2023年中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師西醫(yī)內科學重點

西醫(yī)內科學第一單元呼吸系統(tǒng)疾病細目一慢性阻塞性肺疾病病因與發(fā)病機制?慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種以連續(xù)存在的氣流受限為特性的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展,重要累及肺部,也可引起肺外各器官的損害。COPＤ的病因:吸煙是最重要的病因。臨床分級與臨床表現(xiàn)

Ⅰ級(輕度):FＥV１/ＦＶＣ<70%（最有助于診斷）,ＦEＶ1≥８０%預計值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。

臨床表現(xiàn)：氣短及呼吸困難為CＯPD的典型癥狀。并發(fā)癥:1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染誘發(fā)。2)自發(fā)性氣胸:急性并發(fā)癥。３）慢性肺源性心臟病:ＣOPD的最終結局。

四、治療穩(wěn)定期治療：支氣管擴張藥是COＰD穩(wěn)定期最重要的治療藥物。1．支氣管擴張藥:1)β２腎上腺素受體激動劑:沙丁胺醇；2)抗膽堿能藥；３）茶堿類藥?２．祛痰藥３.糖皮質激素:FEV1＜50%4.長期家庭氧療:氧流量1～２L／min，吸氧連續(xù)時間>15h／ｄ。

（二）急性加重期治療：增長抗感染治療細目二慢性肺源性心臟病一、病因與發(fā)病機制

慢性肺源性心臟病(簡稱慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增長、肺動脈高壓,進而引起右心室肥厚、擴大,甚至發(fā)生右心衰竭的一類心臟病。

病因:慢性支氣管－肺疾?。鹤畛Ｒ姡?0%以上繼發(fā)于CＯPD。睡眠呼吸暫停綜合征也是重要病因。?二、臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期（涉及急性加重期）：多由急性呼吸道感染所誘發(fā)。呼吸衰竭１)低氧血癥；2)高碳酸血癥

２.心力衰竭以右心衰竭為主。

三、并發(fā)癥

1.肺性腦病是慢性肺心病首要死亡因素。

2.酸堿平衡失調及電解質紊亂其中以呼吸性酸中毒常見。?3.心律失常4.休克５.消化道出血

四、實驗室檢查及其他檢查?Ｘ線:①肺動脈高壓征:右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15ｍm;肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；②右心室肥大：心界向左擴大。

四、治療(一)急性加重期治療?1.控制感染（最基本)：聯(lián)合用藥,根據(jù)痰培養(yǎng)和藥物敏感實驗選用抗生素更合理。多采用靜脈用藥。?2.改善呼吸功能,糾正呼吸衰竭:吸入氧濃度為25%～３3％，氧流量為1～3L／mｉn。?３.控制心力衰竭

1)利尿劑宜短療程、小劑量、間歇、聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑,常用氫氯噻嗪聯(lián)合螺內酯。?2)強心劑應用指征：①感染已控制,呼吸功能改善,利尿劑不能取得良療而反復水腫的心衰患者;

②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭為重要表現(xiàn)而無明顯急性感染者；④出現(xiàn)急性左心衰竭者。

慢性肺心病患者對洋地黃類藥物耐受性低、療效差,且易引起中毒，應用原則為:①劑量宜小,約為常規(guī)劑量的１/２~2/3；②選用作用快、排泄快的強心劑;③低氧血癥、感染等均可使心率增快,故不宜以心率減慢作為衡量強心藥的療效指征。?３）血管擴張劑?４.控制心律失常5.應用糖皮質激素6.抗凝治療細目三支氣管哮喘概念、病因與發(fā)病機制?支氣管哮喘是一種由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導的氣道慢性炎癥。氣道高反映性和廣泛的、可逆性氣流阻塞。反復發(fā)作的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽，常在夜間或清晨發(fā)作。

病因:支氣管哮喘的病因涉及遺傳因素與環(huán)境激發(fā)因素。

二、臨床表現(xiàn)

1.典型表現(xiàn)：發(fā)作性帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，發(fā)作常與吸入外源性變應原有關,多呈季節(jié)性,春秋易發(fā)且日輕夜重（下半夜和凌晨易發(fā)）。?2．特殊表現(xiàn):１）咳嗽變異性哮喘(CAV)(發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽)、2）運動性哮喘、3)藥物性哮喘

體征:發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài),兩肺可聞及彌漫性哮鳴音,以呼氣相為主，嚴重者呈逼迫端坐位。三、實驗室檢查及其他檢查

1.血液檢查:可有嗜酸性粒細胞增多,并發(fā)感染者有白細胞總數(shù)和中性粒細胞比例升高。?2．痰液檢查:涂片鏡檢可見較多嗜酸性粒細胞。?3.肺功能:FＥV1占預計值的百分率(FEV１％）最可靠，最大呼氣流速(ＰEF）的測定最方便,ＰEF測定值占預計值的百分率(PEF％)和PEＦ晝夜變異率也是判斷支氣管哮喘病情嚴重度的兩項重要的指標。4．免疫學和過敏原檢測:緩解期血清中特異性IgE和嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ECP)含量測定有助于哮喘的診斷。哮喘患者ＩｇＥ可較正常升高２倍以上。皮膚過敏原測試用于指導避免過敏原接觸和脫敏治療。

