病理學(xué)名詞解釋及問答題總結(jié)（第十六章）

病理學(xué)名詞解釋及問答題總結(jié)（第十六章）

寄生蟲病

Parasitosis是寄生蟲作為病原引起的疾病。流行三條件：傳染源（被寄生蟲感染的

人或動物）、傳播途徑（適合于寄生蟲生活的環(huán)境條件、感染途徑和感染方式）以及

易感4費（對寄生蟲感染缺乏免疫力或免疫力低下的個體）。具地理分布的區(qū)域性、

明顯的季節(jié)性和人獸共患病的自然疫源性特點。

急慢性，多慢性。

隱性感染或帶蟲者：宿主感染寄生蟲后不表現(xiàn)癥狀。

寄生蟲對宿主的影響和損害：

①奪取營養(yǎng)：可致宿主營養(yǎng)損耗，抵抗力降低；

②機械性損傷:在宿主體內(nèi)寄生、移行、生長繁殖和排離過程中可造成局部破壞、

壓迫或阻塞等機械性損害；

③毒性作用：代謝產(chǎn)生、分泌物或死亡蟲體分解產(chǎn)生對宿主產(chǎn)生毒性作用；

④免疫性損傷：寄生蟲的分泌物、排泄物和蟲體的分解產(chǎn)物具有抗原性、誘發(fā)宿

主免疫應(yīng)答產(chǎn)生。

第一節(jié)阿米巴病

阿米巴?。╝moebiasis）由溶組織阿米巴（Entamoebahistolytica）原蟲感染人體引起,

主要寄生于結(jié)腸,亦可經(jīng)血流運動或偶直接侵襲到肝、肺、腦、皮膚等處，引起

阿米巴或阿米巴膿腫，可同時累及多組織和臟器。

一、腸阿米巴病

Intestinalamoebiasis常出現(xiàn)腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾病癥,故稱阿米巴痢疾

(amoebicdysentery)

病因和發(fā)病機制

寄生在人結(jié)腸中有四種何米巴原蟲，只有溶組織阿米巴與人類疾病有關(guān)。溶組織

阿米巴有兩種：一為致病型溶組織阿米巴，另一為共棲型迪斯迫內(nèi)阿米巴，兩者

形態(tài)相同，但抗原性、基因結(jié)構(gòu)和致病性完全不同。前者可致侵襲性病變，后者

無毒力，感染后無癥狀。

成熟四核包囊（傳染階段）——污染食物和水——囊壁抗胃酸到達回盲部——堿性

腸液作用下脫囊——發(fā)育成滋養(yǎng)體（致病階段，可吞噬紅細胞和組織細胞碎片，

侵入破壞腸壁組織，引起潰瘍）——在結(jié)腸上端攝食細菌并二分裂增殖——腸腔

內(nèi)下移形成圓形的包囊前期

毒力和侵襲力主要表現(xiàn)對宿主的溶解破壞作用,可能作用機制：

1.機械性損傷和吞噬作用

在組織中偽足運動，破壞組織并和降解已受破壞的細胞。

2.接觸溶解作用

凝集素吸附于宿主細胞；穿孔素使靶細胞形成孔狀破壞，細胞死亡；半胱氨酸蛋

白酶溶解破壞腸黏膜，引起潰瘍。

3.細胞毒素作用

腸毒素可能在黏膜損傷和腹瀉中起重要作用。

4.免疫抑制和逃避

凝集素能抗補體，半胱氨酸蛋白酶能降解補體C3為C3a,逃避免疫攻擊。

病理變化及臨床表現(xiàn)

