專業(yè)課復(fù)習(xí)題與及答案

眩暈以虛證居多，夾痰、火亦兼有之，一般新病多實(shí)，久病多虛，體壯者多實(shí)，體弱者多虛，嘔惡、面赤，頭脹痛者多實(shí)，體倦乏力，耳鳴如蟬多虛，發(fā)作期多實(shí)，緩解期多虛，面白而肥為氣虛多痰，面黑而瘦為血虛有火，病久常虛中夾實(shí)，虛實(shí)夾雜。2．血證多以治火、治氣、治血為基本原則。1、治火：142頁(yè)3.水腫是由于肺失通調(diào)，脾失轉(zhuǎn)輸，腎失開(kāi)合，膀胱氣化不利，導(dǎo)致體內(nèi)水液儲(chǔ)留，少尿。消渴是燥熱內(nèi)生，肺失宣降治節(jié)失職，水不化津，腎關(guān)不固，或腎陰虧虛，約束無(wú)力故尿多。302-3251．一、多種疾病并存

：老年人多同時(shí)患有多種疾病，一個(gè)臟器易發(fā)生多種疾病的侵害，如冠心病、高心病、肺心病或瓣膜的退行性變，或者同一老年人患有多種疾病，累計(jì)多個(gè)臟器。

由于老年人多種疾病并存的特點(diǎn)，在治療時(shí)應(yīng)特別注意應(yīng)多種疾病兼顧，例如：老年人同時(shí)患有充血性心力衰竭，消化性潰瘍及缺鐵性貧血時(shí)，不應(yīng)只注意糾正心衰，而忽視糾正貧血，也許充血性心衰就是由消化性潰瘍出血和缺鐵性貧血所致；當(dāng)老年人同時(shí)有心肌梗死和消化性潰瘍時(shí)，用阿司匹林二級(jí)預(yù)防可致上消化道出血；充血性心衰與糖尿病并存時(shí)，用噻嗪類利尿劑可使糖尿病加重。

二、癥狀體征不典型

：絕大多數(shù)老年患者常表現(xiàn)為病情重而癥狀輕，臨床表現(xiàn)不典型，或以其并發(fā)癥就診，遺漏原發(fā)病，容易造成漏診、誤診，三、起病隱匿，慢性過(guò)程：老年人患病大多是個(gè)慢性過(guò)程，很多病起病隱匿，不容易發(fā)現(xiàn)，四、多器官處于臨界功能狀態(tài)

：組織器官處于臨界功能，正常時(shí)可維持日?；顒?dòng)，一旦增加過(guò)多的負(fù)荷，則表現(xiàn)為某種疾病

五、辨別生理性老化及病理性改變不易

：隨著年齡的增長(zhǎng)，人體的有些組織器官會(huì)出現(xiàn)生理性老化，器官組織功能的下降究竟是生理性老化還是病理性改變不易辨別六、易發(fā)生合并癥

：1、神經(jīng)、精神系統(tǒng)最常見(jiàn)；易發(fā)生肺炎；極易發(fā)生水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)；易血栓和栓塞癥；常年臥床的老年人易并發(fā)骨骼肌失用性萎縮、尿潴留或大小便失禁、褥瘡等；易猝死七、病程進(jìn)展快

：老年人各臟器功能及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性減退，使老年人抗病能力減弱，一旦發(fā)病而病情進(jìn)展迅速，易于惡化。八、藥物不良反應(yīng)

：隨老年人藥物和自購(gòu)藥品應(yīng)用的不斷增多，藥物不良反應(yīng)增多，多種藥物的副作用比單一藥物高，由于老年人肝臟對(duì)藥物的代謝功能下降，以及腎功能明顯減退，對(duì)藥物的排泄減少，造成藥源性疾病增加，并且還影響原發(fā)性疾病病情的診斷。2.

