppl1):P326(doi:10.1186/cc4673)第18頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四隱匿性肺水腫的檢測指標EVLW增加臨床癥狀100–200%胸片100–200%氧合(機械通氣時)300%EVLW(PiCCO)10–15%第19頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四原發(fā)性與繼發(fā)性ARDS/ALI的鑒別患者人群(n=10)原發(fā)性ARDS/ALI(n=4):肺炎,誤吸繼發(fā)性ARDS/ALI(n=6):全身性感染評價指標ITBVIEVLWIPVPI(EVLW/ITBV)MorisawaK,TairaY,TakahashiH,MatsuiK,OuchiM,FujinawaN,NodaK.DothedataobtainedbythePiCCOsystemenableonetodifferentiatebetweendirectALI/ARDSandindirectALI/ARDS?CriticalCare2006,10(Suppl1):P326(doi:10.1186/cc4673)第20頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四原發(fā)性與繼發(fā)性ARDS/ALI的鑒別MorisawaK,TairaY,TakahashiH,MatsuiK,OuchiM,FujinawaN,NodaK.DothedataobtainedbythePiCCOsystemenableonetodifferentiatebetweendirectALI/ARDSandindirectALI/ARDS?CriticalCare2006,10(Suppl1):P326(doi:10.1186/cc4673)直接ARDS/ALI間接ARDS/ALIP值ITBVI984331.71279312.10.0001EVLWI13.24.716.86.50.014PVPI0.590.270.440.220.006第21頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四SIRS及ARDS:肺血管通透性與肺水腫PVPISIRS組(n=31)2.371.0ARDS組(n=13)3.21.10非ARDS組(n=18)1.70.44非SIRS組(n=10)1.20.21TagamiT,KushimotoS,AtsumiT,MatsudaK,MiyazakiY,OyamaR,KoidoY,KawaiM,YokotaH,YamamotoY.InvestigationofthepulmonaryvascularpermeabilityindexandextravascularlungwaterinpatientswithSIRSandARDSunderthePiCCOsystem.CriticalCare2006;10(Suppl1):P352(doi:10.1186/cc4699)第22頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四血管外肺水的測定胸片,氧合障礙及PAWP與EVLW之間的相關(guān)性很差床旁測定EVLW為危重病患者的診斷,隨訪及治療評估提供了新的方法第23頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202324九、治療：

治療原則：

◆消除和治療原發(fā)病因；

◆盡早呼吸支持；

◆改善循環(huán)和組織氧供；

◆預(yù)防并發(fā)癥；

◆維護肺和其它器官功能，預(yù)防MODS。第24頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202325（一）控制原發(fā)病與抗感染治療

◆原發(fā)病是影響ALI、ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵控制致病因素是治療的首要原則。

◆遏制全身失控性炎癥反應(yīng)是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施。

◆感染是導(dǎo)致ALI/ARDS的第一高危因素。第25頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/2023261.機械通氣治療的目的：◆維持合適的氣體交換和充分的組織氧供。◆避免或減少對血流動力學(xué)的干擾?！魷p少呼吸機相關(guān)肺損傷?！舯苊庋踔卸尽！魹椴∫蛑委熀头螕p傷的修復(fù)贏得時間。（二）機械通氣支持治療第26頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202327（二）機械通氣支持治療（1）肺保護性通氣策略(LPVS)：

◆低潮氣量通氣（6～8ml/kg）

◆低通氣壓（平臺壓<35cmH2O）

◆二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)允許高碳酸血癥PHC

◆呼吸性酸中毒（PH>7.15)

◆加用適度PEEP的通氣方式(5～15cmH2O)1.機械通氣治療的目的：第27頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202328（二）機械通氣支持治療

（2）肺復(fù)張策略：◆促進萎陷的肺泡重新復(fù)張可改善ARDS患者肺的順應(yīng)性和組織氧合。◆呼氣末正壓通氣（PEEP)是最常用的模式?！裟壳爸委烝RDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用?！魹槭裁词褂肞EEP和什么是最佳PEEP?1.機械通氣治療的目的：第28頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202329（二）機械通氣支持治療◆維持FRC，避免肺泡萎陷，維持小氣道開放，促進CO2排除；◆糾正通氣/血流比值的失調(diào)；◆能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2，改善通氣效果；（2）肺復(fù)張策略：第29頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202330

（2）肺復(fù)張策略：◆為防止非萎陷肺泡遭受容量損傷和避免肺泡的反復(fù)開啟，Amato等提出應(yīng)用最佳PEEP使肺泡都處于開放狀態(tài)?！舯３諴EEP高于出現(xiàn)肺泡萎陷的氣道壓臨界水平（肺壓力—容量曲線的低拐點），限制擴張壓不高于其高拐點，以免容量傷。（二）機械通氣支持治療第30頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202331（二）機械通氣支持治療肺壓力—容量曲線高拐點低拐點

（2）肺復(fù)張策略：第31頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202332（3）盡可能的保留或加強自主呼吸的作用。（4）在保證氧合的情況下盡量使用最低吸入氧濃度。（二）機械通氣支持治療第32頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202333（二）機械通氣支持治療2.通氣模式的選擇及輔助方式：（1）多種通氣模式均可用于ARDS患者。目前多傾向于使用“壓力預(yù)設(shè)通氣模式”。此外“雙水平氣道正壓通氣”“成比例輔助通氣”

“高頻振蕩通氣”第33頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202334（二）機械通氣支持治療2.通氣模式的選擇及輔助方式：（2）俯臥位通氣：促進分泌物引流和肺內(nèi)液體移動，促進萎陷肺組織復(fù)張，減少肺內(nèi)分流，有效改善通氣/血流比值，提高ARDS病人的氧合。第34頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202335

2.通氣模式的選擇及輔助方式：(3)部分液體通氣：應(yīng)用全氟碳液注入肺內(nèi)（注入量相當(dāng)于功能殘氣量）部分代替空氣進行呼吸，促進肺復(fù)張，改善肺順應(yīng)性和氣體交換；全氟液是一種與肺有很好的相溶性，可攜帶氧，可降低肺泡表面張力、增加通氣肺組織、且不被血液吸收，對血流動力學(xué)及其他器官無影響；（二）機械通氣支持治療第35頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四半臥位與VAP的預(yù)防研究表明，由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內(nèi)容物易反流誤吸進入下呼吸道，導(dǎo)致VAP。低于30°角的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨立危險因素，機械通氣患者均應(yīng)保持半臥位，預(yù)防VAP的發(fā)生。第36頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202337（三）藥物治療腎上腺皮質(zhì)激素：

◆可保護內(nèi)皮細胞，降低毛細血管通透性，穩(wěn)定溶酶體體膜，減輕炎性反應(yīng)，防止纖維化；◆對纖維化肺應(yīng)用小劑量，有一定治療價值；

◆對脂肪栓塞、誤吸、呼吸道燒傷、內(nèi)毒素、刺激性氣體所致宜早期、大量、短時應(yīng)用，效果好；

◆目前認為激素的療效難以評價可能與激素的使用時機、療程、給藥途徑有關(guān)。第37頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3/2/202338（三）藥物治療◆一氧化氮（nitricoxide,NO）可選擇性地擴張有通氣區(qū)域的肺血管，降低肺循環(huán)阻力，改善通氣/血流比值，減少肺內(nèi)分流，提高PaO2。

第38頁，共45頁，2023年，2