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文檔簡介
鉀代謝障礙
(本科)2016
Outline鉀正常代謝1低鉀血癥2高鉀血癥3
一、正常鉀代謝
(Normalmetabolismofpotassium)
攝入(intake):食物50~120mmol/d2.吸收(absorption):
腸道人體含鉀量:50~55mmol/kg血清[K+]:3.5~5.5mmol/L5.功能(function)參與細(xì)胞代謝維持細(xì)胞膜靜息電位
調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白質(zhì)
6.鉀平衡的調(diào)節(jié)
(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)1.
激素:胰島素,兒茶酚胺2.
細(xì)胞外液的K+濃度3.
酸堿平衡影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+CatecholamineInsulin腎單位和集合管Cl-Na+/K+ATPase(Mg2+activated)Na+/K+ATPaseH+-
K+ATPase腎臟對鉀的調(diào)節(jié)官腔面lumen主細(xì)胞(PrincipalCell)血管面bloodK+Na+Na+K+Cl-Cl-K+CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2閏細(xì)胞(IntercalatedCell)排泌重吸收二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念
(concept)血清
[K+]<3.5mmol/L區(qū)別:缺鉀(potassiumdeficit)
--體內(nèi)鉀缺失2.失鉀過多經(jīng)消化液丟失經(jīng)腎失鉀排鉀性利尿劑:速尿…皮質(zhì)激素、醛固酮↑
Cushing’sdisease滲透性利尿:腎小管性酸中毒鎂缺失經(jīng)皮膚失鉀3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移胰島素治療堿中毒低鉀性家族性周期性麻痹H+↓K+H+K+Na+K+&Insβ受體活性↑K+Na+(二)對機(jī)體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響
神經(jīng)肌肉興奮性↓
與原發(fā)病、低鉀程度及發(fā)展速度、細(xì)胞內(nèi)外鉀的比率([K+]i/[K+]e)密切相關(guān)。血清鉀濃度對肌細(xì)胞膜興奮性的影響-120-90-60-30030NormalLow[K+]High[K+]動作電位(Actionpotential,AP)mv閾電位Et靜息電位Em臨床表現(xiàn)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱,呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻急性慢性因發(fā)展緩慢,K+細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移,致[K+]i/[K+]e比率在正常范圍,Em無明顯變化,對N-M的影響不明顯。1.對神經(jīng)肌肉的影響2.對心肌的影響心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后心肌細(xì)胞膜對K+的通透↓,靜息下K+外流↓,Em負(fù)值↓,Em-Et↓,需刺激↓,興奮性↑與0期去極化的速度和幅度有關(guān)。因Em負(fù)值↓,0期去極化的速度和幅度↓與自律細(xì)胞的自動去極化有關(guān)。低鉀時,舒張期K+外流↓,Na+內(nèi)流相對快,4期自動除極加速輕度低K,復(fù)極2相K外流↓,Ca2+內(nèi)流相對↑,收縮-耦聯(lián)↑;嚴(yán)重低K+,Cell內(nèi)缺K,代謝↓,收縮↓心電圖的變化+30
0-30-60-9001234PQRSTP波:增寬;QRS波:增寬,幅?。籗T段:壓低,縮短;T波:增寬,低平;U波:明顯增高。
低鉀血癥時心電圖的改變3.對腎功能的影響4.對酸堿平衡的影響缺K,集合管和遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞受損,對ADH反應(yīng)性降低
多尿,低比重尿低血鉀堿中毒(三)防治的病理生理基礎(chǔ)方式:先口服后靜脈滴注原則:
四不宜—過多(<40-120mmol/d)
過快(<10-20mmol/h)
過濃(<40mmol/L)
過早(見尿給鉀)嚴(yán)禁靜脈推注3.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出大量溶血,細(xì)胞損傷高鉀性周期性麻痹組織缺氧,酸中毒高血糖合并胰島素不足K+H+H+酸中毒[K+]
H+血[K+]
腎小管Na+K+H+Na+H+K+K+高K酸中毒K+血[H+]
腎小管細(xì)胞外液酸中毒細(xì)胞內(nèi)液堿中毒反常性堿性尿Na+H+K+Na+(二)對機(jī)體的影響1.對神經(jīng)肌肉興奮性的影響
神經(jīng)肌肉興奮性先后↓
與低鉀血癥有些相反,但更多的是與低鉀血癥相同血K+↑
細(xì)胞內(nèi)外
[K+]差↓靜息電位≤閾電位興奮性↓(重度)靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度)機(jī)制(mechanism)去極化阻滯靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。骨骼肌+++___++__低鉀血癥(超極化阻滯)+_高鉀血癥(重度)(去極化阻滯)高鉀血癥++_+__(輕度)(部分去極化)_+++_+__正常_2.對心肌的影響心肌傳導(dǎo)性心肌自律性心肌收縮性心肌興奮性:急性輕度↑,急性重度↓慢性時變化不大。血[K+]↑→細(xì)胞內(nèi)外
[K+]差↓→靜息電位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘
低于閾電位→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓→0期除極化↓→傳導(dǎo)性↓膜對K+通
透性↑
↓
4期K+外流↑→自動除極化↓→自律性↓Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓
3期K+外流↑,復(fù)極加速→
T波高尖傳導(dǎo)性↓→
P-R間期延長
QRS波增寬傳導(dǎo)阻滯及自律性↓→心律失常,心跳驟停心電圖的變化高鉀血癥時心電圖的變化
3.對酸堿平衡的影響
高血鉀酸中毒(三)防治的病理生理基礎(chǔ)
減少血鉀來源
促進(jìn)鉀移入細(xì)胞
對抗鉀的毒性
排鉀本章要點(diǎn)掌握高鉀血癥、低鉀血癥對心肌生理特性的影響掌握高鉀血癥、低鉀血癥對神經(jīng)-肌肉的
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