受益原則：首先要有明確的用藥適應(yīng)癥，另外還要保證用藥的受益／風(fēng)險(xiǎn)比大于1。即便有適應(yīng)癥但用藥的受益／風(fēng)險(xiǎn)比小于1時(shí)，就不應(yīng)給予藥物治療。

5種藥物原則：老年人同時(shí)用藥不能超過(guò)5種。老年人因多病共存，常采用多種藥物治療，這不僅加重了患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，降低了依從性，而且導(dǎo)致ADR的發(fā)生。要具體分析老年人現(xiàn)階段的病情變化，明確治療目標(biāo)，抓住主要矛盾、選擇主要藥物進(jìn)行治療。盡量選擇一箭雙雕的藥物，另外要重視非藥物療法。

小劑量原則：老年人除維生素、微量元素和消化酶類等藥物可以用成年人劑量外，其他所有藥物都應(yīng)低于成年人劑量。因?yàn)槔夏耆说母文I功能減退、白蛋白降低、脂肪組織增加，應(yīng)用成年人劑量可出現(xiàn)較高的血藥濃度，使藥物效應(yīng)和毒副作用增加。開(kāi)始用藥就從小劑量（成年人劑量的1／5～1／4）開(kāi)始，緩慢增量，以獲得更大療效和更小副作用為準(zhǔn)則，探索每位老年患者的最佳劑量。

擇時(shí)原則：最大限度發(fā)揮藥物作用，盡可能降低毒副作用。

暫停用藥原則：對(duì)患者所用藥物作仔細(xì)的回顧與評(píng)價(jià)，檢查有無(wú)潛在的感染或代謝改變。當(dāng)懷疑ADR時(shí)，要在監(jiān)護(hù)下停藥一段時(shí)間。

