鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對離體蛙心活動有何影響參考范本醫(yī)療

PAGEPAGE5/12下載文檔可編輯鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對離體蛙心活動有何影響?為什么?高鈣可見蛙心收縮力增強 ,但舒張不完全,以致收縮基線上移 .鈣離子濃度較高的情況下 ,心臟會停止在收縮狀態(tài) ,稱為“鈣僵”.心肌的舒縮活動與心肌肌漿中的鈣離子濃度的高低有關 .心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達,儲鈣能力差,易受細胞外鈣離子濃度高低影響 ,當鈣離子濃度升高至 10-5M水平時,作為鈣受體的肌鈣蛋白結合了足夠的鈣離子,這就引起肌鈣蛋白分子構型的改變 ,從而觸發(fā)肌絲滑行 ,肌纖維收縮.當肌漿中鈣離子濃度降至 10-7M時,鈣離子與肌鈣蛋白解離 ,心隨之舒張.用高鈣任氏液灌注蛙心 ,使得肌漿中的鈣離子濃度不斷升高,鈣離子與肌鈣蛋白結合數(shù)量不斷增加 ,甚至達到只結合不解離的程度,于是,心肌出現(xiàn)鈣僵.滴加腎上腺素后 ,可見蛙心收縮增強 ,心臟舒張完全,心博曲線幅度明顯增大.因為腎上腺素使心肌收縮能力增強 .機理為腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合 ,提高心肌細胞和肌漿網(wǎng)膜鈣離子通透性 導致肌漿中鈣離子濃度增高 ,使心肌收縮增強.另外,腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與鈣離子親和力 ,促使肌鈣蛋白對鈣離子的釋放速率增加；提高肌漿網(wǎng)膜攝取鈣離子的速度,刺激鈉-鈣離子的交換,使復極期向細胞外排出鈣離子的作用加速.這樣,使心肌舒張速度增快,整個舒張過程明顯加強.滴加乙酰膽堿后,可見蛙心收縮減弱,收縮曲線基線下移,心率減慢.最后,心跳停止于舒張階段 ,出現(xiàn)類似高鉀時的變化 .因為乙酰膽堿使心肌的收縮能力減弱 .機理為乙酰膽堿與心肌細胞 M受體結合,一方面提高心肌細胞膜鉀離子通道的通透性 ,促使鉀離子外流 ,將引（竇房結細胞復極時鉀離子外流增多 ,最大復極電位絕對值增大；IK 衰減過程減弱,自動除極速度減慢 .這兩方面因素導致竇房結自律性降低,心率減慢.（2）復極過程中鉀離子外流增加 ,動作電位 、期縮短,鈣離子進入細胞內減少 ,使心肌收縮力減弱；另一方面乙酰膽堿可直接抑制鈣離子通道 ,減少鈣離子內流 ,使心肌細胞收縮減弱 .綜述鈣離子是機體各項生理活動不可缺少的離子。 它對于維持細膜兩側的鈣離子堿性還原棒 生物電位，維持正常的神經傳導功能。 維正常的肌肉伸縮與舒張功能以及神經－肌肉傳導功能， 還有一些激素的作用機制均通過鈣離子表現(xiàn)出來。 它的主要生理功能均是基于以上的基本細胞功能，主要有以下幾點：鈣離子是凝血因子，參與凝血過程；參與肌肉（包括骨骼肌、平滑?。┦湛s過程；參與神經遞質合成與釋放、激素合成與分泌；是骨骼構成的重要物質。其中幾個重要作用的產生機制如下：鈣離子傳導神經信號機制：促進神經遞質分泌。當?shù)谝粋€細胞興奮時，產生了一個電沖動，此時，細胞外的鈣離子流入該細胞內，促使該細胞分泌神經遞質， 神經遞質與相鄰的下級神經細胞膜上的蛋白分子結合， 促使這一級神經細胞產生新的電沖動。以此類推，神經信號便一級一級地傳遞下去，從而構成復雜的信號體系，乃至最終出現(xiàn)學習、記憶等大腦的高級功能。當機體缺鈣時，神經遞質的釋放受到阻隔， 人體的興奮機制和抑制機制遭到破壞。如果是兒童缺鈣，會夜啼、夜驚、煩躁失眠，嚴重的導致大腦發(fā)育障礙，出現(xiàn)反應遲鈍、多動、學習困難等癥，影響大腦成熟和智力。鈣離子讓心臟跳動機制：帶正電的鈣離子，讓細胞內外發(fā)生電位差。