病變主要在盲腸、升結(jié)腸,其次是乙狀結(jié)腸和直腸,嚴重時整個結(jié)腸和小腸下段

均可受累?；静∽?yōu)榻M織溶解液化為主的變質(zhì)性炎,形成口小底大的燒瓶狀潰

瘍?yōu)樘攸c。

1.急性期病變

肉眼：早期多數(shù)隆起的灰黃色針頭大小的點狀壞死或淺潰瘍,周圍充血出血帶包

繞。進展時壞死灶增大呈圓形鈕扣狀。滋養(yǎng)體從溶解壞死的組織碎片和紅細胞獲

取營養(yǎng)，在腸黏膜層不斷繁殖，突破黏膜肌層到黏膜下層，在疏松的黏膜下層蔓

延，壞死組織液化脫落后，形成口小底大的燒瓶狀潰瘍(flaskshapedulcer),

有診斷意義。鄰近潰瘍可溝通，表現(xiàn)黏膜可大塊壞死脫落，少數(shù)可造成腸穿孔。

鏡下：組織壞死溶解液化為主要特征，周圍炎癥反應(yīng)輕微，僅見充血、出血及少

量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。繼發(fā)細胞菌感染可有中性粒浸潤。在潰瘍

邊緣與正常組織交界處及腸壁的小靜脈腔內(nèi)可找到阿米巴滋養(yǎng)體,一般圓形，常

較巨噬細胞大，周圍常有一空隙。

急性期癥狀從輕度、間歇性或暴發(fā)性腹瀉不等。典型表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、大便量

增多,大便因含黏液、血液及壞死溶解的腸壁組織而呈暗紅色果醬樣，伴腥臭。

里急后重不如細菌性痢疾明顯，全身中毒表現(xiàn)輕微。多可治愈，可轉(zhuǎn)入慢性期。

2.慢性期病變

病變非常復(fù)雜。新舊病變共存，壞死、潰瘍和肉芽組織增生及瘢痕形成反復(fù)交錯

發(fā)生,黏膜增生形成息肉，可使腸黏膜完全失去正常形態(tài)。腸壁可因纖維組織增

生而增厚變硬，甚至引起腸腔狹窄。有時可因肉芽組織增生過多而形成局限性包

塊，稱阿米巴腫(amoeboma),多見于盲腸，易誤診為結(jié)腸癌。

并發(fā)癥有腸穿孔、腸出血、腸腔狹窄、闌尾炎及阿米巴肛屢等,亦可引起肝、肺、

腦等腸外器官的病變。腸出血較常見，多因病變破壞腸壁小血管所致，但大出血,

腸穿孔少，常在盲腸、闌尾和升結(jié)腸等部，因發(fā)展較緩慢，穿孔前漿膜層常已鄰

近組織粘連，只形成局限性膿腫。

二、腸外阿米巴病

Extraintestinalamoebiasis可見于許多器官，多發(fā)生于肝、肺及腦，肝膿腫最常

見。

（-）阿米巴肝膿腫

Amoebicliverabscess是腸阿米巴病最重要和最常見的并發(fā)癥，大我發(fā)生于阿米

巴痢疾發(fā)病后1-3月內(nèi)，也可發(fā)生痢疾病狀消失數(shù)年之后，少數(shù)可無腸阿米巴

臨床表面而單獨發(fā)生。

腸黏膜下或肌層的阿米巴滋養(yǎng)體-腸壁小靜脈一門靜脈/肝臟（偶可直接進入腹

腔而入肝）

膿腫可單可多，單個多見,多位于肝右葉（80%）-可能因為腸阿米巴病多位于腸

系膜上靜脈引流的盲腸和升結(jié)腸，經(jīng)粗短的門靜脈時來不及與腸系膜下靜脈血液

相混合而大部進入肝右葉。肝右葉體積遠比左葉大。

肉眼：棕褐色果凍樣（液化性壞死物質(zhì)+陳舊性血液混合而成）,炎癥反應(yīng)不明顯,

呈絮狀外觀。

鏡下：膿腔內(nèi)為液化壞死淡紅色無結(jié)構(gòu)物質(zhì)；壁有尚未徹底液化壞死的組織，少

許炎細胞浸潤；壞死組織和正常組織交界處可查見阿米巴滋養(yǎng)體?？砂榧毎腥?。

臨床表現(xiàn)：常表現(xiàn)為長期不規(guī)則發(fā)熱,伴肝大和壓痛,全身消耗等癥狀?？上蛑?/p>

圍穿破，引起膈下膿腫、腹膜炎、肺膿腫或膿胸、胸膜-肺-支氣管痿和心包炎

笠。

（二）阿米巴肺膿腫

Amoebiclungabscess少見，大多是肝膿腫穿過橫膈直接蔓延而來，少數(shù)為阿米

巴滋養(yǎng)體經(jīng)血流到肺。多位于右肺下葉，常單發(fā)。如破人氣管，可形成空洞。類

似肺結(jié)核癥狀，咳出褐色膿樣痰

（三）阿米巴性腦膿腫

Amoebicbrainabscess極少見，往往是肝或肺膿腫內(nèi)的阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)血入腦引