3.注意事項(xiàng)：1.操作前應(yīng)向患者說(shuō)明穿刺目的，消除顧慮；對(duì)精神緊張者，可于術(shù)前半小時(shí)給地西泮10mg，或可待因0.03g以鎮(zhèn)靜止痛。2.操作過(guò)程中密切觀察患者反應(yīng)，如有頭暈、面色蒼白、出汗、心悸、胸部壓迫感或劇痛、昏厥等胸膜反應(yīng)；或出現(xiàn)持續(xù)性咳嗽、氣短等現(xiàn)象，立即停止抽液，并皮下注射0.1%腎上腺素0.3-0.5ml，或進(jìn)行對(duì)癥處理。3.一次抽液不應(yīng)過(guò)多、過(guò)快，診斷性抽液，50～100ml即可；減壓抽液，首次不超過(guò)600ml，以后每次不超過(guò)1000ml，以防一次大量迅速抽液后出現(xiàn)復(fù)張后肺水腫；如為膿胸，每次盡量抽盡。疑為化膿性感染時(shí)，助手用無(wú)菌試管留取標(biāo)本，行涂片革蘭染色鏡檢、細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)。檢查瘤細(xì)胞，為提高陽(yáng)性檢出率至少需100ml，并應(yīng)立即送檢，以免細(xì)胞自溶。4.嚴(yán)格無(wú)菌操作，操作中要防止空氣進(jìn)入胸腔，始終保持胸腔負(fù)壓。5.應(yīng)避免在第9肋間以下穿刺，以免刺破膈肌損傷腹腔臟器。進(jìn)針部位沿肋骨上緣以免損傷肋間血管。6.惡性胸腔積液，可注射抗腫瘤藥或硬化劑誘發(fā)化學(xué)性胞膜炎，促使臟層與壁層胸膜粘連，閉合胸腔，防止胸液重新積聚。臨床意義：1.診斷原因未明的胸腔積液，可作診斷性穿刺，作胸水涂片、培養(yǎng)、細(xì)胞學(xué)和生化學(xué)檢查以明確病因。2.治療胸腔大量積液、氣胸產(chǎn)生壓迫癥狀，可抽液或抽氣以減壓；急性膿胸或惡性腫瘤侵及胸膜引起起積液，可抽液或注入藥物。4.注意事項(xiàng)：1.腰椎穿刺前應(yīng)注意有無(wú)顱內(nèi)壓增高癥狀和體征，必要時(shí)做眼底檢查。2.顱內(nèi)壓增高時(shí)腰椎穿刺是相對(duì)的禁忌證，因?yàn)檫@時(shí)腰穿采取腦脊液有一定的危險(xiǎn)性，可誘發(fā)腦疝，甚至導(dǎo)致死亡。但由于診斷上的需要必須做腦脊液檢查者，腰穿要慎重。為安全起見(jiàn)，在腰穿前0.5～1小時(shí)可先用尿素或甘露醇靜脈點(diǎn)滴，經(jīng)過(guò)1～2小時(shí)后進(jìn)行腰穿。3.心、肺功能不全及急性會(huì)厭炎患兒，在做充分的腰穿體位（過(guò)于屈曲）時(shí)，也可因而發(fā)生心跳與呼吸驟停，必須加以注意。4.腰穿后去枕平臥24小時(shí)，嚴(yán)密觀察病情，經(jīng)常注意生命體征和瞳孔的變化。如發(fā)現(xiàn)頭痛劇烈、頸痛、精神萎靡、瞳孔不等大、意識(shí)障礙加重等，則有發(fā)生腦疝的可能，應(yīng)積極采取脫水、降顱壓等措施。5.血小板減少性紫癜、血友病、急性白血病或出血素質(zhì)患者，腰穿要特別慎重，有時(shí)可并發(fā)脊髓硬膜下血腫。宜用小號(hào)穿刺針（22號(hào)）。6.放液不宜過(guò)速、過(guò)多，放出少量腦脊液（1～2ml），做最必要的檢查。臨床意義：1.診斷性穿刺：有以測(cè)定腦脊液壓力（必要時(shí)進(jìn)行腦脊液的動(dòng)力學(xué)檢查）。進(jìn)行腦脊液常規(guī)、生化、細(xì)胞學(xué)、免疫學(xué)和細(xì)菌學(xué)等檢查，并可向蛛網(wǎng)膜下腔注入造影劑，進(jìn)行空氣或碘水脊髓造影等。5.概念：從生物學(xué)上講，衰老是生物隨著時(shí)間的推移，自發(fā)的必然過(guò)程，它是復(fù)雜的自然現(xiàn)象，表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)的退行性變和機(jī)能的衰退，適應(yīng)性和抵抗力減退。在生理學(xué)上，把衰老看作是從受精卵開(kāi)始一直進(jìn)行到老年的個(gè)體發(fā)育史。從病理學(xué)上，衰老是應(yīng)激和勞損，損傷和感染，免疫反應(yīng)衰退，營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，代謝障礙以及疏忽和濫用藥物積累的結(jié)果。另外從社會(huì)學(xué)上看，衰老是個(gè)人對(duì)新鮮事物失去興趣，超脫現(xiàn)實(shí)，喜歡懷舊。體細(xì)胞突變學(xué)說(shuō)該學(xué)說(shuō)認(rèn)為在生物體的一生中，誘發(fā)（物理因素如電離輻射、X射線、化學(xué)因素及生物學(xué)因素等）和自發(fā)的突變破壞了細(xì)胞的基因和染色體，這種突變積累到一定程度導(dǎo)致細(xì)胞功能下降，達(dá)到臨界值后，細(xì)胞即發(fā)生死亡。自由基學(xué)說(shuō)衰老的自由基學(xué)說(shuō)是DenhamHarman在1956年提出的，認(rèn)為衰老過(guò)程中的退行性變化是由于細(xì)胞正常代謝過(guò)程中產(chǎn)生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過(guò)程是機(jī)體的組織細(xì)胞不斷產(chǎn)生的自由基積累結(jié)果，自由基可以引起DNA損傷從而導(dǎo)致突變，誘發(fā)腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產(chǎn)物，其反應(yīng)能力很強(qiáng)，可使細(xì)胞中的多種物質(zhì)發(fā)生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質(zhì)、核酸等大分子交聯(lián)，影響其正常功能。生物分子自然交聯(lián)學(xué)說(shuō)其主要論點(diǎn)是：機(jī)體中蛋白質(zhì)，核酸等大分子可以通過(guò)共價(jià)交叉結(jié)合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細(xì)胞內(nèi)，干擾細(xì)胞的正常功能。生物分子自然交聯(lián)學(xué)說(shuō)：該學(xué)說(shuō)在論證生物體衰老的分子機(jī)制時(shí)指出：生物體是一個(gè)不穩(wěn)定的化學(xué)體系，屬于耗散結(jié)構(gòu)。體系中各種生物分子具有大量的活潑基團(tuán)，它們必然相互作用發(fā)生化學(xué)反應(yīng)使生物分子緩慢交聯(lián)以趨向化學(xué)活性的穩(wěn)定。隨著時(shí)間的推移，交聯(lián)程度不斷增加，生物分子的活潑基團(tuán)不斷消耗減少，原有的分子結(jié)構(gòu)逐漸改變，這些變化的積累會(huì)使生物組織逐漸出現(xiàn)衰老現(xiàn)象。生物分子或基因的這些變化一方面會(huì)表現(xiàn)出不同活性甚至作用徹底改變的基因產(chǎn)物，另一方面還會(huì)干擾RNA聚合酶的識(shí)別結(jié)合，從而影響轉(zhuǎn)錄活性，表現(xiàn)出基因的轉(zhuǎn)錄活性有次序地逐漸喪失，促使細(xì)胞、組織發(fā)生進(jìn)行性和規(guī)律性的表型變化乃至衰老死亡。衰老的免疫學(xué)說(shuō)衰老的免疫學(xué)說(shuō)可以分為兩種觀點(diǎn)：第一，免疫功能的衰老是造成機(jī)體衰老的原因；第二，自身免疫學(xué)說(shuō)，認(rèn)為與自身抗體有關(guān)的自身免疫在導(dǎo)致衰老的過(guò)程中起著決定性的作用。衰老并非是細(xì)胞死亡和脫落的被動(dòng)過(guò)程，而是最為積極地自身破壞過(guò)程。端粒學(xué)說(shuō)端粒學(xué)說(shuō)由Olovnikov提出，認(rèn)為細(xì)胞在每次分裂過(guò)程中都會(huì)由于DNA聚合酶功能障礙而不能完全復(fù)制它們的染色體，因此最后復(fù)制DNA序列可能會(huì)丟失，最終造成細(xì)胞衰老死亡。1、1、酸堿度pH及氫離子活度[H+]