四、診斷與鑒別診斷

哮喘急性發(fā)作的分級臨床特點輕度中度重度危重氣短步行,上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸發(fā)言方式連續(xù)成句常有中斷單字不能發(fā)言精神狀態(tài)可有焦急／尚安靜時有焦急／煩躁常有焦急/煩燥嗜睡意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增長增長大于30次/分輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動哮嗚音散在，呼吸未期響亮/彌漫響亮/彌漫減弱或無脈率(次/分）小于１０0１００-120大于１2０脈率變慢或不規(guī)則奇脈/深吸氣時收縮壓下降ｍmHg無/小于１0可有/1０-25常有/大于２5無使用β2激動劑后PEF(最大呼氣流量)預計值或個人最佳值％大于8０%６0－８0%小于60%或小于１０0Ｌ/分或作用時間小于２小時PａO２正常大于60小于60ＰａCＯ2小于４５小于45大于45SaO2（氧飽和)大于9591-95小于90PH減少治療?（一)脫離變應原:立即使患者脫離變應原的接觸是防治哮喘最有效的方法。?(二）藥物治療

1．β2受體激動劑：是緩解哮喘癥狀的首選藥物。

２.茶堿（黃嘌呤）類藥物:適合夜間發(fā)作的哮喘的治療。

３．抗膽堿能藥?４.糖皮質激素:是最有效的控制氣道炎癥的藥物，吸入型糖皮質激素是長期治療哮喘的首選藥物。?5.白三烯調節(jié)劑:為控制輕度哮喘的較好選擇,常用孟魯司特和扎魯司特等，不良反映較輕微。

(三)危重哮喘的解決

1.氧療與輔助通氣：使Pa０2>6０mmＨg。

2．解痙平喘：聯(lián)合應用解痙平喘藥。?3.糾正水、電解質及酸堿失衡：①補液②糾正酸中毒；③糾正電解質紊亂。?4．控制感染：靜脈應用廣譜抗生素。?5.應用糖皮質激素。6.解決并發(fā)癥

細目四肺炎概述：肺炎是指涉及終末氣道、肺泡腔及肺間質等在內的肺實質的急性炎癥。

1）按解剖分類①大葉性（肺泡性）肺炎；②小葉性(支氣管性）肺炎;③間質性肺炎。?２)按病因分類①感染性肺炎，以細菌感染最為常見,約占８0%；②理化性肺炎;③變態(tài)反映性肺炎。

3）按患病環(huán)境分類

①社區(qū)獲得性肺炎（院外感染)：重要致病菌為肺炎鏈球菌；②醫(yī)院內獲得性肺炎(院內感染):革蘭陰性桿菌感染率高,可達50%,常為混合感染,耐藥菌株多，治療困難,且病死率高。?二、肺炎鏈球菌肺炎：革蘭陽性球菌，菌體外有莢膜?１.臨床表現(xiàn)

（1）癥狀：１)寒戰(zhàn)、高熱;2)咳嗽、咳痰(鐵銹色痰）；3）胸痛；4)呼吸困難;5)其他?(２）體征：典型患者有肺實變體征：患側呼吸運動減弱、觸覺語顫增強、叩診呈濁音或實音、聽診呼吸音減低或消失，并可出現(xiàn)支氣管呼吸音。消散期可聞及濕性啰音。實驗室檢查及其他檢查?X線：初期肺紋理增粗、紊亂。肺實變期呈肺葉、肺段分布密度均勻陰影，在實變陰影中可見支氣管氣道征，肋膈角可有少量胸腔積液征。消散期顯示實變陰影密度逐漸減低，呈散在的、大小不等的片狀陰影。

3．治療

（1)抗菌藥物治療首選青霉素G。?（2)感染性休克的解決①一般解決：取平臥位，吸氧，監(jiān)測生命體征等;②補充血容量:是搶救感染性休克的重要措施；③糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂：重要是糾正代謝性酸中毒；④應用糖皮質激素；⑤應用血管活性藥物：一般不作為首選,根據(jù)病情應用多巴胺、間羥胺等;⑥控制感染：加大抗生素用量，必要時選用二、三代頭孢菌素;⑦防治心腎功能不全及其他并發(fā)癥。

三、肺炎支原體肺炎：肺炎支原體引起的呼吸道和肺部的急性炎癥性疾病。?1.臨床表現(xiàn):干咳為此病最突出的癥狀,咳嗽多為陣發(fā)性劇咳,咳少量黏液痰。發(fā)熱可連續(xù)1~3周,體溫恢復正常后可仍有咳嗽,咳嗽一般連續(xù)6周左右。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表現(xiàn)更為常見,如皮炎(斑丘疹和多形紅斑）等。體檢可見咽部充血,兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎，伴頸部淋巴結腫大。胸部體檢與肺部病變限度常不相稱,可無明顯體征。

2.實驗室檢查及其他檢查

X線：顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布,以肺下野為多見,可從肺門附近向外伸展。治療:大環(huán)內酯類抗菌藥為首選，常用紅霉素、羅紅霉素和阿奇霉素等。其他如氟喹諾酮類(左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）及四環(huán)素類也用于肺炎支原體肺炎的治療。療程一般2～３周。對劇烈嗆咳者，應適當給予鎮(zhèn)咳藥。細目五原發(fā)性支氣管肺癌?一、病因:吸煙是最重要因素

二、病理與分類

1.按解剖學分類

1)中央型肺癌：生長在段支氣管以上位于肺門附近者，約占肺癌的3/4,以鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌較常見。?２)周邊型肺癌:生長在段支氣管及其分支以下者，約占肺癌的1/4,以腺癌較為常見。

2.按組織病理學分類

（1）非小細胞肺癌(NSCLC)：涉及鱗癌、腺癌、大細胞癌和其他肺癌（腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌等）。