帶正電的鈣離子，穿過細胞膜，進入心肌細胞，因為細胞內外的鈣濃度相差較大，形成較大電位差，產生了刺激細胞膜收縮的生理效應。心肌細胞收縮，又將鈣離子給泵出了細胞膜外，形成反向的電位差，心肌細胞膜在這種反向電位差的作用下，開始舒張；舒張后，細胞膜的通透性增強，鈣離子再次穿過細胞膜進入心肌細胞， 再次引心肌收縮，如此往復，心臟就有節(jié)律地跳動起來。鈣離子傳遞御敵信號機制外來抗原激活 T細胞受體啟動了鈣離子介導的信號通路促使免疫細胞分化和生長。當病菌、細菌、毒物等外來入侵者侵入人體時，是鈣離子首先發(fā)出預鈣離子水機 警信號；隨后鈣離子又發(fā)出入侵者有何特性的號，免疫系統(tǒng)隨之組織相應的免疫細胞，捕獲和吞噬敵人。一旦鈣缺乏，就會發(fā)生免疫系統(tǒng)功能下降、 紊亂引發(fā)疾病。如自身免疫性疾病紅斑狼瘡、風濕?。黄つw?。浩ぱ?、痤瘡等。補鈣，對治療這些病有重要作用，反證了鈣的功能。鈣離子調節(jié)酶的活性機制：細胞內的鈣調節(jié)蛋白與鈣離子結合，形成的一種復合物，可激活體內多種酶的活性。如果皮膚被割傷了，流血了，鈣離子立刻發(fā)出信號，逐級激活凝血酶，啟動凝血機制，以止血。食物中的營養(yǎng)要靠酶的分解，才能被人體吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等多種酶和激素，要靠鈣離子的作用，才會充滿活性，因此營養(yǎng)學有“補鈣，是補充一切營養(yǎng)的根源”的說法。鈣離子調控生殖細胞的成熟和受精機制：精子DNA的最前端，是一個由鈣組成的頂體。精子攜帶的DNA的最前端是一個由鈣組成的頂體，正是這個鈣頂體使精子在到達卵細胞邊緣時，破壞和穿透卵細胞的內層膜，受精的一瞬間就這樣發(fā)生了。同時由鈣組成的波狀物環(huán)繞著卵細胞，這被稱為鈣振蕩。鈣振蕩起到了激活卵子的作用，使卵子獲得受精能力，一個生命的孕育從此開始了。因此，鈣若不充足，直接影響人的性功能和精子的活力，導致不育。近期研究發(fā)現(xiàn)，鈣參與著更廣泛的生理過程， 如細胞興奮性的制、細胞代謝、細胞形態(tài)的維持、細胞周期的調控等。鈣離子可以激活信號轉導相關的酶類1、鈣離子在細胞中的分布具有明顯的區(qū)域特征細胞外液游離的鈣濃度遠高于細胞內鈣濃度， 而細胞內的鈣離子則有 以上儲存于細胞內鈣庫（內質網(wǎng)和線粒體內） ，胞質內的鈣濃度很低。如果細胞質膜或細胞內鈣庫的鈣離子通道開啟， 可引起外鈣的內流或細胞內鈣庫的鈣釋放，使胞質內鈣離子濃度急劇升高。而鈣離子進入胞質后， 又可再經細胞質膜及鈣庫膜上的鈣泵 （鈣離子酶）2、鈣離子的下游信號轉導分子是鈣調蛋白鈣調蛋白（calmodulin ，）是一種鈣結合蛋白，分子中有 個結構域，每個結構域可結合 1個鈣離子。胞質中鈣離子濃度低時，鈣調蛋白不易結合鈣離子；隨著胞質中 鈣離子濃度增高，鈣調蛋白可結合不同數(shù)量的鈣離子，形成不同構像的鈣離子 /鈣調蛋白復合物。鈣調蛋白本身無活性，形成鈣離子/鈣調蛋白復合物后具有調節(jié)功能，可調節(jié)鈣調蛋白依賴性蛋白激酶的活性。3、鈣調蛋白不是鈣離子的唯一靶分子除了鈣調蛋白，鈣離子還結合 PKA和cAM－PD等多種信轉導分子，通過變構效應激活這些分子鈣離子補鈣事項編輯鈣離子補鈣從孕前開始骨鈣：胎兒期，首先形成了一個骨化中心，即由軟組織（骨膠原）出生時，小胳膊等骨頭已基本形成，只是硬度不夠罷了。嬰兒出生，此時，新骨地更新舊骨，并不斷地伸長、硬化，需要大量的鈣。血鈣：胎齡25周至生后6個月內，是大腦皮層各種神經元、神經膠質、神經纖維發(fā)育的激增期，神經細胞生長速度極快。2歲后細胞增殖速度減慢、體積增大。孕婦補鈣要從孕前開始，如果孕婦缺鈣，可使胎兒腦細胞分裂減慢，膠質細胞數(shù)目減少，嚴重者神經元數(shù)目亦少，智能發(fā)育遲緩。鈣離子青年時爭取較高骨峰值骨鈣：我們的骨頭里有成骨細胞和破骨細胞。在嬰兒－青年期，成骨細胞的活性遠遠大于破骨細胞，讓骨頭在正常的新陳代謝過程中，新骨的生成，遠遠大于舊骨。