十章急中毒的學(xué)習(xí)課件

十章急中毒的學(xué)習(xí)課件第1頁/共79頁第十章急性中毒第二臨床護(hù)理教研室第2頁/共79頁第一節(jié)概述第3頁/共79頁

一、概念及分類毒物：在一定劑量內(nèi)能引起中毒的各種外來物質(zhì)統(tǒng)稱毒物。毒物的種類－P200毒物的概念是相對的，其中劑量是至關(guān)重要的因素。

第4頁/共79頁中毒的概念中毒：某些物質(zhì)（如化學(xué)制劑、藥物、氣體、植物、食物等）接觸或進(jìn)入人體后，在一定條件下，與機(jī)體相互作用，擾亂或破壞正常生理功能，引起功能性或器質(zhì)性病變及一系列代謝紊亂，甚至死亡。第5頁/共79頁毒物進(jìn)入人體后，根據(jù)毒物的毒理學(xué)特點(diǎn)及對靶器官作用結(jié)果，可選擇性地引起中樞、消化、循環(huán)、血液、泌尿、內(nèi)分泌、生殖甚至酶系統(tǒng)等功能或器質(zhì)性損害。第6頁/共79頁按中毒發(fā)病的緩急分類急性中毒：大量或毒性較劇烈的毒物短時間內(nèi)進(jìn)入機(jī)體并很快引起一系列中毒癥狀甚至死亡者。亞急性中毒慢性中毒：少量毒物多次逐漸進(jìn)入體內(nèi)，經(jīng)過一個時期的積蓄達(dá)到中毒濃度而出現(xiàn)中毒癥狀者。如職業(yè)中毒。第7頁/共79頁按中毒的原因分類職業(yè)性中毒－－勞動保護(hù)生活性中毒－－誤服、意外接觸、自殺、他殺等。第8頁/共79頁

二、毒物的體內(nèi)過程（一）毒物的吸收途徑1.皮膚粘膜（見下頁）2.呼吸道：最迅速，毒物發(fā)揮作用最快的途徑。3.消化道：毒物經(jīng)口食入。第9頁/共79頁第10頁/共79頁第11頁/共79頁皮膚粘膜吸收脂溶性毒物腐蝕性毒物局部皮膚有損傷環(huán)境高溫、高濕、皮膚多汗第12頁/共79頁（二）毒物的分布毒物血液循環(huán)全身的體液和組織毒物作用部位引起中毒。第13頁/共79頁影響毒物體內(nèi)分布的主要因素毒物分子本身的化學(xué)特性。如水溶性、脂溶性等。毒物與血漿蛋白的結(jié)合力。CO毒物與組織的親和力。如蛇毒嗜神經(jīng)性。毒物通過某些屏障的能力。先天性毒癮、各種藥物導(dǎo)致畸形（早孕停－－海豹嬰兒）第14頁/共79頁（三）毒物的轉(zhuǎn)化毒物在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化場所：肝臟多數(shù)毒物代謝后毒性降低。少數(shù)毒物代謝后毒性增加。如對硫磷（1605）氧化后對氧磷第15頁/共79頁（四）毒物的排泄主要排泄途徑是腎臟。肺：氣體毒物皮膚：少數(shù)?？尚纬善ぱ?。消化道：重金屬如鉛、汞等。第16頁/共79頁三、毒物的作用方式和發(fā)病機(jī)制

第17頁/共79頁1.局部刺激腐蝕作用。如強(qiáng)酸強(qiáng)堿。2.破壞氧的攝取、運(yùn)輸和利用，造成組織缺氧。如CO＋Hb，吸入氯氣喉頭水腫，支氣管痙攣呼吸道阻塞窒息第18頁/共79頁3.對酶系統(tǒng)的干擾作用抑制酶活力。如有機(jī)磷、鉛、砷4.破壞細(xì)胞膜和細(xì)胞器的功能。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基5.受體競爭。6.影響代謝功能7.損害機(jī)體的免疫功能第19頁/共79頁四、急性中毒的常見癥狀

