2022年醫(yī)學專題-體液與營養(yǎng)代謝

體液(tǐyè)與營養(yǎng)代謝

第一頁，共二百三十五頁。第一節(jié)

體液代謝(dàixiè)與酸堿平衡第二頁，共二百三十五頁。內容(nèiróng)提示概念體液的正常分布(fēnbù)體液平衡第三頁，共二百三十五頁。概念(gàiniàn)體液:人體內的液體(yètǐ)（bodywater)由水和溶解在水中的電解質及有機物組成。正常成年男性體液總量占體重的60%，女性占55%第四頁，共二百三十五頁。概念(gàiniàn)正常(zhèngcháng)體液的容量、滲透壓及電解質含量是機體正常(zhèngcháng)代謝和各器官功能正常(zhèngcháng)進行的基本保證。第五頁，共二百三十五頁。第六頁，共二百三十五頁。內容(nèiróng)提示概念(gàiniàn)體液的正常分布體液平衡第七頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)的正常分布

功能性細胞(xìbāo)外液

組織液細胞外液(Na+）(15%)（20%）無功能性細胞外液(1-2%)血漿(5%)細胞內液(K+)——主要存在與骨骼肌中(40%男)（35%女）第八頁，共二百三十五頁。體液的正常(zhèngcháng)分布

功能性細胞外液:

能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持(wéichí)體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。

第九頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)的正常分布

無功能性細胞外液：

腦脊液、關節(jié)液、消化液及結締組織(jiédì-zǔzhī)液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。

第十頁，共二百三十五頁。體液的正常(zhèngcháng)分布

水的生理功能調節(jié)體溫作為(zuòwéi)溶劑運輸作用

潤滑作用

第十一頁，共二百三十五頁。內容(nèiróng)提示概念體液的正常分布(fēnbù)體液平衡第十二頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡機體(jītǐ)在神經內分泌系統(tǒng)的調節(jié)下，保持著體液的含量、分布和組成等方面的動態(tài)平衡，以維持機體(jītǐ)內環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡。第十三頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡體液平衡(pínghéng)包括①水平衡②電解質平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡

第十四頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡（一）水平衡正常成人24小時(xiǎoshí)的出入量為2000-2500ml第十五頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡入量飲水1000-1500ml食物(shíwù)含水700ml內生水300ml出量呼吸(hūxī)帶出水350ml皮膚蒸發(fā)500ml尿液1000-1500ml糞便帶出150ml第十六頁，共二百三十五頁。內生水：又稱代謝(dàixiè)水，是指新陳代謝(dàixiè)過程中物質氧化到最終生成的水.第十七頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡（一）水平衡水平衡的一般(yībān)規(guī)律：多進多排，少進少排，不進也排。第十八頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡（二）滲透壓滲透壓：溶質在水中所產生的吸水能力。其高低與溶質、離子或分子的數(shù)目多少(duōshǎo)成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。

第十九頁，共二百三十五頁。晶體滲透壓:電解質形成的滲透壓稱晶體滲透壓。它對維持體液容量，維持細胞(xìbāo)內、外水平衡有重要意義。

二、體液(tǐyè)平衡第二十頁，共二百三十五頁。膠體滲透壓:以血漿中蛋白質形成(xíngchéng)的滲透壓稱為膠體滲透壓。它對維持血管內外水平衡有重要意義。

體液(tǐyè)平衡第二十一頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡（三）電解質細胞內液：K+、磷酸(línsuān)根、蛋白質細胞外液：Na+、CI-、HCO3-體液中的陰陽離子的正、負總電荷數(shù)相等而保持電中性。第二十二頁，共二百三十五頁。二、體液(tǐyè)平衡電解質的功能維持體液的晶體滲透壓、水分恒定和酸堿平衡。維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。參與新陳代謝(xīnchéndàixiè)，是一系列酶的激活劑或輔助因子構成組織的成分。第二十三頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡（四）酸堿平衡人體(réntǐ)代謝過程中既產生酸也產生堿，H離子濃度經常發(fā)生變化，機體通過體液緩沖系統(tǒng)、肺的呼出和腎的調節(jié)作用，保持血液pH值在7.35－7.45之間，以維持正常的生理和代謝功能。第二十四頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡（四）酸堿平衡血液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸(hūxī)、腎的排泄和組織細胞的緩沖池作用對酸堿平衡的調節(jié)起重要作用。第二十五頁，共二百三十五頁。酸堿平衡維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第二十六頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡（五）體液及滲透壓的調節(jié)維持滲透壓1神經調節(jié)缺水或輸鹽過多→滲透壓↑→下丘腦滲透壓感受器→口渴(kǒukě)、飲水↑→維持正常滲透壓第二十七頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡體液及滲透壓的調節(jié)維持滲透壓2下丘-腦垂體后葉-抗利尿激素失水→滲透壓↑→下丘腦垂體(chuítǐ)后葉→抗利尿素↑→遠曲小管再吸收↑→維持正常滲透壓

第二十八頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡體液及滲透壓的調節(jié)(tiáojié)維持血容量腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)第二十九頁，共二百三十五頁。

血容量減少、血壓下降↙↓↘刺激腎小球遠曲小管致密斑交感神經興奮壓力感受器↓

Na感受器↓腎小球旁細胞腎素增加(zēngjiā)↓血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ

↓血管緊張素Ⅱ→小動脈收縮↓腎上腺皮質網狀帶、醛固酮分泌增加↓遠曲小管排K、H保Na、NaCl，水再吸收，↓維持正常血容量和血壓第三十頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡血漿滲透壓出現(xiàn)±2％的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)(xìtǒng)；失水達4%時，刺激腎素－醛固酮系統(tǒng)(xìtǒng)。一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。第三十一頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)平衡當血容量銳減，又有血漿膠體(jiāotǐ)滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。第三十二頁，共二百三十五頁。第二節(jié)