到30歲時，人的骨峰值達到高峰。如果這一階段鈣攝入量充足，獲取了一個較高的骨峰值，以后即使發(fā)生退行性的骨丟失，也不容易骨質疏松。已經證實，青少年時期缺乏運動，將嚴重影響到骨密度和骨礦含量的儲備。鈣離子通道血鈣：現(xiàn)在學生學習緊張，如果給高度用腦的學生，尤其是那些有過于緊張、失眠、情緒失控等應考綜合征的學生，補充/12下載文檔可編輯意力高度集中、提高效率；在休息時能充分休息、徹底放松，保持良好、高效的學習狀態(tài)。鈣離子中老年減緩骨丟失速度骨鈣：30－40 歲，成骨細胞和破骨細胞活性相當，維持著高峰值的水平；40歲后，破骨細胞活性大于成骨細胞。但是，生命中后期盡管不能增加骨密度，如果鈣攝入量充足，至少能保持已有的骨密度并且增加骨礦含量。血鈣：缺鈣，神經調節(jié)能力下降，可讓老人記憶力減退、耐力下降、神經衰弱、老年癡呆。鈣離子植物雌激素保護婦女前兩天下雪，記者在某三甲醫(yī)院看到， 幾分鐘內有 3位因路滑倒而骨折的市民前來就診，竟全是 50多歲的女性。原因是更年期婦女，失去了雌激素的保護，骨丟失遠大于男性。女性孕育，消耗大量的鈣，為補其不足，女性產生了一種特殊的生理功能，即讓雌激素刺激調控鈣平衡的甲狀旁腺素， 進而激活成細胞，促進骨質的生成。而絕經婦女因雌激素水平下降， 甲狀旁腺素的分泌和維生素 D羥化功能被抑制，導致骨鈣丟失。大豆異黃酮，其分子結構與人體自身分泌的雌激素極其相似， 稱植物雌激素，可對絕經期婦女“雌激素”繼續(xù)保護。鈣離子補充維生素 D有利于鈣離子吸收維生素 D是鈣被骨髓吸收的載體，L-天門冬氨酸鈣鈣立速不需要/12下載文檔可編輯維生素D輔助吸收，會直接被小腸絨毛吸收。鈣離子相關知識 編輯 鈣離子補鈣紅綠1、綠燈：維生素 D幫助鈣吸收（腸粘膜是鈣吸收的首要通道， 而維D可促使腸道粘膜生鈣結合蛋白運載”鈣離子穿過腸腔壁進入血液。（、維D能直接刺激骨骼中的成骨細胞，促進鈣鹽沉積；維 D還能促進破骨細胞的活性，使舊骨質中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放。（、維D在腎臟，間接地促進腎小管對鈣的“回收利用” 。2、黃燈：少食鹽等于補鈣?？茖W家發(fā)現(xiàn)，鹽的攝入量越多，鈣的吸收就越差。 “新版膳食南”推薦的標準是，每人每日食鹽量不超過 6克。鈣離子鈣質遷徙釀惡果每日鈣攝入量不足，血鈣“奪取”骨鈣，以保證生命活動之需，而鈣質的遷徙，會造成血管硬化等惡果。人體有一個自穩(wěn)系統(tǒng)，當血鈣水平低時，立刻發(fā)布一種信息，甲狀旁腺接到信息后，立即分泌“破骨素” ，這種激素刺破骨膜，激破骨細胞，溶出骨鈣，補血鈣之不足。而這些溶出的骨鈣，其濃度遠遠高于血鈣，極易沉積在血管壁上，吸引膽固醇進入血管，造成動脈硬化。近年來醫(yī)學研究表明，補鈣，不僅可以防骨質疏松，還可以防治動脈硬化和高血壓，還有顯著的降低血脂作用。鈣離子鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑， 是高血壓治療中一類非常重要/12下載文檔可編輯PAGEPAGE11/12下載文檔可編輯的藥物，我國有一半以上服藥治療的高血壓患者應用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示， 亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感， 也容易堅持治療。那么，鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢？這一類藥物該如何正確使用呢？講到鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要談高血壓是如何產生的。血壓堿性鈣離子球 是指血液在血管內流動時對血管壁產生的側壓力。