血液pH代表血液的酸堿度。正常人動(dòng)脈血的pH的參考值范圍是7.35～7.45，平均7.4。pH大于7.45為堿血癥。但不能判斷是呼吸性或代謝性的。2、二氧化碳總量（T-CO2）二氧化碳總量是指血漿中各種形式的CO2的總和，參考值范圍是24～32mmol／L，平均28mmol／L。3、碳酸氫鹽HCO3-其變化直接影響pH，是判斷酸堿平衡的主要參考依據(jù)：參考值范圍：AB：22～27mmol／L；SB：22～27mmol／L；兒童：略低。一般認(rèn)為：AB=SB=正常，判斷為正常酸堿平衡狀態(tài)AB=SB正常，代堿未代償；AB>SB，呼酸或代堿；AB<SB，呼堿或代酸。4、緩沖總堿（BB）指所有能起緩沖作用的陰離子的總和參考值：45～54mmol／L（全血）。意義類同于HCO3-降低為代酸或呼堿；增高為代堿或呼酸。5、堿剩余（BE）參考值：±3mmol／L（新生兒一10～一2mmol／L、嬰兒一7～一1mmol／L、兒童一4～2mmol／L）意義：正值增大堿血癥，主要是代堿；負(fù)值增大酸血癥，主要是代酸。6、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及碳酸[H2CO2]參考值：成人：PaCO2

