第三章-神經(jīng)和肌肉的一般生理

第三章、神經(jīng)和肌肉的一般生理(Generalfunctionofneuromuscular)目標(biāo)與要求

掌握:刺激、興奮、刺激閾和興奮性的概念；靜息電位和動作電位的概念及產(chǎn)生機(jī)制；神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞；

熟悉:興奮在同一細(xì)胞上的傳播;

骨骼肌的特性和骨骼肌的肌肉收縮；

了解:細(xì)胞膜受體的概念；興奮的引起和閾電位。

學(xué)時：8（時）重點和難點重點：細(xì)胞的跨膜靜息電位和動作電位及它們的產(chǎn)生機(jī)制，興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制。肌絲滑行基本過程，興奮收縮耦聯(lián)，前負(fù)荷、后負(fù)荷和肌肉收縮能力收縮的影響。難點：跨膜靜息電位和動作電位的產(chǎn)生機(jī)制；興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制。等長收縮、等張收縮、強(qiáng)直收縮。

第一節(jié)概述（略）

第二節(jié)神經(jīng)的興奮與傳導(dǎo)

一、刺激(stimulation)和反應(yīng)(response)

二、興奮(excitation)和興奮性(excitability)

活組織因受外界刺激而發(fā)生的反應(yīng)→興奮可興奮組織產(chǎn)生動作電位的能力或特性→興奮性

三、引起興奮的主要條件（一）組織的機(jī)能狀態(tài)（二）刺激(factor)的特征1、

刺激的強(qiáng)度：閾強(qiáng)度(thresholdintensity)：剛能引起組織的興奮頂強(qiáng)度：刺激強(qiáng)度增加到一定水平后，興奮不在加強(qiáng)2、

刺激的時間：強(qiáng)度不變的情況下，需要一定的刺激時間3、

強(qiáng)度變化率：強(qiáng)度是急劇上升的，就可引起組織興奮（三）興奮性的指標(biāo)（1）閾強(qiáng)度興奮性∝1/閾強(qiáng)度（2）時值興奮性∝1/時值

四、神經(jīng)和肌肉的生物電現(xiàn)象（一）生物電的發(fā)現(xiàn)

2000年以前人們就知道尼羅河中有一種魚，可以對水中的魚或動物加以震擊，造成麻痹，當(dāng)時人們不知道為什么？大約距現(xiàn)在的200年，人們才知道，它有專門的放電器官（肌細(xì)胞），每個肌細(xì)胞就是一個放電單位，一個放電器官大約有5000—6000個肌細(xì)胞，所以串聯(lián)起來總電壓可達(dá)600伏，從而震擊水中的動物和人使之麻痹1、對生物電的認(rèn)識在學(xué)術(shù)上有一場爭論：資料1:1786—1794年，伽發(fā)利（意大利的醫(yī)生和物理學(xué)家）用兩種金屬把所制配的蛙的坐骨神經(jīng)腓腸肌連接而成，結(jié)果觀察到了肌肉產(chǎn)生抖動（認(rèn)為可以放電）后來伏打指出伽發(fā)利的解釋是錯誤（原因：金屬與潮濕的組織接觸，金屬與液體之間會出現(xiàn)電位差，是一種物理現(xiàn)象。Calvani答復(fù)伏打的指責(zé)，把一條蛙的N直接與蛙肌接觸，觀察到了肌肉的收縮現(xiàn)象，這是生理科學(xué)史上最值得注意的事件之一。。

資料2:20世紀(jì)初,W.艾因特霍芬用靈敏的弦線電流計，直接測量到微弱的生物電流。1922年，H.S.加瑟和J.埃夫蘭格首先用陰極射線示波器研究神經(jīng)動作電位，提出問題：奠定了什么？現(xiàn)代電生理學(xué)的技術(shù)基礎(chǔ)。資料3：1939年，A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎將微電極插入槍烏賊大神經(jīng)，直接測出了神經(jīng)纖維膜內(nèi)外的電位差。這一技術(shù)上的革新，提出問題：推動了什么？電生理學(xué)理論的發(fā)展。心電圖，腦電圖就是對自體器官電位變化的記錄，因此，了解生物電現(xiàn)象對了解許多生理活動的本質(zhì)是極其重要的。分析Hodgkin和katz電壓鉗實驗,引領(lǐng)學(xué)生學(xué)習(xí)下列知識.