起。

第二節(jié)血吸蟲病

Schistosomiasis是由血吸蟲（Schistosoma）寄生于人體引起和一起寄生蟲病，通

常通過皮膚接觸盒尾坳的水血感染，主要病變是生蛔虞肚與腸的肉芽胞血

六種：日本血吸蟲、埃及血吸蟲、曼氏血吸蟲、間插血吸蟲、湄公血吸蟲、馬來

血吸蟲、動脈血吸蟲、曼氏血吸蟲、間插血吸蟲。

病因與感染途徑

日本血吸蟲的生活史分為蟲卵、毛蜘、尾蜘、童蟲及成蟲等階段。毛蜘至尾蜘的

發(fā)育繁殖階段以釘螺為中間宿主。

傳播三條件：帶蟲卵的糞便入水、釘螺的孽生、人體接觸疫水。

成蟲（門靜脈、腸系膜靜脈，雌雄異體）——產(chǎn)卵（腸系膜下靜脈，約11天成

熟，內(nèi)有毛蝴）——入肝或進入腸腔——排出體外——卵內(nèi)毛蜘成熟孵化——出

殼——入釘螺——母胞蜘——子胞蜘——尾蝴——入水——鉆入皮膚或黏

膜——脫尾發(fā)育為童蟲——小靜脈或淋巴管——肺——大循環(huán)——腸系膜靜脈

（他處多無法繼續(xù)發(fā)育）——經(jīng)3周左右——成蟲交配產(chǎn)卵

蟲卵在組織壽命約21天左右，成蟲在體內(nèi)平均壽命4.5年。

基本病理變化及發(fā)病機制

尾蜘、童蟲、成蟲、蟲卵均可造成損害，但以蟲卵引起病變最嚴重。主要原因和

機制是不同蟲期誘發(fā)的免疫反應(yīng)。

1.尾蝴引起的損害

尾蜘性皮炎(cercarialdermatitis):尾蝴侵入皮膚引起。一般數(shù)小時或2-3日內(nèi)

發(fā)生，瘙癢的小丘疹,可自然消退。真皮充血、水腫和出血，中性和嗜酸性粒細

胞浸潤，后主要單核細胞浸潤，主要與1與4型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

2.童蟲引起的損害

體內(nèi)移行可引起皿管炎和血管周圍炎,肺組織受損最明顯,充血、水腫、點狀出

血及白細胞浸潤，一般輕微短暫。與機械作用、代謝產(chǎn)物或死亡后蛋白分解物所

致變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。童蟲表面有特異抗原，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞通過抗體依賴

性細胞介導(dǎo)的細胞毒機制而有殺傷作用。

3.成蟲引起的損害

較輕。可能因成蟲表現(xiàn)含有宿主的抗原，逃避免疫攻擊。其代謝產(chǎn)物可造成貧血、

嗜酸性粒細胞增多、脾大、靜脈內(nèi)膜炎及靜脈周圍炎等。肝、脾內(nèi)單核巨噬細胞

增生并吞噬有黑褐色的血吸蟲色素。系成蟲吞食紅細胞后，在蟲體珠蛋白作用下，

產(chǎn)生的一種血紅素樣色素。死亡蟲體周圍組織壞死，大量嗜酸性粒細胞浸潤，形

成嗜酸性膿腫。

4.蟲卵引起的損害

蟲卵沉著引起的損害最主要。主要沉著于乙狀結(jié)腸壁、直腸壁和肝，也可見于回

腸末段、闌尾、升結(jié)腸、肺、腦等處。未成熟卵毛蜘不成熟，無毒液分泌，病變

輕微；成熟卵毛坳可分泌可溶性蟲卵抗原，引起特征性蟲卵結(jié)節(jié)(血吸蟲性肉芽

般,，分急慢性。

A.急性蟲卵結(jié)節(jié):

急性壞死、滲出性病變。中央常1-2個成熟蟲卵,蟲卵表面有時可見附有放射

狀嗜酸性棒狀體【是蟲卵內(nèi)毛蝴釋放的可溶性蟲卵抗原(solubleeggantigen,SEA)