絕大部分高血壓患者（ 以上）沒有特定的病因，多是隨著年齡增加，血管壁彈性減弱， 阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌細胞膜上都有鈣離子通道，它像一扇大門一樣控制鈣離子的出入，細胞內鈣離子濃度的增加，可以引起細胞的收縮，使血管阻力增加，血壓升高。鈣離子拮抗劑就像忠實的門衛(wèi)，它與鈣離子通道結合后，就阻止了鈣離子進入細胞，從而使血管松弛，阻力減小，血壓降低。另外，有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平（絡活喜） ，地爾硫卓還能直舒張供給心臟血液的冠狀動脈，用于治療心絞痛。鈣拮抗劑是一個成員眾多的大家庭， 很像在同一把大傘下避雨人，性別、年齡、種族、性格各不相同。使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。服用心痛定后血壓很快降低，但由于血管迅速擴張，病人常常感到頭痛、心跳快、面紅、不容易堅持治療。另外，心痛定作用持續(xù)時間短，一般每天需服用 3次，并且兩次服藥間血壓可能上升，很難做到 24小時有效控制血壓?；谖覈洕l(fā)展現(xiàn)狀，還有相當部分患者需要價格低廉的藥物， 但此時需注意不要長期、 大劑量服用短效的鈣離子拮抗劑， 可以加用β－阻滯劑以加強療效， 減副作用。為了克服第一代鈣離子拮抗劑的缺點， 又開發(fā)了第二代藥物， 包括短效鈣離子拮抗劑的緩釋和控釋劑型， 通過給以往不夠理想的短效藥物穿上一件特殊的外衣， 達到作用持續(xù)時間延長， 副作用減少的的但患者的胃腸道功能可能影響藥物的療效， 所以此類藥不能掰成兩半服用。絡活喜是第三代鈣離子拮抗劑的代表藥物， 也是目前唯一分子本身長效的鈣離子拮抗劑。它的半衰期長達 35—50小時，因此不需要使用緩釋或控釋劑型，就可以做到每日服用一次， 24 小時平穩(wěn)控制血壓，并且它的療效不受患者胃腸道功能和食物的影響， 也可以和大多數(shù)藥物一起服用，還可以掰成兩半服用。另外，由于它的作用持續(xù)時間很長，病人偶爾漏服一次不會造成血壓升高。值得一提的是，鈣劑與鈣離子拮抗劑不矛盾。實際上，這兩種藥物雖然作用相反，但聯(lián)合使用時，其作用非但不會相互抵消，而且能相互促進。補鈣是為了糾正負鈣平衡，防止體內的鈣代謝紊亂和骨鈣丟失，同時避免鈣鹽異常沉積在血管、 軟組織內減少動脈粥樣硬化的發(fā)生細胞膜上有專門的鈣離子通道， 正常情況下，細胞外的鈣離子濃度遠遠大于細胞內的鈣離子濃度， 這種濃度梯度的維持主要靠的是鈣離子通道。一旦細胞膜上鈣離子通道調控失靈， 大量鈣離子就會進入細胞內，引起血管平滑肌收縮，血壓就會升高，甚至會引起心絞痛、心肌梗死。鈣離子拮抗劑可通過拮抗鈣離子通過細胞膜進入細胞， 從而少血管的收縮。適當正確地使用鈣離子拮抗劑能及時關閉鈣離子通道，阻斷鈣離子的非正常內流。臨床中常用的鈣離子拮抗劑，如硝苯地平氨氯地平、拉西地平等都是治療高血壓的首選藥物。 由此可見鈣劑與鈣離子拮抗劑均能起到保護心腦血管、 預防和治療高血壓的作用，兩者同服并不矛盾。臨床研究發(fā)現(xiàn)，老年高血壓患者在服用降壓藥的同時， 服用鈣有助于降低血壓。此外，補充鈣劑能抵消高鹽膳食對自發(fā)性高血壓的致高血壓作用，這可能與鈣劑可防止血漿中去甲腎上腺素濃度的升高有關。鈣離子鈣離子與機體衰老和缺鈣細胞內鈣離子增加，導致細胞功能異常（減退或衰竭） ，是機衰老的進程。也就是說，人衰老的過程（機體器官功能減退的過程）就是細胞內鈣增加的過程。細胞內為什么鈣會增加呢？缺鈣是一個主要且重要因素： 缺鈣——甲狀旁腺激素分泌增加——骨鈣溶解釋放至血液 （可導致骨質疏松） ——鈣進入細胞——細內鈣增加——降鈣素分泌增加——血鈣回至骨骼（導致骨質增生）上述過程是個循環(huán)、反饋過程。 細胞內鈣增加，平滑肌緊張度增加，在部分人就會出現(xiàn)血壓升高——高血壓。從上述循環(huán)過程看， 血鈣不能真實反映機體鈣的水平。 