靜息電位(restingpotential)

定義；細(xì)胞在沒有受到外來刺激時，即處于靜息狀態(tài)下的細(xì)胞膜內(nèi)外側(cè)所存在的電位差。極化狀態(tài)：外正內(nèi)負(fù)1.靜息電位的離子機(jī)制（1）與靜息電位有關(guān)的離子Na+,cl-,k+,A-(2)Na+,cl-,k+,A-細(xì)胞膜內(nèi)外的分布情況。（3）細(xì)胞膜對這些離子是具有選擇通透性的。（4）靜息電位是k+的平衡電位。

（二）、靜息電位和動作電位

動作電位(actionpotential)

定義；細(xì)胞興奮產(chǎn)生的電位變化

極化狀態(tài)倒轉(zhuǎn)：外負(fù)內(nèi)正

1.動作電位的離子機(jī)制（1）足量刺激（化學(xué)-電機(jī)制）在細(xì)胞膜的特定部位改變靜息電位。（2）細(xì)胞受刺激時，膜對Na+通透性增加。（3）Na+快速移入細(xì)胞內(nèi)。（4）當(dāng)Na+進(jìn)入移入細(xì)胞內(nèi)時，膜電位達(dá)到0（細(xì)胞膜局部去極化），

（5）Na+繼續(xù)移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞膜內(nèi)正離子多于細(xì)胞膜外（反極化）

（6）反激化使受刺激的局部細(xì)胞膜與相臨區(qū)域形成電流循環(huán)。

（7）在受刺激的局部區(qū)域的細(xì)胞膜對Na+的通透性降低，而對k+的通透性增高。（8）k+迅速外移，細(xì)胞膜外的陽離子分布重新多于細(xì)胞膜內(nèi)（復(fù)極化）。（9）Na+-k+泵轉(zhuǎn)移Na+出細(xì)胞外，k+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（這種電位變化繼續(xù)發(fā)生在下一部位）。

方法:利用全細(xì)胞膜片鉗技電壓術(shù)分析了HEK293細(xì)胞內(nèi)源性電壓門控鉀通道的電生理特性.結(jié)果在HEK293細(xì)胞上去極化電壓從-60mV開始可觸發(fā)1個外向電流.-60mV的電壓梯度將達(dá)到100000V/cm,那么高的梯度對離子通道的啟閉產(chǎn)生影響,引入宏觀和微觀的電變化有何不同?2.電壓門控離子通道

（三）生物電的應(yīng)用

人體任何一個細(xì)微的活動都與生物電有關(guān)。外界的刺激、心臟跳動、肌肉收縮、眼睛開閉、大腦思維等，都伴隨著生物電的產(chǎn)生和變化。人體某一部位受到刺激后，感覺器官就會產(chǎn)生興奮。興奮沿著傳入神經(jīng)傳到大腦，大腦便根據(jù)興奮傳來的信息做出反應(yīng)，發(fā)出指令。然后傳出神經(jīng)將大腦的指令傳給相關(guān)的效應(yīng)器官，它會根據(jù)指令完成相應(yīng)的動作。這一過程傳遞的信息——興奮，就是生物電。也就是說，感官和大腦之間的“刺激反應(yīng)”主要是通過生物電的傳導(dǎo)來實現(xiàn)的。

心臟跳動時會產(chǎn)生1~2毫伏的電壓，眼睛開閉產(chǎn)生5~6毫伏的電壓，讀書或思考問題時大腦產(chǎn)生0.2~1毫伏的電壓。正常人的心臟、肌肉、視網(wǎng)膜、大腦等的生物電變化都是很有規(guī)律的。因此，將患者的心電圖、肌電圖、視網(wǎng)膜電圖、腦電圖等與健康人作比較，就可以發(fā)現(xiàn)疾病所在。