1）鱗狀上皮細胞癌:多見老年男性，與吸煙關系密切，多呈中央型肺癌。生長較慢，轉移晚,5年存活率較高。對放療和化療的敏感性低于小細胞肺癌。

2)腺癌:女性多見，與吸煙關系不密切,多呈周邊型肺癌，對化療及放療均不敏感。

３)大細胞癌:發(fā)生轉移較小細胞肺癌晚，手術切除機會較大。

(2)小細胞肺癌（SCＬC）:惡性限度最高，較早發(fā)生淋巴及血行轉移。患者年齡較輕，多有吸煙史。

三、臨床表現(xiàn)

1.原發(fā)腫瘤引起的表現(xiàn):咳嗽為常見的初期癥狀，多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰。如腫瘤壓迫導致支氣管狹窄，呈連續(xù)性高音調金屬音咳嗽。繼發(fā)感染時，則咳膿性痰。痰中帶血。2．腫瘤局部擴展引起的表現(xiàn):肺上溝瘤（Panｃoast瘤）易壓迫頸部交感神經(jīng)引起Ｈomeｒ綜合征，出現(xiàn)同側眼瞼下垂、眼球內陷、瞳孔縮小、額部少汗等。?3.腫瘤遠處轉移引起的表現(xiàn)：鎖骨上淋巴結是肺癌常見的轉移部位。４.肺外表現(xiàn)：又稱副癌綜合征。表現(xiàn)有:杵狀指（肺CA、支擴）(趾）和肥大性骨關節(jié)病;高鈣血癥;分泌促性激素引起男性乳房發(fā)育；分泌促腎上腺皮質激素樣物質可引起Ｃｕｓhinｇ綜合征等等。

四、實驗室檢查及其他檢查

1.影像學檢查：胸部X線檢查為常規(guī)檢查方法。?2.痰脫落細胞：簡樸而有效的初期診斷方法。

3.纖維支氣管鏡:確診肺癌的重要檢查方法。?４.腫瘤標志物：癌胚抗原CEＡ、CA-50、ＣA－125、CA－１9９,NSE，但缺少特異性。

五、診斷與鑒別診斷

肺癌的初期診斷極為重要。對４0歲以上長期大量或過度吸煙者,有下列情況者應進行排查肺癌的檢查：①刺激性咳嗽連續(xù)2~3周，治療無效;②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質改變者;③連續(xù)痰中帶血而無其他因素可解釋者;④反復發(fā)作的同一部位的肺炎,特別是段性肺炎；⑤因素不明的肺膿腫,無中毒癥狀，無大量膿痰,抗感染治療效果不顯著者;⑥因素不明的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指(趾)；⑦X線顯示的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張、孤立性圓形病灶和單側性肺門陰影增大者;⑧原有肺結核病灶已穩(wěn)定,而形態(tài)或性質發(fā)生改變者;⑨無中毒癥狀的胸腔積液，特別呈血性、進行性增長者。?六、治療1.手術治療：為非小細胞肺癌的重要治療方法

２.化學藥物治療：小細胞肺癌對化療最敏感,鱗癌次之，腺癌最差。?３.靶向治療:重要適合于表皮生長因子受體（EGFR）敏感突變的晚期非小細胞肺癌，化療失敗或無法接受化療的非小細胞肺癌。此外尚有以腫瘤血管生成為靶點的靶向治療。

4.放射治療:放療對小細胞肺癌效果較好,另一方面為鱗癌和腺癌，其放射劑量以腺癌最大,小細胞肺癌最小。

5.生物反映調節(jié)劑第二單元循環(huán)系統(tǒng)疾病細目一心力衰竭一、病因?(一)基本病因

1.原發(fā)性心肌損害

1)缺血性心肌損害：冠心病是最常見的病因之一。

2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病常見。

3）心肌代謝障礙：以糖尿病心肌病為常見。?2．心臟負荷過重?(1)壓力負荷過重(后負荷）：見于高血壓、積極脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等。?(２)容量負荷過重(前負荷）:①心臟瓣膜關閉不全；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管?。喝缡议g隔缺損、動脈導管未閉等。?(二)誘因:.感染：為最重要、最常見誘因,特別是肺部感染。?二、心功能分級?1.NYＨA心功能分級：目前通用的是美國紐約心臟病學會(ＮYHＡ)的分級方法：?Ⅰ級：患者有心臟病但活動不受限制,平?；顒硬灰鹌７?、心悸、呼吸困難或心絞痛。為心功能代償期。

Ⅱ級：心臟病患者的體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀,但平?；顒蛹闯霈F(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛發(fā)作等。

Ⅲ級：心臟病患者的體力活動明顯受限,低于平常活動即出現(xiàn)上述癥狀。?Ⅳ級:心臟病患者不能從事任何體力活動,休息時即有心力衰竭的癥狀,體力活動后顯著加重。?２.6分鐘步行實驗:患者在平直的走廊里盡也許快的行走,測量其６分鐘的步行距離，6分鐘步行距離＞４50m為輕度心衰；１50～4５0m為中度心衰;＜150m為重度心衰。細目二慢性心力衰竭一、臨床表現(xiàn)

(一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量減少的表現(xiàn)為主,癥狀明顯但體征不具特性性。