神經(jīng)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)血液系統(tǒng)眼皮膚粘膜第20頁/共79頁五、診斷（一）臨床癥狀：既往健康、突然發(fā)生危及生命的臨床表現(xiàn)如昏迷、休克、呼吸困難、紫紺等癥狀，應(yīng)考慮急性中毒的可能。（二）詢問病史：向病人或陪伴者詳細(xì)追問服毒史及毒物接觸史、現(xiàn)場證據(jù)、職業(yè)、工齡、近期精神狀態(tài)等。（三）體格檢查：仔細(xì)觀察患者的臨床表現(xiàn)是否具有某種毒物中毒的特征。（四）實(shí)驗室檢查：有無某種毒物中毒的特異性證據(jù)。第21頁/共79頁呼吸氣味異常特殊香味：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯類苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有機(jī)磷殺蟲劑、黃磷、鉈酚味：酚、來蘇第22頁/共79頁皮膚粘膜癥狀顏色改變（見下頁）有無灼傷：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、毒氣出汗情況：阿托品皮膚干燥有機(jī)磷皮膚多汗有無皮炎第23頁/共79頁皮膚顏色改變櫻桃紅色CO、氰化物皮膚紫紺亞硝酸鹽皮膚潮紅酒精、阿托品黃疸魚膽、毒蕈第24頁/共79頁河豚魚

第25頁/共79頁毒物檢驗毒物鑒定越早越好。選擇性保留和采集標(biāo)本。及時送檢，不能立即送檢的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐劑。第26頁/共79頁六、急性中毒的緊急處理第27頁/共79頁（一）急性中毒急救原則1.立即中止接觸毒物2.清除胃腸道尚未吸收的毒物3.促進(jìn)已吸收毒物的排出4.應(yīng)用特殊解毒劑5.支持和對癥治療第28頁/共79頁（二）急救處理方法1.中止接觸毒物吸入性中毒：立即脫離現(xiàn)場，置于空氣流通處。吸氧，保暖，保持呼吸道通暢。接觸性中毒：迅速脫去污染衣物，用大量清水反復(fù)沖洗體表，時間15~30分鐘。特別注意毛發(fā)、指甲縫、皮膚皺褶處。第29頁/共79頁注意事項切忌用熱水切忌用少量水擦洗對于遇水加重?fù)p害的毒物，應(yīng)先擦凈毒物，再用水沖洗。如純堿（Na2Co3）、NaHCO3

第30頁/共79頁2.清除胃腸道尚未吸收的毒物應(yīng)用前提：非腐蝕性毒物方法：催吐洗胃導(dǎo)瀉灌腸第31頁/共79頁催吐適應(yīng)癥：中毒早期（口服毒物2～3h內(nèi)）神志清醒者。方法：機(jī)械催吐：飲水300～500ml后，刺激咽后壁。反復(fù)進(jìn)行。藥物催吐：吐根堿糖漿15~20ml加水200ml口服；15~30分鐘即發(fā)生嘔吐。第32頁/共79頁洗胃－－常規(guī)措施適應(yīng)癥：服毒6h之內(nèi)最有效。體位：頭低左側(cè)臥位。每次灌入洗液量：300~400ml，溫度：25~38℃。洗胃原則：先出后入，快進(jìn)快出，出入基本平衡。首次抽吸物應(yīng)留取標(biāo)本做毒物鑒定。洗胃液：清水或生理鹽水第33頁/共79頁導(dǎo)瀉常用硫酸鈉15~30克或硫酸鎂15~20克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起嚴(yán)重腹瀉時，不必再導(dǎo)瀉。第34頁/共79頁灌腸常用生理鹽水或1%微溫皂水高位連續(xù)灌腸，促進(jìn)毒物排除。第35頁/共79頁3.促進(jìn)已吸收毒物的排出1.利尿排毒①靜脈補(bǔ)液②堿化尿液③酸化體液：維生素C8g/d（使尿pH＜5，促使毒物加速排出。④滲透利尿：20%甘露醇，維持尿量200~300ml/h。2.血液凈化法：血液透析法、血液灌流法和血漿置換術(shù)第36頁/共79頁利尿劑的作用稀釋和沖淡毒物促進(jìn)利尿，加速毒物排出保護(hù)腎臟增加解毒排毒作用第37頁/共79頁4.應(yīng)用特殊解毒劑P205急性氰化物中毒解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷

阿托品有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

納洛酮阿片類、嗎啡、氟馬西尼

苯二氮卓類中毒

美藍(lán)