首先，生物電在醫(yī)學(xué)上已廣為應(yīng)用，拯救成千上成的人生命。大家知道，醫(yī)學(xué)常用測心電圖的辦法判別心臟病，用腦電圖來診斷腦疾病。因為，正常人心臟和腦細(xì)胞顯示正常的生物電圖案，相反，異?；蚶匣男呐K和腦細(xì)胞則出現(xiàn)反常的圖像。醫(yī)生可根據(jù)異常程度來判斷病情。生物電也應(yīng)用于斷肢再生。1958年美國紐約州貝克醫(yī)師發(fā)現(xiàn)生物有損傷電流，它就是一種生物電。貝克醫(yī)師將一只蠑螈的腿切去，發(fā)現(xiàn)傷口顫抖，用電流計一測，竟有十億分之三安培電流，于是他模擬各種生物損傷電流來使生物受傷加快愈合。目前，這種損傷電流已應(yīng)用到人體再植上。再次，生物電對揭開神經(jīng)傳導(dǎo)的奧秘也作出了積極的貢獻(xiàn)。神經(jīng)傳導(dǎo)之快，選擇性之高，都令人咋舌?，F(xiàn)在探明許多神經(jīng)功能與生物電的傳遞反應(yīng)有關(guān)。人們可以預(yù)言，生物電在21世紀(jì)——生物學(xué)世紀(jì)中，將發(fā)揮更大的作用。(三）神經(jīng)細(xì)胞興奮性的變化1.動作電位的時相：峰電位；負(fù)后電位；正后電位等不同時相組成2.興奮后興奮性的變化

:絕對不應(yīng)期,相對不應(yīng)期,超常期,低常期3.總和:時間總和；空間總和。

五、神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)（一）、神經(jīng)傳導(dǎo)的一般特征（1）

生理完整性（2）

雙向傳導(dǎo)（3）

不衰減傳導(dǎo)（4）

絕緣性傳導(dǎo)（5）

神經(jīng)傳導(dǎo)的相對不疲勞性（二）、神經(jīng)沖動在同一細(xì)胞中的傳導(dǎo)

當(dāng)神經(jīng)纖維某一點受到刺激，其傳導(dǎo)的機(jī)制如下：靜息時（外正，內(nèi)負(fù)）中部發(fā)生興奮，產(chǎn)生動作電位由于興奮部位的反極化，于是鄰近的未興奮部位之間出現(xiàn)電位差，引起電荷的移動。在膜外，電流從靜息區(qū)流向興奮區(qū)，在膜內(nèi)，則相反，這種局部電流就夠成了對鄰近膜的刺激，這種刺激可以使鄰近的部位興奮，依此類推，沖動不斷向前推進(jìn)（就好象火焰沿導(dǎo)火線蔓延一樣）無髓神經(jīng)纖維的軸突的局部電流是連續(xù)而均勻的。有髓神經(jīng)纖維的局部電流從一個郎飛氏結(jié)跳躍到鄰近的一個郎飛氏結(jié)（ranviernode）。（三）、神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度1、單向和雙向的動作電位2、神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度(1)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的速度直徑

直徑大傳導(dǎo)快有無髓鞘有髓比無髓快溫度高則快（一定范圍內(nèi)）(2)神經(jīng)纖維的分類

根據(jù)電生理學(xué)的特性分類

(3).根據(jù)纖維直徑的大小及來源分類纖維來源能直徑速度分類1Ⅰ肌梭腱器官傳入12~2270~120AαⅡ膚機(jī)械R傳入5~1225~70AβⅢ膚痛溫肌深壓R傳入2~510~25AδⅣ無髓痛溫機(jī)械R傳入0.1~1.31C第三節(jié)神經(jīng)元的功能聯(lián)系及活動突觸概念的產(chǎn)生突觸概念的演化突觸的類型化學(xué)突觸傳遞信息的過程

一中樞突觸（synapse）的傳遞

(一)、突觸的結(jié)構(gòu)<<P61>>

突觸:一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元細(xì)胞體或突起相接觸，此接觸部位稱突觸（二）、突觸的連接形式和分類

1.