刺激B細胞產(chǎn)生抗住形成的抗原抗體復(fù)合物】。周圍一片無結(jié)構(gòu)的顆粒狀壞死物

質(zhì)及大量嗜酸性粒細胞浸潤,狀似膿腫，也稱嗜酸性膿腫，其站可見菱形或多面

形屈光性蛋白質(zhì)晶體，即Charcot-Leyden結(jié)晶，系嗜酸性粒細胞的嗜酸性顆粒

互相融合而成。隨發(fā)展，周圍產(chǎn)生肉芽組織層，內(nèi)有以嗜酸性粒細胞為主的炎細

胞浸潤。這些炎細胞的聚集被認為是可溶性蟲卵抗原致敏輔助性T細胞，產(chǎn)生各

種淋巴因子的結(jié)果。隨后肉芽組織層逐漸向蟲卵結(jié)節(jié)中央生長，并出現(xiàn)圍繞結(jié)節(jié)

呈放射狀排列的類上皮細胞層，嗜酸性粒細胞顯著減少，構(gòu)成晚期急性蟲卵結(jié)節(jié)。

B.慢性蟲卵結(jié)節(jié)

急性蟲卵結(jié)節(jié)10余天后，卵內(nèi)毛蝴死亡，壞死物質(zhì)被巨噬細胞清除，蟲卵崩解、

破裂。巨噬細胞變成類上皮細胞和少量異物巨細胞，病灶周圍有淋巴細胞浸潤和

肉芽組織增生，假結(jié)核肉芽腫，稱假結(jié)核結(jié)節(jié)(pseudotubercle),即慢性蟲卵

結(jié)節(jié)，最后結(jié)節(jié)纖維化、玻璃樣變。肉芽腫形成機制未明。

主要器官的病變和后果

蟲卵一般沉著在肝腸組織內(nèi)。如果成蟲或蟲卵出現(xiàn)在門脈系統(tǒng)以外的組織和器官

時，稱異位寄生。

1.結(jié)腸

常累及全結(jié)腸，以直腸、乙狀結(jié)腸、降結(jié)腸顯著，因成蟲多寄生于腸系膜下靜脈

和痔上靜脈的緣故。

急性期，蟲卵沉著于結(jié)腸黏膜及黏膜下層，弓I起急性蟲卵結(jié)節(jié)形成。病灶中央可

形成淺表潰瘍，蟲卵可隨之入腸腔排出。腹痛、腹瀉等痢疾樣癥狀。

慢性期，腸黏膜反復(fù)潰瘍和腸壁纖維化,腸壁增厚變硬,甚至腸腔狹窄和腸梗阻。

結(jié)締組織增生使蟲卵難于排入腸腔，晚期不易查見蟲卵。少數(shù)可并發(fā)管狀或絨毛

狀腺瘤甚至腺癌。

2.月干臟

蟲卵直徑略大于門靜脈末梢分支，不能進入肝竇，主要病變在匯管區(qū)，左葉更明

顯。

急性期肝臟輕度大，可見多個灰白或灰黃、粟粒或綠豆大小結(jié)節(jié)。鏡下匯管區(qū)較

多急性蟲卵結(jié)節(jié)，肝細胞可因受壓而萎縮，也可有變性及小灶性壞死。肝竇充血,

Kupffer細胞增生和吞噬血吸蟲色素。

慢性期，可見慢性蟲卵結(jié)節(jié)和纖維化。長期重度感染，匯管區(qū)周圍大量纖維組織

增生，肝因嚴重纖維化而變硬、變小，導(dǎo)致血吸蟲性肝硬變。肝表面不平，有淺

的溝紋分割，形成若干大小不等稍隆起的區(qū)域。切面上，增生的結(jié)締組織沿門靜

脈呈樹枝狀分布,稱干線型或管道型肝硬變(pipestemcirrhosis)o鏡下匯管區(qū)