亞硝酸鹽

亞硝酸鈉

急性氰化物中毒第38頁/共79頁5.支持和對癥治療高壓氧治療:廣泛用于急性中毒。一般用壓力2.5ATA面罩間歇吸氧20分鐘，吸空氣10分鐘，交替4~6次，每日1~2次，12天一個療程。高壓氧治療可以增加血氧含量，從而提高組織內(nèi)氧的彌散和有效彌散距離。第39頁/共79頁11年前，多才多藝的清華大學(xué)化學(xué)系物理化學(xué)和儀器分析專業(yè)1992級女生朱令因離奇的“鉈中毒”事件導(dǎo)致全身癱瘓、100%傷殘、大腦遲鈍。脫發(fā)、腹痛、關(guān)節(jié)肌肉痛3個月第40頁/共79頁第四節(jié)農(nóng)藥中毒第41頁/共79頁農(nóng)藥簡介農(nóng)藥：是指用以防治危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)等生產(chǎn)及產(chǎn)品的有害生物和調(diào)節(jié)植物生長所用的藥劑。目前我國有農(nóng)藥300多品種，用量占世界第四位。按防治對象和農(nóng)業(yè)用途：殺蟲劑、除草劑、殺鼠劑、殺軟體動物劑、糧食熏蒸劑、殺菌劑等。第42頁/共79頁農(nóng)藥的危害職業(yè)性危害：生產(chǎn)、運(yùn)輸、貯存、使用等環(huán)節(jié)。污染食品：農(nóng)藥殘留破壞生態(tài)平衡：長期蓄積毒死野生動物。特殊危害：個別農(nóng)業(yè)潛在的致癌、致畸作用。第43頁/共79頁農(nóng)藥的毒性（OLD50）根據(jù)（OLD50:大鼠口服半數(shù)致死量）將農(nóng)藥分為高毒農(nóng)藥中等毒農(nóng)藥低毒農(nóng)藥從引起人畜急性中毒的角度看，危險性大的是“高毒農(nóng)藥”，從污染環(huán)境和引起慢性中毒的角度看，危險性大的是“高殘留農(nóng)藥”第44頁/共79頁農(nóng)藥的劑型和施藥方式乳劑：發(fā)生中毒最多見。粉劑顆粒劑：最安全。噴霧方式施藥發(fā)生中毒最多。第45頁/共79頁有機(jī)磷農(nóng)藥中毒有機(jī)磷農(nóng)藥是我國目前普遍生產(chǎn)和廣泛使用農(nóng)藥。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒已成為我國急癥搶救的主要病種之一。第46頁/共79頁（一）病因1.生產(chǎn)性中毒：是指農(nóng)藥在生產(chǎn)、運(yùn)輸、保管和使用過程中發(fā)生的中毒。配制過程：逆風(fēng)配藥、配制濃度過高、濺入眼中等。噴灑過程：穿短袖衣褲、不戴口罩帽子、不隔行噴藥、逆風(fēng)或前后左右噴藥、連續(xù)工作時間過長、操作后不洗手就喝水吃食物、抽煙等。第47頁/共79頁（一）病因2.生活性中毒：誤服、自殺、謀殺。長期食用含較多殘留農(nóng)藥的糧食食物；食用近期施過農(nóng)藥的蔬菜和瓜果；誤食被農(nóng)藥毒死的家禽、魚蝦等；第48頁/共79頁（二）中毒機(jī)制抑制體內(nèi)膽堿酯酶的活性。有機(jī)磷酸酯的結(jié)構(gòu)與乙酰膽堿（Ach）結(jié)構(gòu)相似，進(jìn)入人體后與膽堿酯酶（AchE）結(jié)合形成磷?；疉chE，抑制了膽堿酯酶的活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，致使膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)－－乙酰膽堿積聚，造成神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙，從而出現(xiàn)相應(yīng)中毒癥狀。第49頁/共79頁（三）臨床表現(xiàn)第50頁/共79頁1、發(fā)病時間與毒物的品種、劑量和侵入途徑相關(guān)。呼吸道：30min口服中毒：10min～2h皮膚接觸中毒：2~6h。第51頁/共79頁2.特殊氣味中毒者的皮膚、衣服、嘔吐物、呼吸氣味帶有特征性的“蒜臭味”。第52頁/共79頁3.臨床癥狀和體征⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）⑵煙堿樣癥狀（N樣癥狀）⑶中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第53頁/共79頁⑴毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現(xiàn)最早。主要表現(xiàn)：1.平滑肌痙攣：瞳孔縮小、視物模糊、呼吸困難，嚴(yán)重致肺水腫。2.腺體分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物過多。3.消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。第54頁/共79頁⑵煙堿樣癥狀（N樣癥狀）早期：肌束顫動。常見于面部、胸部。有全身緊束感，胸部壓迫感。晚期：肌肉痙攣、肌麻痹。逐漸發(fā)展為全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。第55頁/共79頁⑶中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀煩躁不安、譫妄，嚴(yán)重者昏迷、抽搐、驚厥。第56頁/共79頁4.中毒程度評估