１.癥狀：1)肺淤血的表現(xiàn):①勞力性呼吸困難；②夜間陣發(fā)性呼吸困難；③端坐呼吸；④急性肺水腫。

２)心排血量局限性的表現(xiàn)?２.體征:1)肺部體征:肺部濕性啰音可從局限于肺底發(fā)展到全肺。嚴重心源性哮喘時,可聞及散在哮鳴音。

2)心臟體征:心臟輕度擴大、心率加快、肺動脈瓣區(qū)Ｓ２亢進、舒張期奔馬律或收縮期雜音，交替脈等。?（二）右心衰竭?1.癥狀:以胃腸道及肝臟淤血癥狀為主。?2.體征:１)頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。2）肝臟腫大。3）水腫:身體低垂部位可有壓陷性水腫，多由腳踝部開始。4）心臟體征：三尖瓣關閉不全的反流性雜音。5）發(fā)紺。?實驗室檢查及其他檢查血漿腦鈉肽(ＢNP）檢測：有助于心衰的診斷及判斷預后。BＮP＜１０0pg/mｌ,不支持心衰的診斷,BＮP＞4０0pg／ｍl，支持心衰的診斷。?2.超聲心動圖：診斷心力衰竭最有價值的方法，①收縮功能：左心室射血分數(shù)（LＶEF）≤４0%為收縮性心力衰竭的診斷標準；②舒張功能:舒張功能不全時，Ｅ／Ａ比值減少。

三、治療

（一）治療原則和目的：防止和延緩心力衰竭的發(fā)生，緩解臨床癥狀,提高運動耐量,改善生活質量;阻止或延緩心肌損害進一步加重；減少死亡率。?（二）治療措施

１.．藥物治療利尿劑:水腫消失后應以最小劑量長期使用。常用：①噻嗪類利尿劑;②袢利尿劑；③保鉀利尿劑。?２)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)克制劑:①血管緊張素轉換酶（ACＥ）克制劑：阻斷心肌、小血管重塑，以達成維護心肌功能，延緩心力衰竭進展的治療效果；②血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：作用與AＣE克制劑相同;③醛固酮受體拮抗劑:對克制心血管重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有較好的作用。?３)β受體阻滯劑:對抗交感神經(jīng)激活，阻斷心肌重塑，長期應用達成延緩病情進展、減少復發(fā)和減少猝死。?4)正性肌力藥:洋地黃類藥物、腎上腺素能受體興奮劑、磷酸二酯酶克制劑

洋地黃類藥物：可明顯改善癥狀，增長心排血量:①地高辛:合用于中度心力衰竭的維持治療;②毛花苷C：合用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時,特別合用于心力衰竭伴快速心房顫動者。

洋地黃的適應證：在利尿劑、ACE克制劑和β受體阻滯劑治療過程中,連續(xù)有心力衰竭癥狀的患者，可考慮加用地高辛。如同時伴有心房顫動則更應使用洋地黃制劑。?洋地黃中毒及其解決:①低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的互相作用都是引起洋地黃中毒的因素；②洋地黃中毒最重要的毒性反映是出現(xiàn)各類心律失常及加重心力衰竭，還可出現(xiàn)胃腸道反映如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等;③發(fā)生洋地黃中毒時應立即停藥，并進行對癥解決。

５）血管擴張藥物合用于中、重度慢性心力衰竭。常用：①小靜脈擴張劑如硝酸酯類藥；②小動脈擴張劑如酚妥拉明等;③同時擴張動、靜脈藥如硝普鈉等。?2．舒張性心力衰竭的治療：在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

細目三急性心力衰竭臨床表現(xiàn):以急性肺水腫表現(xiàn)為主,不及時診斷及治療,可危及生命。

1．起病急，突發(fā)嚴重的呼吸困難,呼吸頻率常達每分鐘30～4０次。?２.逼迫坐位，面色灰白，發(fā)紺,大汗淋漓,煩躁不安。

3．頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰(心源性哮喘）。?4.聽診兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音。?５.危重患者可因腦缺氧而致意識模糊甚至昏迷。

二、治療?１..鎮(zhèn)靜:常應用嗎啡皮下或靜脈注射。?2..快速利尿:應用呋塞米、布美他尼等靜脈注射。?3．．擴張血管:1)硝酸甘油；2)硝普鈉.應用正性肌力藥：1)多巴酚丁胺：短期應用，重要目的是緩解癥狀;2）多巴胺；3)磷酸二酯酶克制劑；?4)毛花苷Ｃ：心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者，可考慮應用毛花苷Ｃ靜脈注射，首劑0.4~0.8mｇ，禁用于急性心肌梗死初期、急性心肌炎、低鉀血癥、房室傳導阻滯（考)等。

5..機械輔助治療:危重患者可實行積極脈內球囊反搏（IAＢP）和應用臨時心肺輔助系統(tǒng)。細目四心律失常發(fā)生機制

1.沖動形成的異常：自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性改變或其內在病變，導致不適當?shù)臎_動發(fā)放。

2．沖動傳導的異常：折返是快速性心律失常最常見的發(fā)生機制。

二、常用抗心律失常藥物?(一)抗心律失常藥

Ⅰ類：阻斷快鈉通道：①Ⅰa類：減慢動作電位0相上升速度（Vmａx)，延長動作電位時程，常用奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等；②Ⅰｂ類：不減慢Ｖmax，縮短動作電位時程,常用美西律、苯妥英鈉、利多卡因等；③Ⅰｃ類:減慢Vmax,減慢傳導與輕微延長動作電位時程，常用氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪等。Ⅱ類:阻斷β腎上腺素能受體，常用美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。?Ⅲ類:阻斷鉀通道與延長復極,常用胺碘酮和索他洛爾。

Ⅳ類:阻斷鈣通道，常用維拉帕米、地爾硫卓（合用于老年人)等。?（二)其他：臨床上不屬抗心律失常藥范疇,但常用于治療心律失常。?1.異丙腎上腺素強烈興奮心臟起搏與傳導系統(tǒng)，用于緩慢性心律失?；颊咛岣咝氖衣?。