40±5mmHg（5.32±0.66kPa）嬰兒：34±7mmHg（4.5±1kPa）臨床意義：（1）45mmHg以上為高碳酸血癥，常見(jiàn)于慢支、肺氣腫、肺心病等，由于肺通氣量減少，造成呼吸性酸中毒；>50mmHg（6.65kpa）為呼吸衰竭；70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺性腦病。（2）低于35mmHg為低碳酸血癥，常見(jiàn)于通氣過(guò)度造成的呼堿。8、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常人動(dòng)脈血氧分壓參考正常值范圍是95～100mmHg。靜脈血氧分壓參考正常值范圍是35～40mmHg。意義：反映心肺功能和缺氧程度，氧分壓減低，見(jiàn)于個(gè)種肺部疾病，如：慢支、肺氣腫、肺心病。低于80～70mmHg（10.7～9.33kPa）為輕度缺氧；低于70～60mmHg（9.33～8.0kPa）為中度缺氧；低于60mmHg（8.0kPa）為重度缺氧；低于55mmHg（7.32kPa）提示呼衰，低于30mmHg（4kPa）有生命危險(xiǎn)。根據(jù)此指標(biāo)判斷缺氧程度要考慮年齡因素，PO2=102一0.33×年齡（Marshall公式）。9、動(dòng)脈血氧飽和度（Sa02）參考值：動(dòng)脈血95%～98%；靜脈血60%～85%。臨床意義：<90%表示呼吸衰竭，<80%表示嚴(yán)重缺氧，貧血時(shí)SO2正常不表示不缺氧。2、高血壓病的三級(jí)預(yù)防

?一級(jí)預(yù)防又稱病因預(yù)防

?在高血壓并未發(fā)生時(shí)某些危險(xiǎn)因素已經(jīng)存在,如肥胖,從事精神緊張度高的工作等。應(yīng)教會(huì)居民做好以下幾點(diǎn):

?①養(yǎng)成良好生活習(xí)慣,定期進(jìn)行健康教育。

?②改善日常飲食,減少脂肪攝入,?③改善工作環(huán)境。?二級(jí)預(yù)防也稱“三早”預(yù)防

?早期發(fā)現(xiàn),早期診斷,早期治療。

?一旦發(fā)現(xiàn)高血壓應(yīng)積極治療,高血壓2級(jí)及以上患者;高血壓合并糖尿病,或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者;凡血壓持續(xù)升高,改善生活行為后血壓未獲得有效控制患者。從心血管危險(xiǎn)分層的角度,高危和極高危患者必須使用降壓藥物強(qiáng)化治療。

?血壓控制目標(biāo)值:原則上應(yīng)將血壓降至患者能最大耐受的水平,目前一般主張血壓控制目標(biāo)值至少140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者,血壓控制目標(biāo)值130/80mmHg。

?三級(jí)預(yù)防亦稱康復(fù)治療

?目的是防止因疾病而致殘,恢復(fù)生活與勞動(dòng)能力達(dá)到病而不殘,殘而不廢,促進(jìn)健康。借助適當(dāng)?shù)闹委?防治疾病繼續(xù)惡化,提供良好的設(shè)備限制殘疾的升級(jí)和減少病人死亡,不致形成永久性殘疾。

3、生理作用：(一)對(duì)代謝的影響

1.產(chǎn)熱效應(yīng)

2.對(duì)蛋白質(zhì),糖和脂肪代謝的影響

蛋白質(zhì)代謝T3或T4作用于核受體,激活DNA轉(zhuǎn)錄過(guò)程,促進(jìn)mRNA形成,加速蛋白質(zhì)及各種酶的生成

糖代謝促進(jìn)小腸黏膜對(duì)糖的吸收,增強(qiáng)糖原分解,抑制糖原合成,并加強(qiáng)腎上腺素,胰高血糖素,皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)素的升糖作用,有升高血糖的作用;加強(qiáng)外周組織對(duì)糖的利用,也有降低血糖的作用

脂肪代謝促進(jìn)脂肪酸氧化,增強(qiáng)兒茶酚胺與胰高血糖素對(duì)脂肪的分解作用;既促進(jìn)膽固醇的合成,有加速膽固醇的降解

(二)對(duì)生長(zhǎng)與發(fā)育的影響

神經(jīng)細(xì)胞樹(shù)突和軸突的形成,髓鞘與膠質(zhì)細(xì)胞的生長(zhǎng)以及腦的血流供應(yīng),均有賴于T3,T4的作用

甲狀腺激素刺激骨化中心發(fā)育,軟骨骨化,促進(jìn)長(zhǎng)骨和牙齒的生長(zhǎng)