大量慢性蟲卵結(jié)節(jié),多量纖維組織增生,(肝小葉破壞不嚴重，不形成明顯假小

葉)?！疽蜷T靜脈分支蟲雌塞、靜脈內(nèi)膜炎、血栓形成和機化,以及門靜脈周圍

纖維組織增生,使肝內(nèi)門靜脈分支阻塞和受壓，引起較顯著的門靜脈高壓，常腹

水、巨脾、食管靜脈曲張?！?/p>

3.脾臟

早期略大，因成蟲代謝產(chǎn)物引起的單核巨噬細胞增生。晚期可形成巨脾。質(zhì)地堅

韌，包膜增厚,切面常見棕黃色含鐵小結(jié)(sideroticnodule),主要是陳舊出血

伴鐵質(zhì)及鈣鹽沉著和纖維組織增生構(gòu)成。有時見多數(shù)梗死灶。鏡下，脾竇擴張充

血，竇內(nèi)皮細胞及網(wǎng)狀細胞增生，竇壁纖維組織增生變寬。脾小體萎縮減少，單

核巨噬細胞可見血吸蟲色素，偶有蟲卵結(jié)節(jié)?？沙霈F(xiàn)貧血、白細胞和血小板減少

等脾功亢進癥狀。

4.異位寄生

A.肺臟：最常見的異位血吸蟲病。部分急性病例可出現(xiàn)多數(shù)急性蟲卵結(jié)節(jié)，周圍

炎性滲出，X片類似粟粒性結(jié)核。一般變化輕微。蟲卵系寄生于腸系膜的成蟲,

經(jīng)門、腔靜脈的交通支至下腔靜脈或肝靜脈內(nèi)產(chǎn)卵，再入肺。

B.腦：較常，主見大腦頂葉，表現(xiàn)為不同時期蟲卵結(jié)節(jié)形成和膠質(zhì)細胞增生。臨

床上出現(xiàn)腦炎、癲癇發(fā)作和疑似腫瘤。一般認為肺部蟲卵經(jīng)肺靜脈再入腦。

C.其他器官：血吸蟲性腎小球腎炎，有IgG和補體C3沉著，屬3型變態(tài)反應(yīng)引

起的免疫復(fù)合物性腎炎。

兒童長期重度感染，嚴重影響肝功能，激素不能滅活，垂體功能抑制，前葉及性

腺萎縮，表現(xiàn)為身體矮小，面容蒼老，第二性征發(fā)育遲緩，稱血吸蟲性侏儒癥

(schistosomadwarfism)o

第三節(jié)華支睪吸蟲病

Clonorchiasissinensis是由華支睪吸蟲(Clonorchissinensis)成蟲寄生于肝內(nèi)膽

置引起的寄生蟲病，俗稱肝吸蟲病。

病因及感染途徑

成蟲(人、犬、貓、豬等肝內(nèi)膽管)——卵--膽汁——排出——第一中間宿主

淡水螺吞食(含成熟毛蝴)——螺消化道內(nèi)脫殼入螺體——胞蝴——分裂形成許

多雷坳和尾坳——成熟尾蝌入水——第二中間宿主淡水魚、蝦——肌肉內(nèi)發(fā)育為

囊蝴——人或動物食用——胃腸消化液作用——十二指腸破囊而出——循膽汁

逆流入肝內(nèi)膽管——成蟲

食入囊蝴至糞便中出現(xiàn)蟲卵約需1個月。

病理變化及并發(fā)癥

主見于肝內(nèi)膽管，尤多見于二級膽管。重度感染亦可見于肝外膽管、膽囊和胰導(dǎo)