體液(tǐyè)代謝失調

第三十三頁，共二百三十五頁。概念(gàiniàn)體內水電解質因疾病、創(chuàng)傷等因素的影響而發(fā)生改變(gǎibiàn)，一旦這些變化超過了機體的代償調節(jié)能力，便會產生體液平衡失調第三十四頁，共二百三十五頁。體液代謝(dàixiè)失調的類型容量(róngliàng)失調濃度失調成分失調第三十五頁，共二百三十五頁。體液代謝失調(shītiáo)的類型容量失調體液的增加或減少，只引起(yǐnqǐ)細胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。

第三十六頁，共二百三十五頁。體液代謝失調(shītiáo)的類型濃度失調細胞外液中的水分增加(zēngjiā)或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉、高鈉。

第三十七頁，共二百三十五頁。體液(tǐyè)代謝失調的類型

成分失調細胞(xìbāo)外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產生影響，僅造成成分失調，但其濃度的改變可產生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。

第三十八頁，共二百三十五頁。內容提要(nèirónɡtíyào)水和鈉的代謝(dàixiè)紊亂鉀的代謝紊亂鈣的代謝紊亂鎂的代謝紊亂磷的代謝紊亂第三十九頁，共二百三十五頁。水和鈉代謝(dàixiè)紊亂第四十頁，共二百三十五頁。概述(ɡàishù)正常血鈉：136-145mmol/L成人日需量：4-5g平衡(pínghéng)規(guī)律：多進多排，少進少排，不進不排。第四十一頁，共二百三十五頁。一、等滲性脫水(tuōshuǐ)第四十二頁，共二百三十五頁。一、等滲性脫水(tuōshuǐ)特點外科最易發(fā)生水、鈉等比例丟失細胞(xìbāo)外液↓，滲透壓正常第四十三頁，共二百三十五頁。一、等滲性脫水(tuōshuǐ)病因：⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐、腹瀉，腸瘺等。

⑵體液的體內喪失(sàngshī)

如：液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液，腹膜炎等

第四十四頁，共二百三十五頁。一、等滲性脫水(tuōshuǐ)病理：

細胞外液↓循環(huán)血量↓―腎血流量↓腎入球小動脈壁上壓力感受器腎素醛固酮系統(tǒng)(xìtǒng)興奮―水鈉重吸收↑―尿量↓。

第四十五頁，共二百三十五頁。一、等滲性脫水(tuōshuǐ)病理：

細胞(xìbāo)外液↓循環(huán)血量↓―血壓↓休克；急性腎功能衰竭

第四十六頁，共二百三十五頁。一、等滲性脫水(tuōshuǐ)

臨床表現(xiàn)：輕度：2-4%缺水：口渴、尿少，缺鈉：乏力、厭食，中度：4-6%血容量不足(bùzú)：脈搏細速，肢端濕冷，三陷一低（眼窩下陷；淺表靜脈癟陷；皮膚干陷；血壓下降）重度：>6%休克，伴代謝性酸中毒等，甚至循環(huán)衰竭。第四十七頁，共二百三十五頁。一、等滲性脫水(tuōshuǐ)實驗室檢查(jiǎnchá):

血液濃縮尿比重↑

第四十八頁，共二百三十五頁。

一、等滲性脫水(tuōshuǐ)

治療(zhìliáo)：極積治療原發(fā)疾病

補液補鈉第四十九頁，共二百三十五頁。①補液量按臨床癥狀估計(gūjì)：有脈搏細速血壓下降癥狀表示細胞外液喪失量占體重的5%，則補液量為：5%×體重(g)按紅細胞比容計算：補液量＝紅細胞比容上升值/紅細胞比容正常值×體重(kg)×0.25一、等滲性脫水(tuōshuǐ)第五十頁，共二百三十五頁。②補液種類等滲鹽水平衡液

乳酸(rǔsuān)鈉平衡液碳酸氫鈉等滲鹽水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)一、等滲性脫水(tuōshuǐ)第五十一頁，共二百三十五頁。③補液方法先補給(bǔjǐ)計算量的1/2-1/3+每日NaCI需要量4-5g+水2000ml一、等滲性脫水(tuōshuǐ)第五十二頁，共二百三十五頁。④補液注意事項重度脫水和休克時選用平衡液尿量達40ml/h應予補鉀周圍循環(huán)衰竭(shuāijié)者，除補充等滲鹽水和平衡液外，還需補充膠體溶液。一、等滲性脫水(tuōshuǐ)第五十三頁，共二百三十五頁。二、低滲性缺水(quēshuǐ)第五十四頁，共二百三十五頁。二、低滲性缺水(quēshuǐ)特征：水鈉同時(tóngshí)喪失，失鈉多于失水細胞外液減少，低滲慢性缺水、繼發(fā)性缺水第五十五頁，共二百三十五頁。二、低滲性缺水(quēshuǐ)病因——慢性丟失⑴消化液的持續(xù)丟失

如：反復嘔吐，長期(chángqī)胃腸減壓⑵大面積慢性滲液⑶大量應用排鈉性利尿劑未注意補鈉。⑷腎排鈉過多。急性腎功能衰竭多尿期、腎小管酸中毒等⑸等滲缺水補水過多。第五十六頁，共二百三十五頁。

病理細胞外液滲透壓↓ADH↓腎重吸收↓尿量↑（早期）

血容量(róngliàng)↓血容量(róngliàng)→腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓

剌激垂體后葉--ADH↑二、低滲性缺水(quēshuǐ)第五十七頁，共二百三十五頁。

低滲性缺水為什么會出現(xiàn)(chūxiàn)

尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重↓。

第五十八頁，共二百三十五頁。

臨床表現(xiàn)(一般無口渴）根據缺鈉的程度分為(fēnwéi)三度二、低滲性缺水(quēshuǐ)第五十九頁，共二百三十五頁。

輕度缺鈉每千克體重(tǐzhòng)缺鈉相當于氯化鈉0.5g；血清鈉<135mmol/L。

乏力，頭昏，手足麻木，但無口渴感，尿量稍多，尿鈉尿氯↓，尿比重低。二、低滲性缺水(quēshuǐ)第六十頁，共二百三十五頁。

中度缺鈉每千克體重缺鈉相當于氯化鈉；血清鈉<130mmol/L。除上述癥狀外尚有厭食，惡心，嘔吐，脈搏細速，血壓下降不穩(wěn)定，脈壓(màiyā)變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿少，尿中幾乎不含鈉氯。二、低滲性缺水(quēshuǐ)第六十一頁，共二百三十五頁。

重度缺鈉每千克體重缺鈉相當于氯化鈉；血清鈉<120mmol/L。除上述癥狀外尚有神志不清(shénzhìbùqīnɡ),甚至木僵、昏迷，痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失，伴有嚴重的休克，少尿或無尿，尿素氮升高。二、低滲性缺水(quēshuǐ)第六十二頁，共二百三十五頁。

實驗室檢查①血液濃縮：WBC、Hb、紅細胞壓積↑②血鈉↓血漿(xuèjiāng)滲透壓↓血尿素氮↑③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓、尿氯↓。二、低滲性缺水(quēshuǐ)第六十三頁，共二百三十五頁。

治療:

1.積極治療原發(fā)疾病(jíbìng)2.糾正低滲,補充血容量

二、低滲性缺水(quēshuǐ)第六十四頁，共二百三十五頁。

⑴補液量按缺鈉程度計算：根據(gēnjù)患者的臨床表現(xiàn)推測缺鈉程度，補鈉量為：每千克體重缺鈉量×體重（kg)按血鈉濃度計算：補鈉量=(142-血鈉)÷17×體重(kg)×0.6(女性為0.5)二、低滲性缺水(quēshuǐ)第六十五頁，共二百三十五頁。

⑵補液方法一般先補給計算(jìsuàn)量的一半+每日氯化鈉的需要量4.5g；其余一半的鈉可在次日補給。二、低滲性缺水(quēshuǐ)第六十六頁，共二百三十五頁。

⑵補液方法輕度缺鈉盡量口服或補液，生理鹽水(shēnglǐyánshuǐ)或5%葡萄糖生理鹽水。重度缺鈉；休克①首先補足血容量改善循環(huán)(晶體液:膠體液=2-3：1)②

酌情給高滲鹽水。(5%氯化鈉溶液200-300ml)

③

監(jiān)測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。

④

糾正酸中毒二、低滲性缺水(quēshuǐ)第六十七頁，共二百三十五頁。基本知識：日需量：水量(shuǐliànɡ)：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3-6g（尿量≥40ml/h）高滲鹽水滴速＜100-150ml/h第六十八頁，共二百三十五頁。

三、高滲性缺水(quēshuǐ)

第六十九頁，共二百三十五頁。特點(tèdiǎn)失水多于失鈉細胞(xìbāo)外液高滲細胞脫水第七十頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)

⑴水攝入不足

如吞咽困難，昏迷，危重病人給水不足⑵水份丟失過多

如：高熱高溫環(huán)境出汗，燒傷暴露⑶鼻飼飲食，靜脈高營養(yǎng)不恰當(qiàdàng)的輸入過多高滲溶液第七十一頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)

細胞(xìbāo)外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量↓醛固酮↑

第七十二頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)

口渴，尿少，尿比重高。由于(yóuyú)腦細胞內的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)癥狀。第七十三頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)輕度缺水失水量占體重的2-4%。口渴中度缺水失水量占體重的4-6%。極度口渴、尿少，尿比重高，皮膚彈性差，血壓下降，心率加快，眼窩(yǎnwō)凹陷等。重度缺水失水量占體6%以上。除上述癥狀外，可有狂躁、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙。血壓下降乃至休克、少尿或無尿、氮質血癥。

第七十四頁，共二百三十五頁。實驗室檢查(jiǎnchá)①血液濃縮(nónɡsuō)②尿比重↑〉1.025③血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓〉320mmol/L第七十五頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)⑴積極(jījí)治療原發(fā)疾?、蒲a液第七十六頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)①補液量根據失水程度計算成人每喪失(sàngshī)體重的1%補液400-500ml根據血鈉濃度計算補液量=(血鈉-142)×體重(kg)×4(女性為3，兒童為5）第七十七頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)②補液種類5%葡萄糖溶液(róngyè)；0.45%氯化鈉溶液5%葡萄糖生理鹽水溶液第七十八頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)③補液方法輕度失水口服(kǒufú)補液，中重度失水靜脈先快后慢，第1天給計算量的1/2-1/3+生理需要量；其余第2天給。初期給5%葡萄糖溶液、0.45%氯化鈉溶液待血鈉尿比重降低后給5%葡萄糖生理鹽水溶液。第七十九頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)④補液注意事項見尿補鉀糾正(jiūzhèng)酸中毒

第八十頁，共二百三十五頁。

為什么高滲脫水(tuōshuǐ)還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水(quēshuǐ)同時存在，由于缺水(quēshuǐ)更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第八十一頁，共二百三十五頁。