因此并不PAGEPAGE6/12下載文檔可編輯能以血鈣水平斷定缺鈣與否。所以，適當補鈣對延緩衰老、預防疾病有相當重要的臨床意義。1 總則1.1 為了加強公司的環(huán)境衛(wèi)生管理，創(chuàng)造一個整潔、文明、溫馨的購物、辦公環(huán)境，根據(jù)《公共場所衛(wèi)生管理條例》的要求，特制定本制度。1.2 集團公司的衛(wèi)生管理部門設在企管部，并負責將集團公司的衛(wèi)生區(qū)域詳細劃分到各部室，各分公司所轄區(qū)域衛(wèi)生由分公司客服部負責劃分，確保無遺漏。2 衛(wèi)生標準2.1 室內衛(wèi)生標準2.1.1 地面、墻面：無灰塵、無紙屑、無痰跡、無泡泡糖等粘合物、無積水，墻角無灰吊、無蜘蛛網(wǎng)。2.1.2 門、窗、玻璃、鏡子、柱子、電梯、樓梯、燈具等，做到明亮、無灰塵、無污跡、無粘合物，特別是玻璃，要求兩面明亮。2.1.3 柜臺、貨架：清潔干凈，貨架、柜臺底層及周圍無亂堆亂放現(xiàn)象、無灰塵、無粘合物，貨架頂部、背部和底部干凈，不存放雜物和私人物品。2.1.4 購物車（筐）、直接接觸食品的售貨工具（包括刀、叉等）：做到內外潔凈，無污垢和粘合物等。購物車（筐）要求每天營業(yè)前簡單清理，周五全面清理消毒；售貨工具要求每天消毒，并做好記錄。2.1.5 商品及包裝：商品及外包裝清潔無灰塵（外包裝破損的或破舊的不得陳列）。2.1.6 收款臺、服務臺、辦公櫥、存包柜：保持清潔、無灰塵，臺面和側面無灰塵、無灰吊和蜘蛛網(wǎng)。桌面上不得亂貼、亂畫、亂堆放物品，用具擺放有序且干凈，除當班的購物小票收款聯(lián)外，其它單據(jù)不得存放在桌面上。2.1.7 垃圾桶：桶內外干凈，要求營業(yè)時間隨時清理，不得溢出，每天下班前徹底清理，不得留有垃圾過夜。2.1.8 窗簾：定期進行清理，要求干凈、無污漬。2.1.9 吊飾：屋頂?shù)牡躏椧鬅o灰塵、無蜘蛛網(wǎng)，短期內不適用的吊飾及時清理徹底。2.1.10 內、外倉庫：半年徹底清理一次，無垃圾、無積塵、無蜘蛛網(wǎng)等。2.1.11 室內其他附屬物及工作用具均以整潔為準，要求無灰塵、無粘合物等污垢。2.2 室外衛(wèi)生標準2.2.1 門前衛(wèi)生：地面每天班前清理，平時每一小時清理一次，每周四營業(yè)結束后有條件的用水沖洗地面（冬季可根據(jù)情況適當清理），墻面干凈且無亂貼亂畫。2.2.2 院落衛(wèi)生：院內地面衛(wèi)生全天保潔，果皮箱、消防器械、護欄及配電箱等設施每周清理干凈。垃圾池周邊衛(wèi)生清理徹底，不得有垃圾溢出。2.2.3 綠化區(qū)衛(wèi)生：做到無雜物、無紙屑、無塑料袋等垃圾。3 清理程序3.1 室內和門前院落等區(qū)域衛(wèi)生：每天營業(yè)前提前10分鐘把所管轄區(qū)域內衛(wèi)生清理完畢，營業(yè)期間隨時保潔。下班后5-10分鐘清理桌面及衛(wèi)生區(qū)域。3.2 綠化區(qū)衛(wèi)生：每周徹底清理一遍，隨時保持清潔無垃圾。4 管理考核4.1 實行百分制考核，每月一次（四個分公司由客服部分別考核、集團職4.2 集團堅持定期檢查和不定期抽查的方式監(jiān)督各分公司、部門的衛(wèi)生工作。每周五為衛(wèi)生檢查日，集團檢查結果考核至各分公司，各分公司客服部的檢查結果考核至各部門。鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對離體蛙心活動有何影響?為什么?高鈣可見蛙心收縮力增強 ,但舒張不完全,以致收縮基線上移 .鈣離子濃度較高的情況下 ,心臟會停止在收縮狀態(tài) ,稱為“鈣僵”.心肌的舒縮活動與心肌肌漿中的鈣離子濃度的高低有關 .心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達,儲鈣能力差,易受細胞外鈣離子濃度高低影響 ,當鈣離子濃度升高至 10-5M水平時,作為鈣受體的肌鈣蛋白結合了足夠的鈣離子,這就引起肌鈣蛋白分子構型的改變 ,從而觸發(fā)肌絲滑行 ,肌纖維收縮.