(三)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性甲亢臨床表現(xiàn)：甲狀腺激素是促進(jìn)新陳代謝，促進(jìn)機(jī)體氧化還原反應(yīng)，代謝亢進(jìn)需要機(jī)體增加進(jìn)食；胃腸活動(dòng)增強(qiáng)，出現(xiàn)便次增多；雖然進(jìn)食增多，但氧化反應(yīng)增強(qiáng)，機(jī)體能量消耗增多，患者表現(xiàn)體重減少；產(chǎn)熱增多表現(xiàn)怕熱出汗,個(gè)別患者出現(xiàn)低熱；甲狀腺激素增多刺激交感神經(jīng)興奮，臨床表現(xiàn)心悸、心動(dòng)過(guò)速，失眠，對(duì)周圍事物敏感，情緒波動(dòng)，甚至焦慮。甲亢患者長(zhǎng)期沒(méi)有得到合適治療，會(huì)引起消瘦和甲亢性心臟病?；颊呦莩３Ｈ菀谆技毙詡魅静「腥局職埢蛩劳?。甲亢性心臟病引起心臟擴(kuò)大，心律失常、心房纖顫和心力衰竭，患者喪失勞動(dòng)力，甚至死亡。治療：1、抗甲狀腺藥物治療,。

2、放射性碘（碘131）。

3、手術(shù)治療。4.支氣管哮喘定義：支氣管哮喘是由多種細(xì)胞及細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥，此種炎癥常伴隨引起氣道反應(yīng)性增高，導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和（或）咳嗽等癥狀，多在夜間和（或）凌晨發(fā)生，此類癥狀常伴有廣泛而多變的氣流阻塞，可以自行或通過(guò)治療而逆轉(zhuǎn)。區(qū)別：①病史：支氣管哮喘有哮喘發(fā)作史、個(gè)人或家族過(guò)敏病史；心源性哮喘則有高血壓性心臟病史、冠心病病史、風(fēng)濕性心臟病病史或梅毒性心臟病病史。②發(fā)病年齡：支氣管哮喘多見(jiàn)于青少年；心源性哮喘則多見(jiàn)于中老年。③發(fā)病季節(jié)：支氣管哮喘多好發(fā)于春秋季節(jié)；心源性哮喘的發(fā)病季節(jié)性則不明顯。④肺部體征：支氣管哮喘表現(xiàn)為呼氣時(shí)間延長(zhǎng)、可聞及較廣泛的哮鳴音，若有痰則為白色泡沫痰；心源性哮喘在兩肺可聞及較多的干性啰音，有大量粉紅色的泡沫痰。⑤心臟體征：支氣管哮喘無(wú)心臟病基礎(chǔ)者正常；心源性哮喘者可見(jiàn)左心增大、奔

區(qū)別馬律及病理性雜音。⑥胸部X線檢查：支氣管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者可見(jiàn)肺淤血及左心增大。⑦有效治療藥物：支氣管哮喘用β2受體激動(dòng)劑、氨茶堿；心源性哮喘則需用洋地黃、嗎啡、利尿劑、氨茶堿。1、注意事項(xiàng)：注意:1.身下保正是硬的,最好是在地上;

2.先解開(kāi)衣服,必須先檢查頸椎有無(wú)損傷;

3.吹氣后只有胸闊有起伏才能保證吹氣有效;

4.手臂必須是直的,否則達(dá)不到力量;手不可離開(kāi)按壓點(diǎn);

5.按壓與吹氣比例是30:2

6.復(fù)蘇操作不可間斷,組織好人力,并積極準(zhǔn)備2期復(fù)蘇.心肺復(fù)蘇常用藥物（一）室速或室顫引起的心跳驟停

1.腎上腺素(Epinephrine)：

1）不推薦常規(guī)使用大劑量（>0.2mg/kg）.

