急性腎損傷會導(dǎo)致慢性腎臟病嗎2013版

急性腎損傷

會導(dǎo)致慢性腎臟病嗎東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院張曉良涂巖內(nèi)容急性腎損傷的常見臨床原因急性腎損傷的急性危害急性腎損傷能導(dǎo)致慢性腎臟病嗎？如何防治AKI導(dǎo)致慢性損害病因多樣，但常常相繼出現(xiàn)同一致病因素可引起不同類型的AKI常為綜合因素導(dǎo)致疾病AKI的病因特點急性腎損傷的病因腎前性腎性腎后性各種原因?qū)е掠行аh(huán)血量不足和腎內(nèi)血流動力學(xué)改變導(dǎo)致腎灌注下降主要由于腎缺血或腎中毒導(dǎo)致腎實質(zhì)損傷主要由于急性尿路梗阻導(dǎo)致腎臟濾過功能的下降急性腎損傷的病因腎前性腎性腎后性腎前性血容量絕對不足嘔吐、腹瀉、燒傷、大汗、利尿、出血、大量胸水、腹水、進食減少血容量相對不足（心排出量減少）嚴(yán)重心衰、血管擴張藥應(yīng)用、過敏性休克、感染性休克等腎前性絕對血容量不足相對血容量不足腎內(nèi)血流動力學(xué)改變急性腎小管壞死:最常見外源性毒素生物毒素、化學(xué)毒素、抗菌藥物、造影劑等內(nèi)源性毒素如血紅蛋白、肌紅蛋白等腎性腎性急性腎間質(zhì)病變過敏性：主要由藥物引起：青霉素類、磺胺類、消炎痛、苯妥英鈉、干擾素、別呤醇等；感染性：細菌、病毒直接進犯腎間質(zhì)、引起腎乳頭炎或腎乳頭壞死；代謝性：尿酸性腎病、高鈣血癥；腫瘤浸潤：多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病腎性腎小球和腎小血管病變急性腎炎、急進性腎炎、IgA腎病等各種腎小球疾??；血管炎、惡性小動脈性腎硬化癥；腎皮質(zhì)壞死；腎靜脈栓塞腎性有毒植物生物毒素腎毒性藥物造影劑損害腎后性

輸尿管尿路結(jié)石、雙側(cè)腎盂積液、前列腺增生腫瘤

膀胱腎盂積水輸尿管擴張各種原因引起尿路梗阻，排尿不暢是藥三分毒對嗎?用藥要謹(jǐn)慎！最常見的腎毒性藥物有：氨基糖苷類抗生素:如慶大霉素非甾體抗炎藥:解熱鎮(zhèn)痛藥抗腫瘤藥物、利尿劑造影劑:心臟造影、增強CT等少數(shù)中藥:包括含有馬兜鈴酸成分的中藥，例如關(guān)木通、天仙藤、廣防己、青木香、甘露消毒丸、龍膽瀉肝丸、排石沖劑、冠心蘇合丸、婦科分清丸等中成藥急性腎損傷的急性危害原發(fā)疾病AKI引起的代謝紊亂并發(fā)癥有缺血和腎中毒的病因低血壓、缺血、膿毒血癥、腎毒素腎實質(zhì)損傷時是可逆的腎小管進一步損傷，則GFR突然下降，進入維持期起始期維持期（少尿期）水電解質(zhì)酸堿失衡全身多系統(tǒng)受累

少尿、腎損害水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂尿量改變：少尿：＜400ml/24h無尿：＜100ml/24h非少尿型＞400ml/24h維持期（少尿期）少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂高鉀血癥組織分解、排鉀減少代謝性酸中毒生成過多、排酸減少低鈉血癥水潴留、稀釋性低鈉☆酸中毒、低血鈉、高血鉀在ARF形成“死亡三角”，相互作用特別是高鉀血癥

最危險、最重要的死因之一全身并發(fā)癥循環(huán)

消化血液神經(jīng)

呼吸多臟器衰竭：死亡率70%消化系統(tǒng)惡心、嘔吐腹脹、腹瀉消化道出血呼吸系統(tǒng)胸痛、憋氣咳嗽、咳痰呼吸困難循環(huán)系統(tǒng)

肺水腫

心力衰竭心律失常神經(jīng)系統(tǒng)

意識障礙、昏迷抽搐、躁動血液系統(tǒng)

出血傾向貧血腎小管細胞再生、修復(fù)，腎小管完整性恢復(fù)病情逐漸恢復(fù)、尿量正常、腎功能正常恢復(fù)期恢復(fù)期尿量增加，可達3000-5000ml腎功能不能立即恢復(fù)，但逐漸血BUN、Cr下降易出現(xiàn)脫水、低鈉、低鉀等，仍應(yīng)注意水、電解質(zhì)平衡、并注意預(yù)防感染此期持續(xù)1-3周，年紀(jì)大者持續(xù)時間更長Clinician急性腎損傷會導(dǎo)致慢性腎臟病嗎?809例AKI基礎(chǔ)腎功能正常3月后進展至ESRD基礎(chǔ)CKD疾病53%13%CKD患者較普通人群發(fā)生AKI后進入ESRD的風(fēng)險度明顯增高Schmitt對2000~2007年的17項老年AKI臨床研究的Meta分析31.3%的老年AKI患者（>65歲）無法恢復(fù)正常腎功能這部分患者腎功能恢復(fù)的可能性下降28%

發(fā)生AKI的1738例患者中有1260例需要腎臟替代治療死亡率為60.3%生存者出院時仍需腎臟替代治療的比率為13.8%BEST研究(針對ICU中重癥患者AKI)美國腎臟病數(shù)據(jù)系統(tǒng)USRDS

2009年資料糖尿病患者發(fā)生AKI后，其進展至ESRD的風(fēng)險為普通人群的1.24倍對于上述高危人群及早采取適當(dāng)?shù)母深A(yù)措施可能有助于延緩進展至ESRD

AKI演變?yōu)槁阅I臟病CKD的機制缺血再灌注引起內(nèi)皮細胞損傷導(dǎo)致AKI微血管網(wǎng)損傷長期存在腎間質(zhì)慢性缺氧VEGF表達降低趨化因子，IL-1B和TNFa，促纖維化細胞因子TGF－B等基因表達上調(diào)核因子NF－kB，缺氧誘導(dǎo)因子HIF活化引起級聯(lián)效應(yīng)老年腎組織由于自我修復(fù)能力降低如何防治AKI導(dǎo)致慢性損害尋找危險因素早期干預(yù)糾正可逆病因，預(yù)防額外損傷維持體液平衡飲食和營養(yǎng)高鉀血癥代謝性酸中毒感染心力衰竭透析治療AKI危險因素腎毒性制劑老年人糖尿病慢性腎臟病肝衰心衰低蛋白血癥動脈血管疾病急性臨床因素Sepsis低血壓休克容量減少橫紋肌溶解心臟血管手術(shù)造影劑抗生素化療藥NSAIDs基礎(chǔ)因素AKI高危人群的一級預(yù)防藥物充分認識其腎臟不良反應(yīng)采取有效預(yù)防措施密觀SCR變化有效血容量不足及時