當肌漿中鈣離子濃度降至 10-7M時,鈣離子與肌鈣蛋白解離 ,心隨之舒張.用高鈣任氏液灌注蛙心 ,使得肌漿中的鈣離子濃度不斷升高,鈣離子與肌鈣蛋白結合數(shù)量不斷增加 ,甚至達到只結合不解離的程度,于是,心肌出現(xiàn)鈣僵.滴加腎上腺素后 ,可見蛙心收縮增強 ,心臟舒張完全,心博曲線幅度明顯增大.因為腎上腺素使心肌收縮能力增強 .機理為腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合 ,提高心肌細胞和肌漿網(wǎng)膜鈣離子通透性 導致肌漿中鈣離子濃度增高 ,使心肌收縮增強.另外,腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與鈣離子親和力 ,促使肌鈣蛋白對鈣離子的釋放速率增加；提高肌漿網(wǎng)膜攝取鈣離子的速度,刺激鈉-鈣離子的交換,使復極期向細胞外排出鈣離子的作用加速.這樣,使心肌舒張速度增快,整個舒張過程明顯加強.滴加乙酰膽堿后,可見蛙心收縮減弱,收縮曲線基線下移,心率減慢.最后,心跳停止于舒張階段 ,出現(xiàn)類似高鉀時的變化 .因為乙酰膽堿使心肌的收縮能力減弱 .機理為乙酰膽堿與心肌細胞 M受體結合,一方面提高心肌細胞膜鉀離子通道的通透性 ,促使鉀離子外流 ,將引（竇房結細胞復極時鉀離子外流增多 ,最大復極電位絕對值增大；IK 衰減過程減弱,自動除極速度減慢 .這兩方面因素導致竇房結自律性降低,心率減慢.（2）復極過程中鉀離子外流增加 ,動作電位 、期縮短,鈣離子進入細胞內減少 ,使心肌收縮力減弱；另一方面乙酰膽堿可直接抑制鈣離子通道 ,減少鈣離子內流 ,使心肌細胞收縮減弱 .綜述鈣離子是機體各項生理活動不可缺少的離子。 它對于維持細膜兩側的鈣離子堿性還原棒 生物電位，維持正常的神經傳導功能。 維正常的肌肉伸縮與舒張功能以及神經－肌肉傳導功能， 還有一些激素的作用機制均通過鈣離子表現(xiàn)出來。 它的主要生理功能均是基于以上的基本細胞功能，主要有以下幾點：鈣離子是凝血因子，參與凝血過程；參與肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收縮過程；參與神經遞質合成與釋放、激素合成與分泌；是骨骼構成的重要物質。其中幾個重要作用的產生機制如下：鈣離子傳導神經信號機制：促進神經遞質分泌。當?shù)谝粋€細胞興奮時，產生了一個電沖動，此時，細胞外的鈣離子流入該細胞內，促使該細胞分泌神經遞質， 神經遞質與相鄰的下級神經細胞膜上的蛋白分子結合， 促使這一級神經細胞產生新的電沖動。以此類推，神經信號便一級一級地傳遞下去，從而構成復雜的信號體系，乃至最終出現(xiàn)學習、記憶等大腦的高級功能。當機體缺鈣時，神經遞質的釋放受到阻隔， 人體的興奮機制和抑制機制遭到破壞。如果是兒童缺鈣，會夜啼、夜驚、煩躁失眠，嚴重的導致大腦發(fā)育障礙，出現(xiàn)反應遲鈍、多動、學習困難等癥，影響大腦成熟和智力。鈣離子讓心臟跳動機制：帶正電的鈣離子，讓細胞內外發(fā)生電位差。帶正電的鈣離子，穿過細胞膜，進入心肌細胞，因為細胞內外的鈣濃度相差較大，形成較大電位差，產生了刺激細胞膜收縮的生理效應。心肌細胞收縮，又將鈣離子給泵出了細胞膜外，形成反向的電位差，心肌細胞膜在這種反向電位差的作用下，開始舒張；舒張后，細胞膜的通透性增強，鈣離子再次穿過細胞膜進入心肌細胞， 再次引心肌收縮，如此往復，心臟就有節(jié)律地跳動起來。鈣離子傳遞御敵信號機制外來抗原激活 T細胞受體啟動了鈣離子介導的信號通路促使免疫細胞分化和生長。當病菌、細菌、毒物等外來入侵者侵入人體時，是鈣離子首先發(fā)出預鈣離子水機 警信號；隨后鈣離子又發(fā)出入侵者有何特性的號，免疫系統(tǒng)隨之組織相應的免疫細胞，捕獲和吞噬敵人。