四、水中毒

第八十二頁，共二百三十五頁。概念(gàiniàn)在病理和人為治療因素的作用下，水的總攝入量超過總排出量，以致水在體內(tǐnèi)潴留，循環(huán)血容量增多及細胞內水過多。又稱水過多，稀釋性低鈉第八十三頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)病理

在抗利尿(lìniào)激素過多、腎功能不全或腎上腺皮質功能減退等使水分排出受阻的情況下，攝水過多或補液過量時發(fā)生。外科也見于膀胱低張液灌洗，大量清水洗胃灌腸。第八十四頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)病理細胞外液↑低滲→細胞內液↑低滲→醛固酮↓→鈉的重吸收↓→血鈉↓細胞內液↑→細胞內水腫→細胞代謝失常，威脅(wēixié)生命第八十五頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)急性水中毒腦水腫和顱內壓增高，神經癥狀出現(xiàn)早且明顯。頭痛嘔吐，抽搐，驚厥，失語譫妄，昏迷(hūnmí)。嚴重時腦疝。慢性水中毒嗜睡乏力，惡心；往往被原發(fā)病所掩蓋，多尿，水腫，心悸，血壓升高，體重增加，嚴重時急性左心衰、肺水腫。第八十六頁，共二百三十五頁。實驗室檢查(jiǎnchá)①血液(xuèyè)稀釋②尿比重低，尿鈉增多③血鈉↓血漿滲透壓↓第八十七頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)⑴預防重于治療⑵立即(lìjí)停止水的攝入⑶應用速效利尿劑速尿，甘露醇第八十八頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)⑷糾正細胞內外液的低滲狀態(tài)5%氯化鈉溶液5-10ml/kg體重，先給100ml于1小時內緩緩(huǎnhuǎn)靜注。⑸處理并發(fā)癥⑹透析治療第八十九頁，共二百三十五頁。血鈉（mmol/L)尿鈉尿比重口渴紅細胞比容血壓等滲正常－低滲＜135－高滲＞150＋小結(xiǎojié)：第九十頁，共二百三十五頁。類型特點病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）高滲性缺水（原發(fā)性）水中毒（稀釋性低血鈉）作業(yè)(zuòyè)第九十一頁，共二百三十五頁。小結(xiǎojié)：水和鈉的代謝紊亂類型特點病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩(wěn)，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）失鈉>失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補水過多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女為0.5）高滲性缺水（原發(fā)性）失水>失鈉攝入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%~6%）；狂燥、譫妄，昏迷（↑缺水6%）血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補水量（ml）=[血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）]×體重（kg）×4水中毒（稀釋性低血鈉）體內水潴留，血漿滲透壓↓循環(huán)血量↑腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓↑血液稀釋，血漿蛋白↓停水攝入利尿改善腦水腫第九十二頁，共二百三十五頁。鉀的異常(yìcháng)第九十三頁，共二百三十五頁。概述(ɡàishù)mmol/L98%的鉀存在于細胞內，是細胞內液中的主要陽離子。鉀的來源主要是飲食。鉀平衡(pínghéng)規(guī)律：多進多排，少進少排，不進也排。第九十四頁，共二百三十五頁。概述(ɡàishù)鉀的作用增加(zēngjiā)神經-肌肉的興奮性；參與維持正常心肌的舒縮；參與細胞的正常代謝如糖原、肌蛋白的合成等；維持細胞內的滲透壓和酸堿平衡。第九十五頁，共二百三十五頁。

一、低鉀血癥

（血鉀<3.5mmol/L）

第九十六頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)

⑴攝入不足(bùzú)進食不足；補液時補鉀不足

⑵排出過多

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓⑶向細胞內轉移

如：使用胰島素，堿中毒，周期性麻痹第九十七頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)

⑴神經肌肉癥狀：神經肌肉的應激性↓肌無力（最早的表現(xiàn)）腱反射↓軟癱四肢→軀干→呼吸；表情淡漠(dànmò)，倦怠嗜睡，或煩躁不安⑵消化道癥狀：食欲不振，納差，惡心，嘔吐，腹脹，重則腸麻痹第九十八頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)

⑶循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心肌的興奮性自律性增高，傳導性降低→心動過速，心律失常，傳導阻滯，室顫。⑷泌尿系統(tǒng)癥狀：腎臟濃縮功能障礙，出現(xiàn)多飲，多尿，夜尿增多，嚴重(yánzhòng)時出現(xiàn)蛋白尿，顆粒管型，膀胱收縮無力排尿困難。第九十九頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)

⑸酸堿平衡的影響細胞內K+移至細胞外，細胞外H+移入細胞內，細胞內

H+濃度增加，細胞外的

H+濃度降低，出現(xiàn)細胞內酸中毒和細胞外堿中毒并存。腎小管上皮細胞內缺鉀，故排K+減少而排H+增多，出現(xiàn)代謝性堿中毒，排除反常(fǎncháng)性的酸性尿第一百頁，共二百三十五頁。

2Na+

1H+

一般(yībān)細胞:H+

入細胞內,細胞外堿中毒。3K+第一百零一頁，共二百三十五頁。

Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常(fǎncháng)性酸性尿。

K+H+第一百零二頁，共二百三十五頁。實驗室檢查(jiǎnchá)

血清鉀<3.5mmol/L，尿鉀<20mmol/L提示(tíshì)胃腸道失鉀；尿鉀>20mmol/L提示腎臟失鉀。第一百零三頁，共二百三十五頁。實驗室檢查(jiǎnchá)心電圖的變化(biànhuà)：Ｔ波降低、變平或倒置、Ｓ-Ｔ段降低，Q-T間期延長，出現(xiàn)Ｕ波。第一百零四頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