2.腺苷:產生較強的擬迷走神經(jīng)效應，克制房室結傳導功能，快速有效終止室上性心動過速發(fā)作。?３.洋地黃：正性肌力作用,負性傳導作用。細目五快速性心律失常過早搏動?(一）心電圖診斷

１.房性過早搏動:①提前出現(xiàn)的Ｐ’波與竇性P波形態(tài)各異;P’R間期≥0.12秒;②提前出現(xiàn)的QＲS波群形態(tài)通常正常；③代償間歇常不完全。

2..室性過早搏動

①提前出現(xiàn)的QＲS波群前無相關P波；②提前出現(xiàn)的QRS波群寬敞畸形,時限>０．12秒,Ｔ波方向與QRS波群主波方向相反;③代償間歇完全。??二、陣發(fā)性心動過速

（一)病因

1.房性心動過速?2．房室結折返性心動過速:常發(fā)生于無器質性心臟病的患者，少數(shù)患者可由心臟疾病或藥物誘發(fā)。

３.室性心動過速：簡稱室速,是指連續(xù)３個或３個以上室性早搏形成的異位心律,多見于器質性心臟病。其病因有：①各種器質性心臟病如冠心病、心肌炎、心肌病等,其中以冠心病最常見；②其他如代謝障礙、血鉀紊亂、藥物中毒、ＱT間期延長綜合征等;③偶可發(fā)生于無器質性心臟病者。?(二)臨床表現(xiàn)?１.房室結折返性心動過速:①發(fā)作呈突發(fā)突止，連續(xù)時間長短不一，多由一個室上性早搏誘發(fā);②可有心悸、焦急、緊張、乏力、眩暈、暈厥等,可誘發(fā)或加重心絞痛、心力衰竭，重者發(fā)生休克；③體檢心尖部第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。?2.室性心動過速

1)癥狀:①非連續(xù)性室速（發(fā)作時間<3０秒,能自行終止者）通常無癥狀;②連續(xù)性室速(發(fā)作時間＞３0秒，需藥物或電復律方可終止者）常有突發(fā)心悸、胸悶、氣促，重者出現(xiàn)低血壓、暈厥、心絞痛發(fā)作等。嚴重者易引起休克、阿－斯綜合征、急性心力衰竭甚至猝死。

2)體征：①聽診心律輕度不規(guī)則，可有第一、第二心音分裂,收縮壓可隨心搏變化；②如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強弱不等,頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波；③若心室搏動逆?zhèn)骰蜻B續(xù)奪獲心房，則頸靜脈a波規(guī)律而巨大；④脈率不規(guī)則，血壓下降或測不出。

（三）心電圖診斷

1.房性心動過速?①心房率通常為150~200次/分;?②P波形態(tài)與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)通常直立；

③常出現(xiàn)二度I型或Ⅱ型房室傳導阻滯,呈現(xiàn)2:1房室傳導者亦屬常見,但心動過速不受影響;

④Ｐ波之間的等電線仍存在（與心房撲動時等電線消失不同)；?⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯;?⑥發(fā)作開始時心率逐漸加速。．室性心動過速:①出現(xiàn)３個或3個以上連續(xù)室性早搏;②心室率在100～25０次／分，節(jié)律略不規(guī)則;③QRS波群寬敞畸形，時限>0.12秒，ＳT-Ｔ波方向與ＱＲS波群主波方向相反;④P、QＲS間無固定關系，形成房室分離;⑤可出現(xiàn)心室奪獲與室性融合波，為室性心動過速的特性性表現(xiàn)。?（四）治療

1.房性心動過速:①洋地黃中毒引起者,立即停用洋地黃并補鉀;

2.房室結折返性心動過速

1）急性發(fā)作期首選機械刺激迷走神經(jīng)。3.室性心動過速:無器質性心臟病患者發(fā)生非連續(xù)性室速,如無癥狀及暈厥發(fā)作，無需治療;有器質性心臟病的非連續(xù)性室速應考慮治療；連續(xù)性室速無論有無器質性心臟病均應給予治療。

終止發(fā)作：①藥物治療：無顯著血流動力學障礙,宜選用胺碘酮、利多卡因、β受體阻滯劑治療;②同步直流電復律:用于伴有血流動力學異常的室速；③超速起搏:復發(fā)性室速患者，如病情穩(wěn)定,可試行?三、心房顫動（?？?

（一)臨床表現(xiàn)：心臟聽診第一心音強度不等，心律絕對不規(guī)則，伴有脈搏短絀,頸靜脈搏動A波消失。?(二）心電圖診斷：①Ｐ波消失,代之以大小不等、形狀不同、節(jié)律完全不規(guī)則的房顫波（ｆ波),頻率為350～6０0次／分；②心室率絕對不規(guī)則；③QＲS波群形態(tài)正常,伴室內差異性傳導時則增寬變形。?(三）治療

1．病因治療:積極治療原發(fā)疾病，消除誘因。

2.急性房顫癥狀顯著者:①控制心室率;②藥物或電復律；③房顫轉復后,藥物維持竇性心律。

3.慢性房顫：①陣發(fā)性房顫常能自行終止，發(fā)作頻繁或隨著癥狀明顯者，可口服胺碘酮或普羅帕酮,以減少發(fā)作的次數(shù)與連續(xù)時間；②連續(xù)性房顫應給予復律:選用藥物復律或電復律,常用復律藥物有胺碘酮、普羅帕酮等。③經(jīng)復律無效者，以控制心室率為主,首選藥物為地高辛,也可應用β受體阻滯劑。?４.防止栓塞：既往有栓塞史，或有嚴重心臟瓣膜病、高血壓、糖尿病的患者，以及老年人、左心房擴大、冠心病等高危患者，應長期采用抗凝治療，口服華法林或腸溶阿司匹林。?細目六緩慢性心律失常房室傳導阻滯