管。輕度感染膽管內(nèi)有成蟲寄生和膽管黏膜上皮脫落，肝和膽管的外觀無異常。

重度感染?？芍履懝苎?、膽囊炎、膽管結(jié)石、肝硬化、膽管上皮不典型增生、甚

至膽管細胞癌。

病變與蟲體阻塞、機械性損傷、代謝崩解產(chǎn)物化學(xué)刺激，免疫反應(yīng)有關(guān)。

1.月干臟

肝內(nèi)膽管擴張是最突出病變。左葉為重，可能因左葉膽管較平直，易被童蟲侵入。

上皮細胞和黏膜下腺體呈不同程度增生，嚴重呈乳頭狀、腺瘤狀或不典型增生,

部分可癌變。部分膽管上皮可發(fā)生杯狀細胞化生。管壁有不等量淋巴細胞、漿細

胞和嗜酸性粒細胞浸潤。慢性伴明顯纖維結(jié)締組織增生。肝實質(zhì)細胞一般無明顯

改變。

膽汁淤積易感染，促進膽石形成。

2.月旦囊

成蟲有時可進入膽囊。黏膜上皮增生、囊壁充血水腫，有嗜酸性粒細胞及淋巴細

胞浸潤等膽囊炎改變。

3.胰腺

成蟲也可在胰腺導(dǎo)管內(nèi)寄生。胰管上皮增生，伴不同程度鱗狀上皮化生。鱗化程

度往往與感染的蟲數(shù)有關(guān)。

第四節(jié)肺型并殖吸蟲病

并殖吸蟲病(paragonimiasis)是并殖吸蟲童蟲在組織內(nèi)穿行和成蟲寄居引起的

疾病。主要寄生于肺臟，引起肺型并殖吸蟲?。╬ulmonarytypeparagonimiasis）,

簡稱肺吸蟲?。╬aragonimiasis）。在器官或組織內(nèi)形成竇道和多房性小囊腫為

特點。

病因及感染途徑

我國致病主要有衛(wèi)氏并殖吸蟲病和期氏并殖吸蟲病,兩者生活史及與宿主關(guān)系基

本相同，前者常見。衛(wèi)氏并殖吸蟲引起以肺病變?yōu)橹鞯姆挝x病，主要表現(xiàn)為咳

嗽、咳鐵銹色痰、咯血。期氏并殖吸蟲主要引起游走性皮下包塊和滲出性胸膜炎。

成蟲（人及其他哺乳動物肺或肺外）——隨痰咳出——水中孵化為毛蝌——第一

中間宿主淡水螺——胞蜘——母雷蜘——子雷蝌——尾坳——離開螺體（不中可

生存1-2天）——入淡水石蟹或蝴蛀——囊蜘（感染型）——人消化道——消

化液作用——童蟲——穿過腸壁入腹腔——沿腹膜向上移行——貫穿膈達胸

腔——侵入肺內(nèi)發(fā)育為成蟲

少數(shù)停留于腹腔內(nèi)繼續(xù)發(fā)育，并穿入肝臟淺層或大網(wǎng)膜成為成蟲。偶可穿行于腎、

縱隔、腦、脊髓。

囊蝴到成蟲產(chǎn)卵，約需2個月。

發(fā)病機制和基本病變

致病作用主要是童蟲在組織內(nèi)穿行和成蟲寄居造成機械性損傷,蟲體代謝產(chǎn)物等

抗原物質(zhì)導(dǎo)致免疫病理反應(yīng)和蟲卵誘發(fā)的異物肉芽腫也有一定作用。

1.漿膜炎

纖維素性或漿液纖維素性腹膜炎或胸膜炎。

2.組織破壞及竇道形成

壞死出血，形成迂回曲折的竇道。竇壁有嗜酸性粒細胞及淋巴細胞浸潤，其中可

見蟲卵，以后可發(fā)展為纖維化。

3.膿腫、囊腫及纖維瘢痕形成

童蟲或成蟲在器官內(nèi)定居時，最初引起組織壞死和出血，繼而引起強烈的炎性反

應(yīng)。除嗜酸性粒細胞外，還有多量中性粒細胞浸潤形成膿腫。滲出的炎細胞和壞

死組織崩解液化，變?yōu)樽厣こ硪后w，鏡下可見壞死組織、蟲體、蟲卵及Charcot-

Lenden結(jié)晶。周圍纖維肉芽組織增生形成纖維膜，稱蟲囊腫。進入囊壁和周圍

組織的蟲卵可形成異物肉芽腫。蟲體可離開原囊腫，形成新囊腫，囊腫間以竇道

相連，形成多房性囊腫。成蟲離開囊腫游走他處或死亡，囊內(nèi)容物可逐漸吸收，

最后形成纖維瘢痕。

主要臟器病變及臨床表現(xiàn)