⑴積極治療原發(fā)疾病(jíbìng)

⑵重在預防⑶補鉀

第一百零五頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

補鉀原則⒈盡量口服安全(ānquán)，人體對鉀吸收的特點是“需多少吸收多少”

⒉靜脈補鉀（低濃度、慢速度、忌推注）

注意：①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<80滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補給）第一百零六頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

補鉀原則(yuánzé)

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作用。

第一百零七頁，共二百三十五頁。

二、高鉀血癥（>5.5mmol/L）

第一百零八頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)

⑴鉀攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵腎臟排鉀減少

如：急慢性腎衰少尿無尿；長期應用保鉀利尿劑和血管(xuèguǎn)緊張素轉換酶抑制劑；腎上腺皮質機能減退癥、雙側腎上腺切除。

⑶細胞內的鉀移出

如:酸中毒、溶血、大面積燒傷、休克等第一百零九頁，共二百三十五頁。

臨床表現(xiàn)

無特異性⑴神經肌肉(jīròu)傳到阻礙：可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱。重則軟癱軀干→四肢→呼吸；呼吸困難

⑵循環(huán)障礙：血壓波動、心率變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停。

第一百一十頁，共二百三十五頁。

實驗室檢查(jiǎnchá)血鉀>5.5mmol/L心電圖：

Ｔ波高尖，Ｑ-Ｔ間期延長，ＱＲＳ波增寬。嚴重(yánzhòng)時房室傳導阻滯、室顫第一百一十一頁，共二百三十五頁。第一百一十二頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

原則(yuánzé)：應緊急處理

㈠立即停止鉀的進入

㈡對抗心律失常立即靜脈推注葡萄糖酸鈣1-2g,半小時后可重復使用1次.然后以10%葡萄糖500ml葡萄糖酸鈣2-4g靜脈點滴第一百一十三頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

㈢迅速降血鉀

1.促進鉀進入細胞內

①5%NaHCO3

②高滲葡萄糖+胰島素5g/1U靜脈滴注

2.促進鉀的排泄(páixiè)

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥②排鉀利尿劑

③透析

第一百一十四頁，共二百三十五頁。鈣的異常(yìcháng)第一百一十五頁，共二百三十五頁。概述(ɡàishù)體內(tǐnèi)99%的鈣以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存與骨骼中，細胞外液中的鈣僅是總鈣量的0.1%。血鈣正常值：

PH↑離子化鈣45%非離子化鈣55%

PH↓第一百一十六頁，共二百三十五頁。一、低鈣血癥

（血清(xuèqīng)鈣<2.25mmol/L)第一百一十七頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)⑴維生素D缺乏、甲狀旁腺機能減退、慢性腎功能衰竭(shuāijié)、腸瘺、慢性腹瀉、小腸吸收不良綜合癥。⑵甲狀腺手術室損傷或切除甲狀旁腺⑶廣泛的軟組織感染（壞死性筋膜炎）第一百一十八頁，共二百三十五頁。

臨床表現(xiàn)

神經肌肉的興奮性增強⑴易激動，指端口唇麻木，手足面部肌肉痙攣，腱反射亢進。重者手足抽搐，肌肉腹部絞痛。⑵Trousseau征（束臂試驗(shìyàn)）陽性；Chvostek征陽性（耳前叩擊試驗）陽性第一百一十九頁，共二百三十五頁。

實驗室檢查(jiǎnchá)血鈣<2.25mmol/L心電圖：Ｑ-Ｔ間期延長(yáncháng)，第一百二十頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

㈠治療原發(fā)病

㈡補鈣：10%葡萄糖酸鈣20ml或5%氯化鈣10ml緩慢靜脈注射㈢糾正(jiūzhèng)酸中毒㈣長期口服維生素D及鈣劑第一百二十一頁，共二百三十五頁。二、高鈣血癥

（血清(xuèqīng)鈣>2.75mmol/L)第一百二十二頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)⑴甲狀旁腺機能亢進⑵某些惡性腫瘤如乳腺癌、腎癌、骨轉移癌、多發(fā)性骨髓瘤等可分泌甲狀旁腺素相關肽，促進(cùjìn)血鈣升高。第一百二十三頁，共二百三十五頁。

臨床表現(xiàn)

⑴早期：乏力納差，惡心嘔吐腹脹，體重下降⑵重者：頭痛，背部和四肢疼痛，幻覺，狂躁(kuánɡzào)，昏迷。⑶日久可引起血管鈣化、腎實質鈣化、腎結石第一百二十四頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

㈠治療原發(fā)病(fābìng)

㈡重度伴缺水者：大量生理鹽水，速尿㈢大劑量腎上腺皮質激素；硫酸鈉；乙二胺四乙酸㈣透析第一百二十五頁，共二百三十五頁。鎂的異常(yìcháng)第一百二十六頁，共二百三十五頁。概述(ɡàishù)體內的鎂約一半儲存于骨骼中，其余(qíyú)幾乎都存在于細胞內，僅1%存在于細胞外液中血鎂正常值：一般不缺乏

第一百二十七頁，共二百三十五頁。一、低鎂血癥

（血清(xuèqīng)鎂<0.70mmol/L)第一百二十八頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)⑴攝入不足(bùzú)：長期禁食，厭食，慢性腹瀉，短腸綜合癥⑵丟失過多：腸瘺、膽瘺、胃腸引流某些腎臟疾患影響腎小管對鎂的重吸收長期應用某些藥物鎂從腎臟排出過多甲亢、甲旁亢、醛固酮增多癥、糖尿病酸中毒致鎂排出增多。第一百二十九頁，共二百三十五頁。