按接觸部位分

a:軸突—樹突型突觸

b:軸突——胞體型突觸

c:軸突——軸突型突觸

2.按聯(lián)系方式分：包圍式（使興奮易于總和），依旁式（起易化作用）

按功能分：興奮性突觸和抑制性突觸突觸結(jié)構(gòu):①突觸前膜②突觸間隙③突觸后膜

經(jīng)典突觸分類：1.軸-體2.軸-樹3.軸-軸（三）電-化學(xué)-電的傳遞過程PostsynapticpotentialActionpotentialNeurotransmitter二、突觸后神經(jīng)元的電活動變化突觸后電位(1).興奮性突觸后電位：

后膜的膜電位在遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化改變,使該突觸后神經(jīng)元對其它刺激的興奮性升高，這種電位變化稱為興奮性突觸后電位。(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)(2).抑制性突觸后電位

后膜的膜電位在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化改變,使該突觸后神經(jīng)元對其它刺激的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)突觸后電位的產(chǎn)生過程突觸前軸突末梢的AP突觸小泡中遞質(zhì)釋放遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合突觸后膜離子通道開放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+內(nèi)流：降低軸漿粘度和消除突觸前膜內(nèi)的負(fù)電位IPSPEPSP興奮性遞質(zhì)抑制性遞質(zhì)

三、興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞（一）、神經(jīng)—肌肉接頭（neuromuscularjunction）的興奮傳遞過程一個神經(jīng)元的軸突連同它的分支末梢和所支配的肌纖維組成一個運(yùn)動單位，一快肌肉有許多個運(yùn)動單位。

運(yùn)動神經(jīng)末梢去極化↓

Ca2+進(jìn)入神經(jīng)膜興奮—分泌藕聯(lián)↓

Ach的釋放神經(jīng)分泌接頭傳遞↓R-Ach的形成化學(xué)接受↓↓終板電位興奮—收縮偶聯(lián)↓肌膜的鋒電位————→肌肉的收縮（二）、影響神經(jīng)—肌肉接頭傳遞的因素肌肉松弛劑：箭毒，三碘季銨酚接頭傳遞障礙藥物（依色林，新斯的明）Ach在運(yùn)動終板聚積，肌肉攣縮（敵白蟲，樂果，敵敵畏等）[教學(xué)內(nèi)容]

（三）骨骼肌的收縮[教學(xué)目標(biāo)]1、掌握：骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)

2、理解:骨骼肌細(xì)胞收縮的機(jī)制

3、了解：骨骼肌細(xì)胞興奮收縮藕聯(lián)[教學(xué)要點]

[重點]肌原纖維肌小節(jié)肌管系統(tǒng)粗、細(xì)肌絲的分子組成

[難點]粗、細(xì)肌絲的排列與相互作用橫橋的特性鈣離子與肌鈣蛋白的作用[教學(xué)過程]

人體各種形式的運(yùn)動，主要是靠一些肌細(xì)胞的收縮活動來完成的

[探究的過程]坐骨神經(jīng)-腓腸肌實驗、骨骼肌的單收縮與強(qiáng)直收縮實驗

1、借肌肉的收縮活動，實現(xiàn)器官和整體的運(yùn)動

一、骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)特點

大量的肌原纖維：無數(shù)的粗肌絲和細(xì)肌絲組成。肌管系統(tǒng)—肌質(zhì)網(wǎng)：與肌原纖維平行的小管，肌質(zhì)網(wǎng)末端膨大部分稱側(cè)囊（終池），有貯存，釋放，聚集Ca2+的作用。橫管系統(tǒng)：在Z線位置橫繞肌原纖維的管系，稱T小管。三聯(lián)體：每一T小管和兩側(cè)的終池。是肌細(xì)胞互通信息的部位。肌小節(jié)：每一個A帶的中間部分和兩側(cè)各1/2的I帶，組成一個肌節(jié)。1、骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)肌原纖維：粗肌絲（thickmyofilaments）和細(xì)肌絲（thin-myofilaments）（1）粗絲的分子組成（肌球蛋白（myosin）的單體組成）一條粗絲約有200—300個肌球蛋白分子