(一）臨床表現(xiàn)

1)一度房室傳導阻滯：通常無癥狀，聽診第一心音減弱。?2）二度房室傳導阻滯:常有心悸與心搏脫漏感。?二度Ⅰ型：P-Ｒ間期逐漸延長致一個P波后脫落ＱＲＳ

2.傳導比率多為3:2和4:３

3．相鄰R-R進行性縮短,ＱRS波多正常?4.漏搏后PR間期又趨縮短二度Ⅱ型

1.P-R間期恒定（正常或延長）?２.忽然P波阻滯而不能下傳傳導比率不定(2:1、３：２和４:３)?三度房室傳導阻滯：聽診第一心音強度不等；間或聽到心房音或響亮的第一心音，為心房、心室?guī)缀跬瑫r收縮所致,稱為“大炮音”。P、QRS互不相關,各自獨立

2．房率快于室率

3．ＱRS頻率和形狀取決于逸搏部位?(二)治療：房室傳導阻滯的治療二度Ⅱ型與三度房室傳導阻滯心室率過慢,出現(xiàn)血流動力學障礙者,應予藥物治療：①提高心室率:阿托品細目七心臟瓣膜病(?？?二尖瓣狹窄（最?？迹?/p>

１.病因：二尖瓣狹窄的最常見病由于風濕熱，2/３的患者為女性。?2．臨床表現(xiàn)?1）癥狀:失代償期及右心室受累時可出現(xiàn)：①呼吸困難：初期出現(xiàn)勞力性呼吸困難，加重可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸；②咳嗽;③咯血；④壓迫癥狀;⑤右心衰竭表現(xiàn)。?2)體征:①視診:多數(shù)患者有二尖瓣面容；兒童期起病者可見心前區(qū)隆起;明顯右室肥厚者心尖搏動彌散、左移;②觸診：心尖部可觸及舒張期震顫;③叩診：心濁音界向左擴大,心腰消失而呈梨形心;④聽診：心尖區(qū)局限性舒張中晚期隆隆樣雜音;心尖區(qū)第一心音亢進，二尖瓣瓣葉彈性尚可時，可聞及開瓣音;肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、分裂，為肺動脈高壓的表現(xiàn)，嚴重的肺動脈高壓引起相對性肺動脈瓣關閉不全,出現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音,稱為Ｇraｈａm-Stｅell雜音;明顯右心室肥大引起相對性三尖瓣關閉不全時,可在三尖瓣區(qū)聞及收縮期吹風樣雜音，可向心尖區(qū)傳導;⑤其他。

3.診斷與鑒別診斷：心尖區(qū)隆隆樣舒張中晚期雜音,并有左心房肥大的證據(jù),即可診斷為二尖瓣狹窄；若有風濕熱病史,則支持風心病二尖瓣狹窄的診斷。超聲心動圖檢查有助于確診二尖瓣狹窄及判斷狹窄限度。?４.并發(fā)癥

1）心房顫動：心房顫動發(fā)生率隨左房增大和年齡增長而增長。

2）急性肺水腫：忽然出現(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布干濕性啰音。

3）血栓栓塞:20％的患者可發(fā)生體循環(huán)栓塞。右心衰竭:多見于晚期患者,為重要的死亡因素。?5）感染性心內膜炎。

6）肺部感染。?5.治療?1）一般治療:①有風濕活動者應給予抗風濕治療，防止風濕熱復發(fā),常用芐星青霉素;②防止感染性心內膜炎；③無癥狀者避免劇烈體力活動,定期（6～12個月）復查；④呼吸困難者應減少體力活動，限制鈉鹽攝入,應用利尿劑,避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素。??二、二尖瓣關閉不全

1.病因:常見風濕熱、結締組織病及感染性心內膜炎導致的瓣葉病變、瓣環(huán)擴大、腱索病變、乳頭肌斷裂。

2.臨床表現(xiàn)

體征:①視診:心尖搏動增強呈抬舉性,向左下移位，范圍增大；②觸診：偶可觸及收縮期震顫；③叩診：心濁音界向左下擴大；④聽診：心尖區(qū)可聞及響亮、粗糙、音調較高的3/6級或以上的全收縮期吹風樣雜音,常向左腋下、左肩胛下部傳導，吸氣時減弱、呼氣時增強，雜音常掩蓋第一心音，肺動脈瓣區(qū)第二心音正?；蚩哼M、分裂。因舒張期大量血液流入左心室，心尖區(qū)常有第三心音出現(xiàn)。

３.診斷與鑒別診斷

1）診斷:心尖區(qū)響亮、粗糙、音調較高的全收縮期吹風樣雜音伴左房、左室增大，可診斷為二尖瓣關閉不全，超聲心動圖檢查有助于確診。?4.治療

①內科治療；②外科治療：為恢復瓣膜關閉完整性的主線治療措施。應在發(fā)生不可逆的左心室功能不全之前施行，否則術后預后不佳。?

