冠狀動脈粥樣硬化性心臟病new

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）吳文莉重慶市中山醫(yī)院130023632412006年12月20日，10：25分，著名的相聲演員馬季在北京昌平中醫(yī)院天通苑分院因冠心病突發(fā)去世，終年72歲。

著名小品演員高秀敏于2005年8月19日下午被發(fā)現(xiàn)在家中去世。46歲，死于心臟病發(fā)作1.掌握動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)病因素，發(fā)病原理及病理。2.掌握各型冠心病的臨床表現(xiàn)。3.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)，診斷和鑒別診斷及預(yù)防措施。重點：心絞痛的臨床特點：心電圖檢測心肌缺血的意義和方法心肌梗死的臨床表現(xiàn)和鑒別診斷心電圖、心肌酶等心肌損害標記物對診斷心肌梗死的意義急性心肌梗死血運重建的方法講授目的和要求常見動脈硬化類型一動脈粥樣硬化：是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見,最重要的一種。二小動脈硬化：是小型動脈彌漫性增生性病變主要發(fā)生在高血壓患者。三動脈中層硬化：多累積中型動脈，常見于四肢動脈，尤其是下肢動脈各種動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬，失去彈性和血管腔縮小病因尚未完全明確危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：A型性格者、避孕藥、肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說血小板聚集和血栓形成學(xué)說平滑肌細胞克隆學(xué)說內(nèi)皮損失反應(yīng)學(xué)說發(fā)病機制內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成–

T－淋巴細胞–

巨噬細胞,泡沫細胞(組織因子+)–

“激活的”內(nèi)膜平滑肌細胞(HLD－DR+)–

正常中層平滑肌細胞纖維帽內(nèi)膜脂質(zhì)核心血管腔中層動脈粥硬化斑塊的解剖結(jié)構(gòu)泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜冠狀動脈性心臟病

（coronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）流行病學(xué)

多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性（絕經(jīng)后與男性相當）。歐美發(fā)達國家較多見，近年來，在我國本病逐年增長冠心病分型

隱匿或無癥狀型：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在冠心病分型

近年來臨床醫(yī)學(xué)家趨于將本病分為：

1.急性冠脈綜合癥（ACS）包括:不穩(wěn)定型心絞痛（UA）；非ST段抬高的急性心肌梗死

NSTEMI；

ST段抬高的急性心肌梗死（STMEI）；冠心病猝死

2.慢性冠脈?。–AD）或者慢性心肌缺血綜合癥（CIS）包括:穩(wěn)定型心絞痛;無癥狀的心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧綜合征.也稱勞力性心絞痛機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量

灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈痙攣

冠脈狹窄固定臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

輔助檢查試驗室檢查：心肌損傷標志物（心肌酶譜、肌鈣蛋白、超敏肌鈣蛋白），血糖血脂等相關(guān)檢查輔助檢查

心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.1mV運動負荷試驗24小時動態(tài)心電圖穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上動態(tài)心電圖輔助檢查冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”多層螺旋CT冠狀動脈成像（CTA）放射性核素檢查冠脈內(nèi)血管鏡，冠脈內(nèi)超聲顯像（IVUS）UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）

戴飛增女41歲腺苷負荷/靜息心肌灌注顯像：左室心尖、前壁心肌缺血。PerfusionSPECT-MetabolismPET/CTImaging

冬眠心肌第一種圖像第二種圖像舉例↖MSCTVR重建顯示置入支架：超聲心動圖1.超聲心動圖2.超聲心動圖3.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：1.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：2.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：3.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：4.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：5.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：6.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：7.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：8.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：9.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：10.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：11.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：12.冠狀動脈造影及支架植入術(shù)：13.血管內(nèi)超聲是診斷血管狹窄

的新的金標準心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛診斷1、典型的癥狀和體征，含用硝酸甘油后緩解，

冠心病易患因素2、心電圖ST-T動態(tài)改變3、發(fā)作不典型者則需作心電圖負荷試驗或作24小時動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測4、診斷有困難者則可考慮作放射性核素檢查和選擇性冠狀脈造影心絞痛的鑒別診斷