頭：生物活性物質(zhì)ATP酶活性中心①

肌球蛋白分子桿：組成粗肌絲的主桿桿的一些向一端，另一些向另外一端，形成了粗細(xì)的主桿，頭部則有規(guī)律地從主干上伸出——→橫橋（能伸能屈）只能向M線方向屈。（2）細(xì)絲的分子組成

肌動蛋白（actin）：分子呈球形，有能和橫橋結(jié)合的位點，組成細(xì)絲的主干。原肌球蛋白：細(xì)長，頭尾相連，與細(xì)絲主干并行。

肌鈣蛋白：一定的間隔附于原肌凝蛋白上。

T：與原肌球蛋白結(jié)合的T亞單位。

C：與Ca2+結(jié)合的C亞單位。

I：抑制肌動蛋白與肌球蛋白結(jié)合I亞單位。二、骨骼肌收縮的機(jī)制（原理）

早期關(guān)于肌肉的收縮（肌絲的紐屈）五十年代（肌絲滑行學(xué)說）[赫克斯利]

六十年代形成一套系統(tǒng)的理論

70—80年代，由于電子顯微鏡的發(fā)展，得到了進(jìn)一步的證實和發(fā)展，得到廣泛承認(rèn)的。目前：形成肌絲滑行理論（slid-ingfilamenttheory）。1、肌絲滑行理論（slindingtheory）（1）

形態(tài)學(xué)觀察的證據(jù)a.

肌節(jié)是肌f收縮的功能單位，相鄰的Z線靠近，即肌節(jié)縮短b.

暗帶的長度不變c.

細(xì)絲的長度不變d.

明帶縮短e.

H區(qū)變笮由上述形態(tài)與觀察推知，兩側(cè)的細(xì)絲向肌節(jié)中滑行，而導(dǎo)致肌節(jié)縮短，引起肌肉的收縮——→肌絲滑行理論。（2）

橫橋的活動與肌肉的收縮橫橋交替地附著在肌動蛋白絲上，然后滑向肌小節(jié)中心。（3）、Ca2+在肌肉收縮中的作用肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+低于10-7摩爾/升時，肌肉不能收縮，調(diào)節(jié)蛋白在橫橋與肌動蛋白之間，阻礙它們兩者之間的結(jié)合。肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+高于10-7摩爾/升時，導(dǎo)致原肌球蛋白的構(gòu)象發(fā)生改變。暴露出肌動蛋白與橫橋結(jié)合的位點。出現(xiàn)兩者的結(jié)合。在橫橋與肌動蛋白的結(jié)合、拖動、解離的橫橋循環(huán)過程中，使肌絲不斷向暗帶中央移動。三、興奮收縮的耦聯(lián)（excitaion—contrationcoupling）收縮是肌肉受到刺激—發(fā)生興奮而引起的，興奮是肌膜上的電位變化，收縮是肌f內(nèi)部收縮蛋白的變化興奮導(dǎo)致以收縮的聯(lián)系：

Ca2+

骨骼肌細(xì)胞興奮-------------------------》肌細(xì)胞收縮{機(jī)械變化}

興奮------收縮藕聯(lián)1、興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深部，橫管系統(tǒng)是興奮收縮耦聯(lián)的一個重要環(huán)節(jié)。2、橫管的電變化轉(zhuǎn)變?yōu)榧≠|(zhì)網(wǎng)的側(cè)束釋放鈣。3、肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的回攝與釋放。

目前認(rèn)為在肌質(zhì)網(wǎng)膜存在一種特殊的轉(zhuǎn)運(yùn)Pro鈣泵，鈣泵是一種ATP酶，已被提起，它占肌質(zhì)網(wǎng)總量Pro的6%，在Ca2+-Mg2+存在的情況下，鈣泵分解ATP而獲得能量，逆著濃度把Ca2+由肌漿運(yùn)到肌質(zhì)網(wǎng)，肌漿中的Ca2+濃度降低，使原來和肌鈣蛋白結(jié)合的Ca2+重新解離，于是肌纖蛋白和肌凝蛋白橫橋間的相互作用被抑制，出現(xiàn)肌肉的舒張。(一)

神經(jīng)遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)

1.神經(jīng)遞質(zhì)的標(biāo)準(zhǔn):