臨床表現(xiàn)

神經肌肉及心血管系統(tǒng)的應激性增強精神緊張，記憶力下降，肌肉震顫，受阻抽搐，嚴重時譫妄，精神錯亂，定向力失常，驚厥，癲癇樣發(fā)作，昏迷(hūnmí)，心律失常。缺鎂的病人常同時伴有缺鈣和缺鉀，第一百三十頁，共二百三十五頁。

實驗室檢查(jiǎnchá)血鎂<0.70mmol/L尿鎂<2.10mmol/L鎂負荷(fùhè)試驗第一百三十一頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

㈠治療(zhìliáo)原發(fā)病

㈡補鎂：25%硫酸鎂5-10ml+5%葡萄糖溶液500ml緩慢靜脈點滴第一百三十二頁，共二百三十五頁。二、高鎂血癥

（血清(xuèqīng)鈣>1.10mmol/L)第一百三十三頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)⑴腎功能衰竭伴少尿無尿時補鎂不當；注射(zhùshè)硫酸鎂過快劑量過大⑵燒傷，外科應激狀態(tài)，嚴重脫水，糖尿病酮癥酸中毒。⑶甲狀腺功能減退、腎上腺皮質功能減退，腎小管對鎂的重吸收增加第一百三十四頁，共二百三十五頁。

臨床表現(xiàn)

疲倦嗜睡，肌力減退，軟癱，反射消失，血壓下降等房室傳導阻滯(zǔzhì)昏迷，呼吸抑制，心跳驟停第一百三十五頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

㈠治療(zhìliáo)原發(fā)病

㈡10%葡萄糖酸鈣20ml緩慢靜脈注射㈢透析第一百三十六頁，共二百三十五頁。磷的異常(yìcháng)第一百三十七頁，共二百三十五頁。概述(ɡàishù)體內的磷約85%儲存于骨骼中，其余以有機(yǒujī)磷酸酯形式存在于軟組織中，僅2g存在于細胞外液中血磷正常值：

第一百三十八頁，共二百三十五頁。一、低磷血癥

（血清(xuèqīng)磷<0.96mmol/L)第一百三十九頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)⑴攝入不足：長期胃腸外營養(yǎng)支持忽略了磷的補給⑵腸道吸收障礙和丟失過多：維生素D缺乏、佝僂??；⑶腎小管重吸收磷減少(jiǎnshǎo)：甲旁亢，腎移植后⑷磷從細胞外轉入細胞內：大量葡萄糖、胰島素輸入第一百四十頁，共二百三十五頁。

臨床表現(xiàn)

缺乏特異性頭暈，厭食，肌無力；重者抽搐，神經錯亂，昏迷，甚至呼吸(hūxī)肌無力而危及生命。第一百四十一頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

㈠治療原發(fā)病

㈡補磷：甘油磷酸鈉10ml+5%葡萄糖溶液500ml緩慢靜脈(jìngmài)點滴第一百四十二頁，共二百三十五頁。二、高磷血癥

（血清(xuèqīng)磷>1.62mmol/L)第一百四十三頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)⑴急性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能低下時尿中排磷障礙(zhàngài)。⑵酸中毒、淋巴瘤化療時磷從細胞內逸出第一百四十四頁，共二百三十五頁。

臨床表現(xiàn)

繼發(fā)低鈣血癥，出現(xiàn)(chūxiàn)相應的癥狀。第一百四十五頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

㈠治療原發(fā)病(fābìng)

㈡針對低鈣血癥進行治療㈢透析第一百四十六頁，共二百三十五頁。

第三節(jié)

酸堿平衡(pínghéng)失調

第一百四十七頁，共二百三十五頁。概述(ɡàishù)體液環(huán)境適宜的酸堿度是機體進行正常生理活動和代謝過程的需要。正常人體(réntǐ)動脈血pH值維持在之間，這一數(shù)值最適合細胞代謝和整個機體的生存。第一百四十八頁，共二百三十五頁。概述(ɡàishù)血液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄和組織細胞的緩沖池作用對酸堿平衡(pínghéng)的調節(jié)起重要作用。第一百四十九頁，共二百三十五頁。

人體調節(jié)(tiáojié)酸堿平衡的體系⑴緩沖體系

有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常(zhèngcháng)時

HCO-3：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強，第一百五十頁，共二百三十五頁。

人體調節(jié)(tiáojié)酸堿平衡的體系⑵肺：通過(tōngguò)呼吸排出大量碳酸。⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調節(jié)作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

第一百五十一頁，共二百三十五頁。

人體(réntǐ)調節(jié)酸堿平衡的體系⑷組織細胞的緩沖池作用在發(fā)生酸堿中毒時H+向細胞內外的轉移也有利于酸堿平衡以上四者相互配合，協(xié)調進行，維持(wéichí)一定范圍的酸堿平衡第一百五十二頁，共二百三十五頁。第一百五十三頁，共二百三十五頁。酸堿中毒(zhòngdú)分類由HCO-3原發(fā)性減少或增加所引起的酸堿平衡失調稱為代謝性酸中毒或堿中毒。由于呼吸功能(gōngnéng)異常導致H2CO3含量的原發(fā)性增加或減少而引起的酸堿平衡失調，稱為呼吸性酸堿中毒第一百五十四頁，共二百三十五頁。代謝性酸中毒減少(jiǎnshǎo)增多代謝性堿中毒

（HCO3－）（H2CO3）呼吸性酸中毒增多減少呼吸性堿中毒第一百五十五頁，共二百三十五頁。酸堿中毒(zhòngdú)分類pH值、HCO-3、PaCO2是反映(fǎnyìng)機體酸堿平衡的三大基本要素。第一百五十六頁，共二百三十五頁。酸堿中毒(zhòngdú)分類代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸(hūxī)性酸中毒呼吸性堿中毒第一百五十七頁，共二百三十五頁。人體(réntǐ)血液酸堿正常值:

PH7.35-7.45PaCO235-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)HCO-347mmol/L第一百五十八頁，共二百三十五頁。

一、代謝性酸中毒第一百五十九頁，共二百三十五頁。概念(gàiniàn)

代謝性酸中毒是由于非揮發(fā)性酸生成過多和排出障礙(zhàngài)，或因體內失堿過多，使血漿HCO-3原發(fā)性減少所致。原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。是外科最常見的酸堿平衡失調。第一百六十頁，共二百三十五頁。

陰離子間隙：指血漿(xuèjiāng)中未被檢出的陰離子的量。用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估計正常值：12-15mmol/L主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。概念(gàiniàn)

第一百六十一頁，共二百三十五頁。概念(gàiniàn)根據陰離子間隙（AG）升高與否分為AG正常型和AG增大型兩類。AG正常型：由于HCO-3丟失或鹽酸(yánsuān)增加引起的酸中毒。陰離子間隙正常AG增大型：由于鹽酸以外的有機酸增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。陰離子間隙增加。第一百六十二頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)

堿性物質丟失過多(ɡuòduō)

①消化液丟失：如腹瀉，腸瘺

②藥物：如碳酸酐酶抑制劑。H2CO3

生成減少，HCO-3重吸收減少。③腎功能不全：排酸保堿障礙，排H＋↓吸HCO-3↓第一百六十三頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)

酸性物質產生(chǎnshēng)過多

①有機酸形成過多：休克等致乳酸性酸中毒；糖尿病酮癥酸中毒；

②使用酸性藥物過多：如NH4Cl，鹽酸。第一百六十四頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右PaCO2↑排出(páichū)CO2

呼吸深快。腎小管上皮細胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第一百六十五頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)心肌收縮減弱，心律失常。周圍血管擴張，血壓下降。中樞神經抑制。呼吸功能(gōngnéng)增強。第一百六十六頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)

1神經系統(tǒng)：疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安、神志不清甚至昏迷、對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失(xiāoshī)2呼吸系統(tǒng)：呼吸深快，有時可達50次/分，帶有酮味。第一百六十七頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)

3心血管系統(tǒng)：面部潮紅、心率加快、血壓常低4其他：常伴有嚴重缺水癥狀，急性(jíxìng)腎功衰和休克，尿呈酸性。第一百六十八頁，共二百三十五頁。實驗室診斷(zhěnduàn)血氣分析確診(quèzhěn)：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓血鉀↑陰離子間隙血糖、血酮，尿糖、尿酮，血乳酸血尿素氮、肌酐CO2CP↓

第一百六十九頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

原則“去除病因，糾正缺水(quēshuǐ)，恢復腎肺功能，輸入堿性藥物”第一百七十頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

一、治療原發(fā)?。ㄊ孜唬┒⒓m酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度：（HCO-316-18mmol/L)

不用(bùyòng)堿性藥消除病因適當補液可自行糾正

重度：（HCO-3<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥第一百七十一頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

碳酸氫鈉（NaHCO3)最常用①根據(gēnjù)HCO-3值計算需補HCO-3量=(27-血HCO-3)×體重×0.4②根據CO2CP值計算需補5%NaHCO3量=CO2CP下降值÷2.24×體重×0.6③根據BE值計算需補5%NaHCO3量=(BE值+3)×體重×0.4÷0.6第一百七十二頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

臨床上一般先給計算量的1/2-1/3，然后根據臨床癥狀改善情況及實驗室檢查(jiǎnchá)結果決定是否給于剩余量。常首次給5%NaHCO3100-250ml,2-4小時復查血氣、電解質，進行調整。

第一百七十三頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

三、注意事項：1.糾酸速度不宜過快，以免(yǐmiǎn)誘發(fā)低鈣：酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣2.注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內

第一百七十四頁，共二百三十五頁。

二、代謝性堿中毒

第一百七十五頁，共二百三十五頁。

概念(gàiniàn)代謝性堿中毒是由于酸丟失過多或堿攝入過多，使血漿HCO-3相對(xiāngduì)或絕對增高所致。原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多,常伴有低鉀血癥。

第一百七十六頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質攝入過多

如長期服堿性藥物(yàowù)。

⑶缺鉀：鉀-鈉，鉀-氫交換，細胞內酸中毒，細胞外堿中毒。

⑷利尿劑：CI排除增多，低氯性堿中毒第一百七十七頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)

堿中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向左Pco2↓

CO2潴留

呼吸(hūxī)淺慢腎小管上皮細胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↓H＋排出↓HCO-3排出↑第一百七十八頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)組織(zǔzhī)缺氧低鉀血癥反常性酸性尿第一百七十九頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn):⑴一般無明顯癥狀

⑵呼吸系統(tǒng)：可有呼吸淺慢，口周手足麻木，面部四肢肌肉抽動。

⑶神經精神(jīngshén)異常:嗜睡、譫妄、精神(jīngshén)錯亂。⑷低鉀血癥表現(xiàn)第一百八十頁，共二百三十五頁。實驗室檢查(jiǎnchá)血氣(xuèqì)分析：PH↑、HCO-3↑CO2CP↑血鉀↓血氯↓血鈉↑第一百八十一頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)一、治療原發(fā)病(fābìng)

二、嚴重堿中毒（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

迅速中和過量的HCO-3

⑴口服氯化銨1-2g⑵0.1mmol/L的稀鹽酸靜脈點滴。第一百八十二頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)①根據HCO-3值計算需補酸量=(測得的血HCO-3