急性冠脈綜合征肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)癥不典型疼痛：反流性食管炎、頸椎病等其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈痙攣

心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療冠脈狹窄固定心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛的治療—緩解期

1.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選2.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選4.曲美他嗪：通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血。5.抑制血小板聚集：aspirin6.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成7.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊8.RAAS系統(tǒng)阻滯劑（ACEI或ARB）心絞痛的治療—緩解期

血管重建治療1.介入治療：PCI—再通2.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）

嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命CABG急性冠脈綜合征不穩(wěn)定心絞痛型（UA）非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導(dǎo)致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常不穩(wěn)定型心絞痛

靜息型心絞痛初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛危險分層GRACE評分：年齡、心衰史、心肌梗死史、靜息時心率、收縮壓、血肌酐、心電圖ST段偏離、心肌損傷標志物、是否行血運重建等參數(shù),可用于NSTEMI/UA的風(fēng)險評估。Braunwald分級（不穩(wěn)定型心絞痛嚴重程度分級）：年齡、危險因素、心絞痛分級、發(fā)作時間、心電圖改變、心肌損傷標志物、有無心功能改變等因素。不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG不穩(wěn)定型心絞痛的防治

急性ST段抬高型心肌梗死

定義：急性心肌缺血性壞死，大多是在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達20-30分鐘以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制

粥樣斑塊破潰、血小板聚集及血栓形成、冠脈動脈痙攣相互作用，當心肌缺血持續(xù)1小時以上時，即可發(fā)生AMI病因和發(fā)病機制促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等

AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者病理左冠脈前降支閉塞：左室前壁、心尖部、下側(cè)壁前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死右冠脈閉塞:

左心室膈面（右優(yōu)勢型）、后間隔和右室梗塞，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)左冠脈回旋支閉塞:

左室高側(cè)壁、膈面（左優(yōu)勢型）和左心房梗塞，可累及房室結(jié)左冠狀動脈主干閉塞:

引起左心室廣泛梗死冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理

心肌病變

冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死

1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成

Q波心肌梗死常見心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合

病理演變血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理

先兆

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)

體征

心臟體征:

心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音

血壓:

一般都降低，且可能不再恢復(fù)

其他:

可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征臨床表現(xiàn)ST段抬高性MI其心電圖特征性改變?yōu)椋海?）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。心電圖表現(xiàn)動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者

超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波

急性期數(shù)小時～2天內(nèi)

ST段抬高單相曲線病理性Q波

亞急性期數(shù)日～2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置

慢性期數(shù)周～數(shù)月“冠狀T”形成

心電圖分期STEMI動態(tài)改變

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室1.一般化驗檢查白細胞血沉2.血心肌壞死標記物：

CK-MB、肌鈣蛋白I(cTnI)或肌鈣蛋白T（cTnT）、肌紅蛋白3.血清心肌酶含量增高肌酸激酶(CK)、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）其特異性及敏感性遠不如上述心肌壞死標記物。實驗室檢查

超聲心動圖

了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

心向量圖

其他檢查急性ST段抬高型心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化心絞痛急性主動脈夾層急性肺動脈栓塞急腹癥急性心包炎

急性ST段抬高型心肌梗死鑒別診斷乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂

<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)癥

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大

保護和維持心臟功能及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥急性ST段抬高型心肌梗死治療原則監(jiān)護和一般治療：休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛抗血小板聚集抗凝治療再灌注心肌治療（PCI/溶栓、CABG）RAAS阻斷劑他汀類藥物抗心律失常抗休克及抗心力衰竭急性ST段抬高型心肌梗死治療原則急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注治療

原則：盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療

(thrombolysistherapy)

2.介入治療

(percutaneouscoronaryintervention,PCI)

3.主動脈—冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）溶栓治療

對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應(yīng)盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。

溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高①病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mv,年齡<75歲②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者1.溶栓適應(yīng)證2.溶栓禁忌證1.既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件。2.顱內(nèi)腫瘤。3.近期（2-4周）有活動性內(nèi)臟出血。4.懷疑主動脈夾層。5.入院時嚴重且未控制的高血壓>180/110mmhg或慢性嚴重高血壓病史。6.目前正在使用治療劑量抗凝藥物或已知有出血傾向。7.近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間>10分鐘的心肺復(fù)蘇。8.近期（<3周）外科大手術(shù)。9.近期(<2周)曾有在不能壓迫部位的大血管性穿刺術(shù)。3.常用藥物及用法以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內(nèi)的血栓。常用纖維蛋白溶酶原激活劑：1.尿激酶(UK):30分鐘內(nèi)靜脈滴注，150～200萬U。2.鏈激酶(SK)或者重組鏈激酶（rsk）:150萬U靜脈滴注，在60分鐘內(nèi)滴完。重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）:100mg在90分鐘內(nèi)靜脈給予(先靜脈注入15mg，繼而30分鐘內(nèi)靜脈滴注50mg，其后60分鐘內(nèi)再灌注35mg)4.

冠狀動脈再通指標①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）介入治療

以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的

經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneous

transluminalcoronaryangioplasty，PTCA）

支架（stent）植入術(shù)直接PCI：適應(yīng)征為：1.ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯2.ST段抬高性MI并發(fā)心源性休克。3.適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌征者4.非ST段抬高性MI，但梗死相關(guān)動脈嚴重狹窄，血流≤TIMIII級急性ST段抬高型心肌梗死再灌注療法

補救性PCI：

溶栓治療后仍有明顯的胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應(yīng)盡快進行冠狀動脈造影，如顯示TIMI0—II級血流，說明相關(guān)動脈未再通宜立即施行補救性PCI溶栓治療后再通者的PCI：

溶栓治療成功的患者，如無缺血復(fù)發(fā)表現(xiàn)，可在7-10天后行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適應(yīng)宜

于PCI后可行PCI治療。急性ST段抬高型心肌梗死再灌注療法

急性ST段抬高型心肌梗死治療流程圖猝死型冠心病猝死：WHO：6小時,多數(shù)1小時心臟性猝死一半以上因冠心病所致年齡多不太大，生前可無癥狀病理檢查：有AS病變，多數(shù)并無血栓解釋：AS+冠脈痙攣/微循環(huán)血栓——

急性心肌缺血——

局部電生理紊亂——

致命性心律失常（心室顫動）無癥狀型冠心病

亦稱隱匿型冠心病可能的原因：有AS病變，但較輕或側(cè)枝循環(huán)好或痛閾較高雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為

AP/AMI

需冠脈造影明確診斷

需鑒別：自主神經(jīng)功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病缺血性心肌病型冠心病

病理基礎(chǔ)：心肌纖維化或稱硬化

臨床特點：漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭

診斷線索：EKG示心肌缺血

UCG示局部室壁運動失常既往有心絞痛或心肌梗死病史

主要鑒別于：DCM、心肌炎、高血壓心臟病冠狀動脈疾病的其他表現(xiàn)形式血管痙攣性心絞痛X綜合征心肌橋主訴陳XX，男，52歲突發(fā)胸骨后疼痛2小時病例分析現(xiàn)病史患者于2014-10-20下午駕車過程中，突然出現(xiàn)心前區(qū)壓榨樣劇烈疼痛，向下頜、頸根部放射，伴大汗及惡心。自服硝酸甘油后無明顯緩解。遂至我院急診就診。病例分析既往史病例分析家族史6歲時曾患“慢性腎炎”；10年前在當?shù)蒯t(yī)院被診斷為“脂肪肝”，4年前發(fā)現(xiàn)“糖耐量異?！?；2年前被診斷為“2型糖尿病”，服用拜糖平50mg，瑞易寧，5mg/日，血糖控制穩(wěn)定。父親50歲時發(fā)生心肌梗塞；母親60歲時發(fā)現(xiàn)高血壓病。體格檢查病例分析肥胖,BP:155/95mmHg,HR:115次/分，R：30次/分雙肺呼吸音清晰，無摩擦音，哮鳴音、干羅音與濕羅音。心界無擴大，心率115次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，無心包摩擦音；無奇脈、交替脈，無毛細血管搏動征，無射槍音，水沖脈。心肌標志物：