三、積極脈瓣狹窄?1.病因：風濕性積極脈瓣狹窄(多見）大多伴有關閉不全和二尖瓣損害。?2.臨床表現(xiàn)

１)癥狀:一般出現(xiàn)較晚,常見的典型三聯(lián)征為呼吸困難、心絞痛和暈厥。?2）體征:心尖搏動呈抬舉樣，可有積極脈瓣區(qū)收縮期震顫;第一心音減弱,因左室順應性下降，左房收縮加強而出現(xiàn)第四心音;胸骨右緣第2肋間聽到響亮粗糙的、噴射性收縮期雜音,向頸部傳導，可伴有收縮初期噴射音；積極脈瓣區(qū)第二心音減弱,因左室射血時間延長,可出現(xiàn)第二心音逆分裂。重度狹窄者可出現(xiàn)收縮壓下降、脈壓差縮小、脈搏細弱。?3.診斷與鑒別診斷?１）診斷：胸骨右緣第2肋間響亮粗糙的噴射性收縮期雜音、收縮期震顫及第二心音減弱，左心室增大等,可作出積極脈瓣狹窄的診斷，超聲心動圖檢查有助于確診。

2)鑒別診斷:①梗阻性肥厚型心肌病（青年人猝死最重要的因素）；治療：人工瓣膜置換術、經(jīng)皮球囊積極脈瓣成形術為治療成人積極脈狹窄的重要方法。??四、積極脈瓣關閉不全

1.病因：重要風濕熱2．臨床表現(xiàn)?體征:心尖搏動向左下移位、增強呈抬舉樣。心濁音界向左下擴大。顯著的積極脈瓣關閉不全時,收縮壓增高、舒張壓減少、脈壓差增大，出現(xiàn)水沖脈、毛細血管搏動征、槍擊音、Ｄuroｚieｚ雙重雜音、頸動脈搏動明顯及隨心搏呈節(jié)律性點頭運動等周邊血管征。

3.診斷與鑒別診斷?診斷:根據(jù)積極脈瓣第二聽診區(qū)有舒張期遞減型嘆氣樣雜音、左室增大及周邊血管征等,可診斷積極脈瓣關閉不全,超聲心動圖檢查有助于確診。

4．治療:外科治療：人工瓣膜置換術為嚴重積極脈瓣關閉不全的重要治療方法細目八原發(fā)性高血壓病因與發(fā)病機制高鈉、低鉀膳食。

2)超重和肥胖：身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。?３）飲酒:高血壓患病率隨飲酒量增長而升高。?4）精神緊張：長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增長。?5）其他:缺少體力活動、呼吸睡眠暫停綜合征等。?二、發(fā)病機制:動脈血壓取決于心排出量和體循環(huán)周邊血管阻力，其發(fā)病的重要環(huán)節(jié)有：?１)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進（兒茶酚胺增長,保納排鉀)?2）腎性水鈉潴留

3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS）激活

4）細胞膜離子轉運異常(鈉、鉀離子異常)?５）胰島素抵抗?6)血管內皮細胞功能受損?三、臨床表現(xiàn)?1.癥狀?1)一般癥狀?２)受累器官癥狀：①腦:腦出血和腦梗死是高血壓最重要的并發(fā)癥；②心臟:可出現(xiàn)心功能不全表現(xiàn),并發(fā)冠心病可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死表現(xiàn)；③腎臟：初期可出現(xiàn)多尿、夜尿增多;繼而出現(xiàn)腎功能不全,尿量減少,最終導致腎衰竭;④眼：眼底血管受累出現(xiàn)視力進行性減退。

四、并發(fā)癥?1.高血壓危象:血壓急劇上升，影響重要臟器血供，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀,伴有痙攣動脈相應靶器官的缺血癥狀如心絞痛。?2.高血壓腦?。耗X水腫

3.腦卒中：涉及腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作等。

4.左心室肥厚與心力衰竭。

5．慢性腎衰竭。?6.積極脈夾層。

五、診斷與鑒別診斷

診斷要點：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，即可診斷為高血壓。收縮壓≥14０mmHg和舒張壓<9０ｍmHg為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物,血壓雖然低于１40/9０mmＨg，也應診斷為高血壓。

六、治療

（一）血壓控制目的:所有患者均應將血壓降至140/90ｍmHg以下;6５歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下,如能耐受還可進一步減少;伴有慢性腎臟疾病、糖尿病,或病情穩(wěn)定的冠心病、腦血管病的高血壓患者治療應個體化,一般可以將血壓降至1３０/80mmHg以下。?（二)藥物治療

1.降壓藥治療原則

１）小劑量:小劑量開始,根據(jù)需要,逐步增長劑量。?２)盡量應用長效制劑：每日1次給藥而連續(xù)24h降壓作用的長效藥物,以有效控制夜間血壓與晨峰血壓。?3）聯(lián)合用藥：增長降壓效果又不增長不良反映。4）個體化：常用降壓藥物分類?心力衰竭——AＣEＩ，利尿劑。

老年收縮期高血壓——利尿劑，鈣拮抗劑CCB（長效二氫吡啶類:硝苯地平）

糖尿病,蛋白尿——ＡＣEI，CCＢ

輕中度腎功能不全——ACEI(非腎血管性)

心肌梗死——β-阻滯劑（卡托普利)，ＡＣEＩ?穩(wěn)定型心絞痛——β-阻滯劑,ＣＣB?脂質代謝紊亂——α１阻滯劑，ＡCEI，CＣB?脂質代謝紊——不宜用利尿劑、β-阻滯劑(加重脂代謝紊亂)

妊娠——不宜用ＡCEI、AＲB

支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病——不宜用β－阻滯劑

痛風患者——不宜用利尿劑(速尿可用，雙克不可用)