2）1mg（10ml1：10000液體）靜推,無(wú)效每3～5分重復(fù)1mg。同時(shí)可1mg+250ml生理鹽水(NS)或低分子右旋糖苷(D5W)，靜點(diǎn)由1ug/min增至3～4ug/min。

3）注意避免漏出血管外,盡量使用中心靜脈通道。

2.血管加壓素(Vasopressin):

40U靜推,可有效增加冠脈灌注壓、維持血壓。

3.胺碘酮（Amiodarone）：

1）負(fù)荷量150mg-300mg溶于20～30mlNS或D5W快速靜滴,對(duì)復(fù)發(fā)或頑固性VT/VF補(bǔ)充150mg靜注

2）繼以1mg/min靜滴6小時(shí),以后0.5mg/min維持

3）24小時(shí)總量不超過(guò)2g。

4）主要副作用:低血壓、心動(dòng)過(guò)緩。

4.普魯卡因酰胺(Procainamide):

1）20mg/min靜注至心律失?？刂?、低血壓或QT間期延長(zhǎng)至原來(lái)的50%，或總量達(dá)17mg/kg,靜脈維持量1～4mg/kg.

2）不應(yīng)用于QT間期延長(zhǎng)及尖端扭轉(zhuǎn)性室速。

3）應(yīng)同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓。

5.利多卡因(Lidocaine)

1）對(duì)急性心梗和缺血引起的VT/VF有效，但目前不推薦為首選用藥.

2）負(fù)荷量1.0～1.5mg/kg靜注,對(duì)頑固性VT/VF3～5min可重復(fù)0.5～0.75mg/kg?？偭?lt;3mg/kg(或200～300mg/hr)。

3）不主張預(yù)防性持續(xù)靜滴維持。

6.溴芐胺(Bretylium):因無(wú)藥源現(xiàn)已不用。

5mg/kg,5min后10mg/kg,最大量30mg/kg，1～2mg維持。

（二）心臟停搏及緩慢無(wú)脈電活動(dòng)（PulselessElectricalActivity,PEA）：

應(yīng)尋找可逆原因如：低血容量，張力性氣胸，心包填塞，肺栓塞。

1.阿托品(Atropine)

1）禁用于Ⅱ°Ⅱ型及Ⅲ°AVB。

2）0.5～1mg靜推,無(wú)效3～5min重復(fù)，最大劑量0.04mg/kg.最大量可產(chǎn)生完全迷走神經(jīng)阻滯.

2.腎上腺素(Epinephrinehydrochloride):

1mg+500mlNS或D5W,1ug/min始,加量至2～10ug/min.

3.多巴胺（Dopamine）

1）不應(yīng)與碳酸氫鈉及含鉀液體使用同一靜脈通道,以免被滅活。

2）3-7.5ug/kg/min產(chǎn)生β受體激動(dòng)作用增加心率和心排血量.可用于阿托品無(wú)效或禁忌的緩慢心律失常,為替代異丙腎上腺素治療緩慢心律失常的安全藥物.

4.異丙腎上腺素（Isoproterenol）

1）用于阿托品、多巴胺無(wú)效并且不能馬上進(jìn)行經(jīng)胸或心內(nèi)起搏的緩慢心律失常。

2）2～10ug/min，根據(jù)心率和節(jié)律調(diào)整。

3）盡量使用低劑量，以免增加心肌耗氧量擴(kuò)大梗塞面積和引起惡性室性心律失常。

5.起搏治療：

體外起搏

臨時(shí)心內(nèi)起搏

（三）其他治療：

1.多巴胺（Dopamine）:

1）不應(yīng)與碳酸氫鈉及含鉀液體使用同一靜脈通道,以免被滅活。

2）2～4ug/kg/min:多巴胺受體激動(dòng)作用,輕度正性肌力和腎臟灌注增加.

3）5～10ug/kg/min:β1、β2受體激動(dòng)作用，同時(shí)存在5羥色胺和多巴胺能介導(dǎo)的靜脈收縮.