以往：一N元只能釋放一種遞質(zhì)=Dale’s原則。近來：一N元內(nèi)可存在二種或二種以上的遞質(zhì)=共存。3.神經(jīng)遞質(zhì)的共存：

⑴突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有合成神經(jīng)遞質(zhì)的物質(zhì)及酶系統(tǒng)，能夠合成該遞質(zhì)。⑵遞質(zhì)貯存于突觸小泡，沖動到達(dá)時能釋放入突觸間隙。⑶能與突觸后膜受體結(jié)合發(fā)揮特定的生理作用。⑷存在能使該遞質(zhì)失活的酶或其它環(huán)節(jié)（如重攝?。?。⑸用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強(qiáng)或阻斷遞質(zhì)的作用。

四、神經(jīng)遞質(zhì)和受體2.神經(jīng)調(diào)質(zhì)(neuromodulator)→modulation

4.神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)的分類分類家族成員膽堿類乙酰膽堿胺類多巴胺、NE、5—HT、組胺氨基酸類谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、GABA肽類下丘腦調(diào)節(jié)肽、ADH、催產(chǎn)素、阿片肽、腦-腸肽、AⅡ、心房鈉尿肽等嘌呤類腺苷、ATP氣體NO、CO脂類PG類5.遞質(zhì)的代謝(合成、貯存、釋放、降解、再攝取、再合成等)(二)受體(receptor)激動劑(agonist)：能與受體發(fā)生特異性結(jié)合并產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。拮抗劑(antagonist)：能與受體發(fā)生特異性結(jié)合不產(chǎn)生生物效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。配體2.受體與配體結(jié)合的特性：特異性；飽和性；可逆性。1.概念：膽堿能受體(N、M)腎上腺素能受體(α、β)5-HT受體、氨基酸類受體等與離子通道偶聯(lián)受體激活G蛋白和蛋白激酶途徑受體注：各類受體有亞型3.分類：分布部位分：突觸前受體、突觸后受體生物效應(yīng)分：結(jié)合遞質(zhì)分：(三)主要的遞質(zhì)、受體系統(tǒng)遞質(zhì)受體第二信使拮抗劑通道效應(yīng)受體主要分布ACh所有自主N節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜；神經(jīng)-肌肉接頭的運(yùn)動終板膜上；大多數(shù)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的的舒血管纖維）所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。筒箭毒十烴季銨↑Na+和其他小離子阿托品筒箭毒六烴季銨M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（肌肉型煙堿受體）N2（N元型煙堿受體）M1M4(腺體)M3↑IP3/DGM5遞質(zhì)受體第二信使拮抗劑通道效應(yīng)受體主要分布AdrNA外周：多數(shù)交感N節(jié)后纖維末稍到達(dá)的效應(yīng)器細(xì)胞膜上；中樞：低位腦干及上行投射到皮層、邊緣前腦、下丘腦以及下行到達(dá)脊髓后角、側(cè)角、前角的纖維的突觸后膜上。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨賓心得寧阿提洛爾丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑質(zhì)-紋狀體、結(jié)節(jié)-漏斗、中腦邊緣系統(tǒng)。5-HT中縫核內(nèi)及上行投射到紋狀體、下丘腦等以及下行到脊髓背角、側(cè)角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突觸前膜小腸）5-HT3-7↑Na+等(一)反射與反射弧

1.反射(reflex):在CNS參與下，機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境刺激的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。2.分類：感受器→傳入N→中樞→傳出N→效應(yīng)器(reflexarc)是反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)核基本單位。3.反射弧:條件反射非條件反射五、神經(jīng)反射活動的特征4.反射過程：

N反射特點:

快、短、準(zhǔn)適宜刺激感受器傳入神經(jīng)反射中樞傳出神經(jīng)效應(yīng)器內(nèi)分泌腺效應(yīng)器N-體液反射特點：慢、廣、久激素血液+APAP⑴單向傳遞：突觸前N元→突觸后N元。⑵突觸延擱：需時0.3～0.5ms/個突觸。⑶總和:時間總和和空間總和。⑷興奮節(jié)律的改變:⑹易疲勞性：⑸對內(nèi)環(huán)境變化