1.肺臟

胸膜增厚廣泛粘連，膈面為重，幼蟲穿過橫膈所致。肺內(nèi)新舊不一，散在或群集

的蟲囊腫。常侵犯支氣管管壁，形成肺空洞。胸痛、咳嗽、痰中帶血或爛桃樣血

痰，痰中可找到蟲卵?？刹l(fā)氣胸、膿胸、血胸。慢性有明顯肺纖維化。

2.腦

以兒童和青少年多見。蟲體經(jīng)頸動脈周圍疏松組織，通過頸動脈孔和破裂孔上口

進入腦。多見于大腦顛葉和枕葉，少見侵犯小腦。

第五節(jié)絲蟲病

Filariasis是由絲蟲寄生于人體淋巴系統(tǒng)所引起的疾病。蚊蟲傳播,早期發(fā)熱，淋

巴管炎及淋巴結(jié)炎;晚期淋巴回流障礙，引起鞘膜積液、乳糜尿及象皮腫等。

病因和發(fā)病機制

寄生于人體有8種，我國流行的是班氏吳策線蟲、和馬來布魯線蟲。前者主要由

庫蚊傳播，后者主要由中華按蚊傳播。生活史基本相似。

蚊子叮咬（帶感染性幼蟲）——入人體——淋巴管——大淋巴管及淋巴結(jié)——成

蟲

馬來絲蟲主要寄生在上、下肢的淺表淋巴系統(tǒng)，下肢為多;班氏絲蟲多寄生于建

部淋巴組織中，如下肢、陰囊、精索、腎盂等。

雌雄蟲交配后，雌蟲產(chǎn)生微絲蝌，進入血液循環(huán)，一般白天滯留于肺及其他器官

毛細血管內(nèi)，夜間出現(xiàn)于周圍血液中，即夜現(xiàn)周期性（nocturnalperiodicity）o

與蚊蟲吸血高峰時間一致，但機制未明。

從感染期侵入人體至成蟲產(chǎn)生微絲蜘需8-12月，微絲蝴壽命2-3月，成蟲在

人體內(nèi)可存活10-15年。

發(fā)病機制可能與下有關(guān)：

A.絲蟲的幼蟲和成蟲的代謝產(chǎn)物、幼蟲的蛻皮液、馬蟲子宮內(nèi)的分泌物、死

蟲及分解產(chǎn)物有抗原性,刺激產(chǎn)生局部或全身性變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致淋巴管炎和淋巴

緒炎；

B.晚期絲蟲病成蟲阻塞淋巴管（纖維組織增生，管壁增厚，管腔狹窄，淋巴

液回流受阻），引起不同部位的淋巴水腫。

病理變化和臨床表現(xiàn)

微絲坳和成蟲均可引起病變，后者生，主要引起淋巴結(jié)及淋巴管的病變。微絲黝

死亡、鈣化后，可引起異物巨細胞反應(yīng)及纖維結(jié)締組織增生，偶形成結(jié)核樣肉芽

腫結(jié)構(gòu)