一旦鈣缺乏，就會發(fā)生免疫系統(tǒng)功能下降、 紊亂引發(fā)疾病。如自身免疫性疾病紅斑狼瘡、風濕病；皮膚?。浩ぱ?、痤瘡等。補鈣，對治療這些病有重要作用，反證了鈣的功能。鈣離子調節(jié)酶的活性機制：細胞內的鈣調節(jié)蛋白與鈣離子結合，形成的一種復合物，可激活體內多種酶的活性。如果皮膚被割傷了，流血了，鈣離子立刻發(fā)出信號，逐級激活凝血酶，啟動凝血機制，以止血。食物中的營養(yǎng)要靠酶的分解，才能被人體吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等多種酶和激素，要靠鈣離子的作用，才會充滿活性，因此營養(yǎng)學有“補鈣，是補充一切營養(yǎng)的根源”的說法。鈣離子調控生殖細胞的成熟和受精機制：精子DNA的最前端，是一個由鈣組成的頂體。精子攜帶的DNA的最前端是一個由鈣組成的頂體，正是這個鈣頂體使精子在到達卵細胞邊緣時，破壞和穿透卵細胞的內層膜，受精的一瞬間就這樣發(fā)生了。同時由鈣組成的波狀物環(huán)繞著卵細胞，這被稱為鈣振蕩。鈣振蕩起到了激活卵子的作用，使卵子獲得受精能力，一個生命的孕育從此開始了。因此，鈣若不充足，直接影響人的性功能和精子的活力，導致不育。近期研究發(fā)現(xiàn)，鈣參與著更廣泛的生理過程， 如細胞興奮性的制、細胞代謝、細胞形態(tài)的維持、細胞周期的調控等。鈣離子可以激活信號轉導相關的酶類1、鈣離子在細胞中的分布具有明顯的區(qū)域特征細胞外液游離的鈣濃度遠高于細胞內鈣濃度， 而細胞內的鈣離子則有 以上儲存于細胞內鈣庫（內質網(wǎng)和線粒體內） ，胞質內的鈣濃度很低。如果細胞質膜或細胞內鈣庫的鈣離子通道開啟， 可引起外鈣的內流或細胞內鈣庫的鈣釋放，使胞質內鈣離子濃度急劇升高。而鈣離子進入胞質后， 又可再經細胞質膜及鈣庫膜上的鈣泵 （鈣離子酶）2、鈣離子的下游信號轉導分子是鈣調蛋白鈣調蛋白（calmodulin ，）是一種鈣結合蛋白，分子中有 個結構域，每個結構域可結合 1個鈣離子。胞質中鈣離子濃度低時，鈣調蛋白不易結合鈣離子；隨著胞質中 鈣離子濃度增高，鈣調蛋白可結合不同數(shù)量的鈣離子，形成不同構像的鈣離子 /鈣調蛋白復合物。鈣調蛋白本身無活性，形成鈣離子/鈣調蛋白復合物后具有調節(jié)功能，可調節(jié)鈣調蛋白依賴性蛋白激酶的活性。3、鈣調蛋白不是鈣離子的唯一靶分子除了鈣調蛋白，鈣離子還結合 PKA和cAM－PD等多種信轉導分子，通過變構效應激活這些分子鈣離子補鈣事項編輯鈣離子補鈣從孕前開始骨鈣：胎兒期，首先形成了一個骨化中心，即由軟組織（骨膠原）出生時，小胳膊等骨頭已基本形成，只是硬度不夠罷了。嬰兒出生，此時，新骨地更新舊骨，并不斷地伸長、硬化，需要大量的鈣。血鈣：胎齡25周至生后6個月內，是大腦皮層各種神經元、神經膠質、神經纖維發(fā)育的激增期，神經細胞生長速度極快。2歲后細胞增殖速度減慢、體積增大。孕婦補鈣要從孕前開始，如果孕婦缺鈣，可使胎兒腦細胞分裂減慢，膠質細胞數(shù)目減少，嚴重者神經元數(shù)目亦少，智能發(fā)育遲緩。鈣離子青年時爭取較高骨峰值骨鈣：我們的骨頭里有成骨細胞和破骨細胞。在嬰兒－青年期，成骨細胞的活性遠遠大于破骨細胞，讓骨頭在正常的新陳代謝過程中，新骨的生成，遠遠大于舊骨。到30歲時，人的骨峰值達到高峰。如果這一階段鈣攝入量充足，獲取了一個較高的骨峰值，以后即使發(fā)生退行性的骨丟失，也不容易骨質疏松。已經證實，青少年時期缺乏運動，將嚴重影響到骨密度和骨礦含量的儲備。鈣離子通道血鈣：現(xiàn)在學生學習緊張，如果給高度用腦的學生，尤其是那些有過于緊張、失眠、情緒失控等應考綜合征的學生，補充/12下載文檔可編輯意力高度集中、提高效率；在休息時能充分休息、徹底放松，保持良好、高效的學習狀態(tài)。鈣離子中老年減緩骨丟失速度骨鈣：30－40 歲，成骨細胞和破骨細胞活性相當，維持著高峰值的水平；40歲后，破骨細胞活性大于成骨細胞。