分度血膽堿酯酶活力（正常80～100％）臨床表現(xiàn)輕度70～50％M樣癥狀＋非特異癥狀中度50～30％M樣癥狀加重＋N樣癥狀重度<30％M＋N＋中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第57頁/共79頁5、實(shí)驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定：是判斷中毒程度的重要指標(biāo)。降至70%以下即有意義。第58頁/共79頁四、救護(hù)措施

第59頁/共79頁1、清除毒物接觸中毒：立即脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣服。清水沖洗全身污染部位口服中毒：洗胃：用清水、生理鹽水反復(fù)洗胃，直至洗出液無農(nóng)藥氣味為止。硫酸鎂導(dǎo)瀉第60頁/共79頁2、特效解毒藥

阿托品：對抗M樣作用。膽堿酯酶復(fù)活劑（解磷定、雙復(fù)磷、氯解磷定）:恢復(fù)膽堿酯酶活性。用藥原則：盡早、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。第61頁/共79頁3、對癥處理

肺水腫用阿托品治療，休克用升壓藥，腦水腫應(yīng)用脫水劑和糖皮質(zhì)激素，心律失常用抗心律失常藥，危重患者可輸血以補(bǔ)充膽堿酯酶，心跳停止時實(shí)施心肺復(fù)蘇等。第62頁/共79頁4、一般護(hù)理立即脫離中毒環(huán)境。立即洗胃，注意出入平衡。迅速建立靜脈通道，盡快輸液，加速毒物經(jīng)尿排泄。保持呼吸道通暢，充分給氧。密切觀察病情變化，預(yù)防并發(fā)癥。神志清醒后24~48小時內(nèi)禁食水，病情好轉(zhuǎn)后逐漸恢復(fù)正常飲食。第63頁/共79頁5、觀察要點(diǎn)

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病情危急，常因肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭三大并發(fā)癥而死亡。①如患者出現(xiàn)咳嗽、胸悶、咳粉紅色泡沫痰急性肺水腫；②如患者有意識障礙伴有頭痛、嘔吐、驚厥、抽搐急性腦水腫；③如呼吸頻率、節(jié)律及深度改變呼吸衰竭。第64頁/共79頁“阿托品化”指征瞳孔較前散大顏面潮紅皮膚干燥，口干肺部濕羅音顯著減少或消失心率加快（100~120次/min）第65頁/共79頁應(yīng)用特效解毒藥的護(hù)理阿托品化后，減少阿托品用量，防止中毒。一旦發(fā)生阿托品中毒（神志恍惚、高熱）。達(dá)阿托品化后應(yīng)逐漸減少用量，不能突然停藥。膽堿酯酶復(fù)活劑禁止與堿性藥物配伍應(yīng)用。病情好轉(zhuǎn)后藥物決不能減量過快或驟然停藥，應(yīng)繼續(xù)觀察使用3~5天，防止病情反復(fù)惡化。第66頁/共79頁第五節(jié)一氧化碳中毒第67頁/共79頁CO簡介是含碳物質(zhì)燃燒不全的產(chǎn)物。一氧化碳（CO）即煤氣，為無色、無臭、無刺激性氣體?？諝庵泻?lt;0.001％，當(dāng)濃度CO>0.01％中毒的危險CO比重為0.967，比空氣輕。第68頁/共79頁一、病因1.工業(yè)中毒：常見于意外事故，多數(shù)為集體中毒。如煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO。2.日常生活中毒：煤爐取暖、煤氣熱水器、自殺、他殺、火災(zāi)現(xiàn)場CO濃度可達(dá)10％。汽車尾氣。第69頁/共79頁

二、發(fā)病機(jī)制COCO＋Hb碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與Hb親和力比氧與Hb親和力大200倍HbCO的解離速度比HbO2慢3600倍。HbCO不能攜帶氧，而且還阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。呼吸道吸入第70頁/共79頁三、護(hù)理評估（一）病史：有co吸入史。（二）臨床表現(xiàn)輕度中毒中度中毒重度中毒第71頁/共79頁（1）輕度中毒血液HbCO含量：10%~20%表現(xiàn)：頭暈頭痛、惡心、嘔吐、四肢無力、心悸、視力