–希望達到的HCO-3)×體重×0.4①根據血氯值計算需補酸量=(血氯正常值

–血氯測定值)×體重×0.6×0.2等滲鹽酸配置方法：12mmol鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml稀釋成0.2mol濃度，過濾后加等量(děnɡliànɡ)10％的葡萄糖，制成0.1mol濃度等滲鹽酸溶液，靜脈輸注第一百八十三頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)注意(zhùyì)：糾正不宜過于迅速！第一24小時補一半量。

代堿多伴有低鉀，注意補鉀！

第一百八十四頁，共二百三十五頁。

三、呼吸(hūxī)性酸中毒第一百八十五頁，共二百三十五頁。概念(gàiniàn)

肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內生成(shēnɡchénɡ)的CO2，血PCO2↑所致高碳酸血癥。第一百八十六頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)

1.呼吸道梗阻(gěngzǔ)；2.肺部本身疾??；3.肺換氣功能不足第一百八十七頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)1血液緩沖作用：PCO2↑、H2CO3↑→血中H2CO3與Na2HPO4結合形成(xíngchéng)NaHPO3和NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3↓、HCO3－↑第一百八十八頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)2腎臟的調節(jié)作用腎小管上皮細胞形成H+和NH3↑→H+Na+交換和H+與NH3形成NH4+→H+排出(páichū)和NaHCO3再吸收↑上述兩機制使HCO3－/H2CO3重新接近20/1，維持pH值正常范圍。

第一百八十九頁，共二百三十五頁。病理(bìnglǐ)3酸中毒時，細胞內外(nèiwài)K+和Na+、H+交換也對改善酸中毒有一定作用第一百九十頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)

癥狀呈非特異性可呼吸困難、換氣不足、全身乏力；氣促紫紺(zǐɡàn)、頭痛胸悶；神經系統(tǒng)癥狀：煩躁不安，視物模糊重者血壓下降、譫妄昏迷第一百九十一頁，共二百三十五頁。實驗室診斷(zhěnduàn)急性(jíxìng)呼酸：血pH值↓明顯、PCO2↑、血漿HCO3-正常慢性呼酸：血pH值下降不明顯、PCO2↑、血漿HCO3－↑第一百九十二頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

原則迅速解除呼吸道梗阻，改善肺換氣(huànqì)功能，使蓄積的CO2從體內排出去。第一百九十三頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

1解除呼吸道梗阻：如氣管插管、呼吸機輔助呼吸、氣管切開等2肺不張者：鼓勵深吸氣使肺膨脹，改善換氣功能；抗感染3呼吸抑制(yìzhì)者：人工呼吸、呼吸中樞興奮劑第一百九十四頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

4呼酸重者：可給少量碳酸氫鈉5給氧問題：呼酸時，重要的是改善換氣功能，而不是單純給高濃度氧，否則可使呼吸中樞感受器對缺氧(quēyǎnɡ)刺激反射消失，呼吸更受抑制。第一百九十五頁，共二百三十五頁。

四、呼吸(hūxī)性堿中毒第一百九十六頁，共二百三十五頁。概念(gàiniàn)

呼吸性堿中毒是由于(yóuyú)肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥，血PH上升。第一百九十七頁，共二百三十五頁。病因(bìngyīn)

1.高溫下勞動2.癔病、顱腦損傷等中樞神經病變3.低氧血癥，人工(réngōng)輔助呼吸呼吸過頻，過深第一百九十八頁，共二百三十五頁。臨床表現(xiàn)

有呼吸(hūxī)急促的表現(xiàn)，呼吸(hūxī)快而深，后轉淺而短促，間有嘆息樣呼吸(hūxī)?？梢鹧灒皇肿憧谥苈槟炯∪庹痤潯５谝话倬攀彭?，共二百三十五頁。實驗室診斷(zhěnduàn)血pH值↑、PCO2↓、血漿(xuèjiāng)HCO3-↓、CO2CP↓第二百頁，共二百三十五頁。治療(zhìliáo)

1治療原發(fā)病2紙袋罩住口(zhùkǒu)鼻3必要時可阻斷自主呼吸，用呼吸機輔助呼吸

第二百零一頁，共二百三十五頁。維持水電解質和酸堿平衡(pínghéng)的原則校正現(xiàn)存的失衡預防潛在(qiánzài)的不平衡預防或減輕因治療引起的合并癥第二百零二頁，共二百三十五頁。

第四節(jié)外科(wàikē)補液

第二百零三頁，共二百三十五頁。外科(wàikē)補液目的要求第二百零四頁，共二百三十五頁。外科(wàikē)補液的目的防止或糾正體液平衡失調，以維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定；補充營養(yǎng)和提供給藥途徑；用于重癥病人(bìngrén)的搶救；對于嚴重感染的病人可稀釋毒素，加速毒素排出。第二百零五頁，共二百三十五頁。外科(wàikē)補液的要求缺什么補什么，需多少(duōshǎo)補多少(duōshǎo)；邊治療，邊觀察，邊調整。第二百零六頁，共二百三十五頁。三個基本(jīběn)問題補什么(shénme)？補多少？如何補？第二百零七頁，共二百三十五頁。補多少(duōshǎo)？→補液量第二百零八頁，共二百三十五頁。總量計算(jìsuàn)當天補液總量=生理(shēnglǐ)需要量+1/2已失水量+前一天額外損失量第二百零九頁，共二百三十五頁。生理(shēnglǐ)需要量及種類成人(chéngrén)日需要量H2O：2000-2500mlNaCl4.5gKCl3-4g第二百一