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創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎究現(xiàn)狀與展望創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)1[1進(jìn)而增近[[3別等),4刻已創(chuàng)傷性標(biāo)如CRP

)[5和[:MRI發(fā)此刻73%相對(duì)初期的創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)中6成

6會(huì)上調(diào)并能增進(jìn)血管生成IL6被以為是刺激中IL

6能夠晶晶(如、IL、IL

8也能激發(fā)炎癥,并刺激細(xì)胞增殖8輕度升高,巨噬細(xì)胞在滑膜乃至集合淋

[9纖維[P質(zhì)肽(PGE1和PGF2α)烯B1和8R、二[12的

8和TNF

XCRP。TNF

1酶MMPs)和

[13IL1并以自分泌的方式進(jìn)一步增進(jìn)金屬(MMPs)骨贅[14乃至軟骨下骨也能增[15性炎癥介質(zhì)(等滑膜子如,從16子bFGF)和(VEGF)炎癥環(huán)境

時(shí)刺激血[17子肽)的產(chǎn)生。在創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎滑膜中低氧誘導(dǎo)-[18和VEGF表達(dá)程度增[[

2作除學(xué)年,Dacre、Huskisson就采納運(yùn)算機(jī)技術(shù)對(duì)X線成像能夠許諾對(duì)圖像進(jìn)大?!?0)對(duì)[前MRI也被的

[20目前創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎要緊依托病史及影像學(xué)來診斷靠前所采納的[22骨低聚物基白(COMP)C-將TNF受和846分[23

且有必然的國(guó)外~1997多研[26理療摩、在美國(guó)和歐洲普遍推薦的撲熱息痛是鎮(zhèn)痛的一線藥,[27,28甾體抗炎(關(guān)于

[29有約30%,改善功能率[28[30間2~4周)成但髖關(guān)節(jié)拇掌射在實(shí)射3,Reginster3年的長(zhǎng)期服用使部份患者的關(guān)節(jié)腔有必然的恢復(fù)

分[32[33

當(dāng)病癥嚴(yán)峻且藥從最近關(guān)節(jié)[34變[353望近10年來創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)

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