1.淋巴管炎

多發(fā)較大淋巴管，下肢、精索、附睪、腹腔內(nèi)淋巴管及乳腺多見。

肉眼：淋巴管呈一條紅線片上而下蔓延，形成離心性淋巴管炎。皮膚表淺微細淋

巴管被波及時，局部皮膚彌漫性紅腫，稱丹毒性皮炎。

鏡下：內(nèi)皮細胞腫脹增生，管壁水腫增厚，嗜酸性粒細胞和單核細胞浸潤。

蟲體死亡對組織刺激強烈，引起凝固性壞死和大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成嗜酸

性膿腫,周圍可見Charcot-Leyden結(jié)晶。慢性在膿腫周圍出現(xiàn)類上皮細胞、巨

噬細胞及異物巨細胞，形成結(jié)核樣肉芽腫,最后可形成同心圓狀排列的實心纖維

索，形成閉塞性淋巴管炎。

2.淋巴結(jié)炎

一般與淋巴管炎同時發(fā)生。

3.淋巴系統(tǒng)阻塞引起的病變

長期反復(fù)感染的淋巴管、淋巴結(jié)炎可引起回流障礙，受阻部位遠端管內(nèi)壓力增高

而發(fā)生淋巴管曲張或破裂，淋巴液流入周圍組織導(dǎo)致淋巴腫或淋巴積液。

A.象皮腫(elephantiasis):晚期絲蟲病最突出的病變。多見于下肢、女陰等處，

其次為手臂及乳房。上下肢象皮腫可見于兩種絲蟲，生殖系統(tǒng)中見于班氏絲蟲。

淋巴水腫，組織內(nèi)淋巴液富含蛋白質(zhì)，刺激皮下纖維組織增生形成象皮腫。

發(fā)展很慢，一般感染后10-15年以上才能達到顯著程度。

B.睪丸鞘膜積液和陰囊淋巴腫：多班氏絲蟲引起。

4.乳廉尿

班氏絲蟲最常見癥狀,通常是因乳糜池以下的腹膜后淋巴結(jié)阻塞，使腸壁淋巴管

的乳糜液在流經(jīng)輸尿管和膀胱的淋巴管時，引起破裂，形成乳糜尿。

第六節(jié)棘球蝌病

Echinococcosis也稱包蟲病(hydatiddisease),是人類感染棘球絳蟲的幼蟲(棘

球蝴或包蟲）所致的疾病。寄生于人體主要有細粒棘球絳蟲及泡狀（或多房）棘

球絳蟲。我國前者常見。主要侵犯肝臟，肺次之，人獸共患病。

一、細粒棘球蝴病

病因及感染途徑

成蟲主要寄生在終宿主狗、狼等肉食動物的小腸內(nèi)，蟲體細小，長2-7mm,雌

雄同體，一個頭節(jié)和三個體節(jié)（幼節(jié)、成節(jié)、孕節(jié)）組成。

孕節(jié)脫落——中間宿主如人、羊、牛、豬、家兔、駱駝食入——胃或十二指腸孵

化——六鉤蝌脫殼——腸壁血管——肝

少部可：肝——右心——肺

極少：全身其他器官，也可經(jīng)腸壁淋巴管、胸導(dǎo)管到全身各處。

幼蟲經(jīng)數(shù)月發(fā)育成為棘球蝴，囊狀，內(nèi)有許多原頭坳，如被狗、狼吞食，每個原

頭蜘發(fā)育一條成蟲。

發(fā)病機制及基本病變

危害三方面：

A.占位性生長壓迫和破壞鄰近組織；

B.囊腫破裂引起過敏反應(yīng)，甚至過敏性休克；

C.包蟲囊生長充育過程中攝取宿主營養(yǎng)。

六鉤物大多被巨噬細胞吞噬破壞，少數(shù)發(fā)育成棘球蝴，感染5周達1cm左右，

以后每年增長5cm。約經(jīng)5-20年可達50cm。

囊壁外有宿主的纖維組織包膜，一般3-5mm厚，也可達1cm左右。

囊壁外層為角皮層，厚約1mm,具吸收營養(yǎng)物質(zhì)及保護生發(fā)層作用。

內(nèi)層為生發(fā)層（胚層），厚約20um,單多層生發(fā)細胞構(gòu)成，顯著增殖能力，細胞

向內(nèi)芽生發(fā)育成生發(fā)囊。生發(fā)囊脫落變成子囊，繼續(xù)產(chǎn)生生發(fā)囊。棘球蝴可生存

達40年之久或更長。

主要器官病變及后果

肝(70%),肺(20-30%)。

1.肝棘球蝴囊腫

多右葉，多單發(fā)，周圍肝細胞壓迫性萎縮、變性或壞死。主要并發(fā)癥為繼發(fā)性感

染和囊腫破裂，前者多因被包入外囊中的小膽管破入囊腫腔內(nèi)形成；后者常見且

嚴重，可過敏性休克、腹腔繼發(fā)囊腫。子囊破入膽管或肝靜脈可造成膽道阻塞及

肺動脈栓塞。

2.肺棘球蝴囊腫

六鉤蝴經(jīng)肝經(jīng)血入肺，或直接穿入，多見于右肺，好發(fā)下中肺葉，多位周邊區(qū)，

通常單個，生長較快，可引起肺萎縮和纖維化，較易破裂致支氣管肺炎，要可咳

出自愈，可引起窒息，可破入胸腔引起包蟲性胸膜炎。

二、泡狀棘球蝴病

較少見。

病因及感染途徑

成蟲較細粒棘球絳蟲短(1.4-3.4mm)o不形成大囊泡，囊泡生長較快，子囊外

生性，原頭蝴數(shù)量較少，成蟲主要寄生于狐，次為狗、狼、貓。中間宿主主要是

鼠類，人不是適宜的中間宿主。

病理變化

主要寄生于肝，偶見肺、腦，病變及后果較細粒棘球蜘病重。

外周無完整纖維包膜，囊泡外生，向周圍組織浸潤，可侵入血管或淋巴管，播