但是，生命中后期盡管不能增加骨密度，如果鈣攝入量充足，至少能保持已有的骨密度并且增加骨礦含量。血鈣：缺鈣，神經調節(jié)能力下降，可讓老人記憶力減退、耐力下降、神經衰弱、老年癡呆。鈣離子植物雌激素保護婦女前兩天下雪，記者在某三甲醫(yī)院看到， 幾分鐘內有 3位因路滑倒而骨折的市民前來就診，竟全是 50多歲的女性。原因是更年期婦女，失去了雌激素的保護，骨丟失遠大于男性。女性孕育，消耗大量的鈣，為補其不足，女性產生了一種特殊的生理功能，即讓雌激素刺激調控鈣平衡的甲狀旁腺素， 進而激活成細胞，促進骨質的生成。而絕經婦女因雌激素水平下降， 甲狀旁腺素的分泌和維生素 D羥化功能被抑制，導致骨鈣丟失。大豆異黃酮，其分子結構與人體自身分泌的雌激素極其相似， 稱植物雌激素，可對絕經期婦女“雌激素”繼續(xù)保護。鈣離子補充維生素 D有利于鈣離子吸收維生素 D是鈣被骨髓吸收的載體，L-天門冬氨酸鈣鈣立速不需要/12下載文檔可編輯維生素D輔助吸收，會直接被小腸絨毛吸收。鈣離子相關知識 編輯 鈣離子補鈣紅綠1、綠燈：維生素 D幫助鈣吸收（腸粘膜是鈣吸收的首要通道， 而維D可促使腸道粘膜生鈣結合蛋白運載”鈣離子穿過腸腔壁進入血液。（、維D能直接刺激骨骼中的成骨細胞，促進鈣鹽沉積；維 D還能促進破骨細胞的活性，使舊骨質中的骨鹽溶解而增加骨鈣釋放。（、維D在腎臟，間接地促進腎小管對鈣的“回收利用” 。2、黃燈：少食鹽等于補鈣?？茖W家發(fā)現(xiàn)，鹽的攝入量越多，鈣的吸收就越差。 “新版膳食南”推薦的標準是，每人每日食鹽量不超過 6克。鈣離子鈣質遷徙釀惡果每日鈣攝入量不足，血鈣“奪取”骨鈣，以保證生命活動之需，而鈣質的遷徙，會造成血管硬化等惡果。人體有一個自穩(wěn)系統(tǒng)，當血鈣水平低時，立刻發(fā)布一種信息，甲狀旁腺接到信息后，立即分泌“破骨素” ，這種激素刺破骨膜，激破骨細胞，溶出骨鈣，補血鈣之不足。而這些溶出的骨鈣，其濃度遠遠高于血鈣，極易沉積在血管壁上，吸引膽固醇進入血管，造成動脈硬化。近年來醫(yī)學研究表明，補鈣，不僅可以防骨質疏松，還可以防治動脈硬化和高血壓，還有顯著的降低血脂作用。鈣離子鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑， 是高血壓治療中一類非常重要/12下載文檔可編輯PAGEPAGE12/12下載文檔可編輯的藥物，我國有一半以上服藥治療的高血壓患者應用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示， 亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感， 也容易堅持治療。那么，鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢？這一類藥物該如何正確使用呢？講到鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要談高血壓是如何產生的。血壓堿性鈣離子球 是指血液在血管內流動時對血管壁產生的側壓力。絕大部分高血壓患者（ 以上）沒有特定的病因，多是隨著年齡增加，血管壁彈性減弱， 阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌細胞膜上都有鈣離子通道，它像一扇大門一樣控制鈣離子的出入，細胞內鈣離子濃度的增加，可以引起細胞的收縮，使血管阻力增加，血壓升高。鈣離子拮抗劑就像忠實的門衛(wèi)，它與鈣離子通道結合后，就阻止了鈣離子進入細胞，從而使血管松弛，阻力減小，血壓降低。另外，有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平（絡活喜） ，地爾硫卓還能直舒張供給心臟血液的冠狀動脈，用于治療心絞痛。鈣拮抗劑是一個成員眾多的大家庭， 很像在同一把大傘下避雨人，性別、年齡、種族、性格各不相同