4）10～20ug/kg/min：α受體激動(dòng)效應(yīng)，引起持續(xù)大動(dòng)脈和內(nèi)臟動(dòng)脈收縮。

2.去甲腎上腺素（Norepinephrine）

1）嚴(yán)重低血壓(收縮壓<70mmHg)、外周血管低阻時(shí)使用。

2）禁用于低血容量患者,不應(yīng)與含鉀液體使用同一靜脈通道,以免被滅活。

3）4mg去甲腎上腺素+250mlD5W（16ug/ml），自0.5～1.0ug/min始調(diào)整劑量.頑固休克者可能需要8～30ug/min.

3.碳酸氫鈉：

不應(yīng)過(guò)分積極使用，長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇后可補(bǔ)給。

1meq/kg（5%NaHCO3100～200ml）,每15分鐘重復(fù)1/2量。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整補(bǔ)給量。

4.硫酸鎂

用于低鎂患者。

緊急情況下1～2g（8～16mEq）用100mlD5W稀釋，1～2min靜推。一般情況下，先給予負(fù)荷量：1～2g用50～100mlD5W稀釋，5～60min，繼以0.5～1.0g/hr靜滴.2、特征：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種可以預(yù)防可以不惡化的疾病，有一些明顯的肺外效應(yīng)，可加重一些患者疾病的嚴(yán)重程度，以不完全可逆的氣流受限為特征。氣流受限呈進(jìn)行性加重，多與肺部對(duì)有害的顆粒和氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD的特征性病變氣流受限，是小氣道病變（閉塞性細(xì)支氣管炎）和肺實(shí)質(zhì)破壞（肺氣腫）共同作用的結(jié)果，在不同的患者中這兩種原因所占的比例不同。COPD的自然病程是可變的，且每個(gè)病人的病程都不一樣。一種進(jìn)行性加重的疾病，特別是當(dāng)病人持續(xù)暴露于有害環(huán)境時(shí)。COPD對(duì)病人的影響不僅取決于氣流受限的程度，還取決于病況（特別是氣促和活動(dòng)能力的下降）的嚴(yán)重程度，全身效應(yīng)以及有無(wú)合并癥。分型：（一）氣腫型（又稱紅喘型A型）：患者多較年老、消瘦，呈喘息外貌、無(wú)發(fā)紺，肺氣腫的癥狀和體征明顯，而氣道感染和炎癥較輕。由于常發(fā)生過(guò)度通氣，血?dú)夥治鯬aO2輕度降低，PaCO2一般正?；蚪档?。（二）支氣管炎型（又稱紫腫型B型）：患者多年輕、體胖，有發(fā)紺，氣道感染和炎癥明顯，而肺氣腫較輕。由于氣道阻塞較重，血?dú)夥治鯬aO2顯著降低，PaCO2常明顯增高，多合并呼衰。（三）混合型：氣道感染和炎癥，以及肺氣腫的臨床表現(xiàn)并存者稱為混合型。3、治療糖尿病酮癥酸中毒的原則應(yīng)針對(duì)糾正內(nèi)分泌代謝紊亂，去除誘因，阻止各種并發(fā)癥的發(fā)生，減少或盡量避免治療過(guò)程中發(fā)生意外，降低死亡率等。具體治療原則有：

（1）補(bǔ)液：必須快速補(bǔ)充足量液體，恢復(fù)有效循環(huán)血量。原則上先快后慢。當(dāng)血糖＞16.7毫摩爾／升（300毫克／分升）時(shí)，采用生理鹽水，以每小時(shí)500～1000毫升速度靜脈滴注；當(dāng)血糖為13．9毫摩爾／升（250毫克／分升）時(shí)，可改為洲葡萄糖液靜脈滴注，速度減慢。治療過(guò)程中必須嚴(yán)防血糖下降太快、太低，以免發(fā)生腦水腫。、對(duì)老年患者及心、腎功能障礙者，補(bǔ)液不可太快，宜密切觀察。

（2）胰島素：胰島素是治療酮癥酸中毒的關(guān)鍵藥物。目前認(rèn)為小劑量胰島素靜脈連續(xù)滴注或間斷性肌肉注射的治療方法具有簡(jiǎn)便、安全、有效等特點(diǎn)，但必須視病情而定。

（3）補(bǔ)充鉀及堿性藥物：在補(bǔ)液中應(yīng)注意缺鉀情況。HYP