心臟起搏傳導障礙者——不宜用β-阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑細目九冠狀動脈粥樣硬化性心臟病危險因素冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化性血管腔阻塞,導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變(痙攣）心臟病一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病,即缺血性心臟病。年齡：多見于40歲以上的中老年人。２．性別:男性發(fā)病率高于女性。

3.血脂異常：脂質代謝異常是最重要的危險因素。

4．高血壓。5．吸煙。６.糖尿病和糖耐量異常：糖尿病患者發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍。7.其他危險因素

二、臨床分型

1．1979年世界衛(wèi)生組織分5型:隱匿性冠心病、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型冠心病、心源性猝死。

2.近年來趨于將本病分為急性冠脈綜合征和慢性冠脈病兩大類。急性冠脈綜合征:不穩(wěn)定型心絞痛、非SＴ段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死及冠心病猝死；慢性冠脈?。环€(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛(如X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭細目十心絞痛發(fā)病機制心肌缺血的機制:冠狀動脈粥樣硬化病變導致冠脈管腔狹窄，供血量減少基礎上,或冠脈痙攣、心排血量急驟減少，冠脈供血量顯著下降，引起心肌急劇、暫時缺血缺氧而發(fā)生心絞痛。疼痛的機制?二、臨床表現(xiàn)

1.典型心絞痛發(fā)作?1)誘因:受涼、勞累

2）部位：在胸骨體上段或中段之后，可放射至肩、左臂內側甚至達無名指和小指，邊界模糊,范圍約一個手掌大小。?3）性質:常為壓迫感、緊縮感、壓榨感，多伴有瀕死感。

4）連續(xù)時間:一般3-5min，不超過15min?5)緩解方式:休息、硝酸甘油可緩解

發(fā)作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時奔馬律。實驗室檢查及其他檢查

心電圖：超過９5%的患者心絞痛發(fā)作時，出現(xiàn)相應導聯(lián)SＴ段水平型下移和（或）T波倒置;運動負荷實驗、動態(tài)心電圖在心絞痛發(fā)作時的EＣG記錄,可見以R波為主的導聯(lián)中ＳT段呈水平型下移和（或)Ｔ波倒置;變異型心絞痛發(fā)作時則相關導聯(lián)ST段呈弓背向上抬高。?放射性核素檢查：多采用201ＴI(鉈)-心肌顯像或兼做負荷實驗,可檢出靜息時心肌無缺血的患者。冠狀動脈造影：對冠心病具有確診的價值。

四、診斷與鑒別診斷根據(jù)典型心絞痛的發(fā)作特點和體征,含用硝酸甘油后可短時間內緩解，結合年齡和存在冠心病危險因素，除外其他因素所致的心絞痛,一般即可確立診斷。必要時行選擇性冠狀動脈造影明確診斷。?2．心絞痛嚴重度的分級:根據(jù)加拿大心血管病學會(CCS）分級分為4級:Ⅰ級：一般體力活動（如步行和登樓)不受限，僅在強、快或連續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。

Ⅱ級:一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數(shù)小時內發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。

Ⅲ級:一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛。?Ⅳ級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。?五、治療：治療原則:改善冠狀動脈的血供和減少心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。

(一）發(fā)作時治療

1.休息發(fā)作時立刻休息。?2.藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。

１）硝酸甘油0.5mg置于舌下含化,可反復使用。

2)硝酸異山梨酯5~10mg舌下含化。?（二）緩解期的治療

1.藥物治療?1）硝酸酯類

2)β受體阻滯劑合用于心絞痛伴有高血壓及心率增快的患者。3)鈣通道阻滯劑?4)曲美他嗪?細目十一心肌梗死發(fā)病機制：由于冠狀動脈粥樣硬化，管腔內血栓形成、粥樣斑塊破潰、粥樣斑塊內或其下發(fā)生出血、血管持久痙攣，致使冠狀動脈血供中斷,相應區(qū)域心肌嚴重而持久的缺血,即可發(fā)生心肌梗死(MＩ）。重體力活動、情緒過度激動、血壓急劇升高等致心肌氧耗急劇增長，冠脈不能代償,以及休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常等導致心排血量驟減,冠脈供血急劇減少，從而發(fā)生心肌缺血性壞死。

二、臨床表現(xiàn)

1.先兆表現(xiàn):50%以上患者在發(fā)病前有先兆癥狀。?2.癥狀?１)疼痛:疼痛為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀。?2）心律失常：以室性心律失常最多，若室早頻發(fā)、多源、成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速,且有Ｒ－oｎ-T現(xiàn)象,常為心室顫動先兆。?3)低血壓和休克;4)心力衰竭；5）胃腸道癥狀

3.體征

1）心臟體征：心尖區(qū)第一心音減弱;可出現(xiàn)舒張期奔馬律；二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂，出現(xiàn)心尖區(qū)粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中晚期喀喇音。部分患者發(fā)病后2～３天出現(xiàn)心包摩擦音。?2）血壓：初期可增高，隨后均減少。

3)其他:發(fā)生心律失常、休克或心辦衰竭時,出現(xiàn)相關體征。?三、實驗室檢查及其他檢查

1.心電圖:1)特性性改變：①SＴ段抬高,心肌損傷；②病理性Q波,心肌壞死;③T波倒置,心肌缺血。

２）動態(tài)性改變:①起病數(shù)小時內，無異常；②數(shù)小時后,ST段明顯抬高，弓背向上與直立的Ｔ波連接，形成單相曲線。數(shù)小時至2天內出現(xiàn)病理性Ｑ波,同時R波減低;③ＳT段抬高連續(xù)數(shù)日至2周，逐漸回到基線水平,Ｔ波則變?yōu)槠教够虻怪?④數(shù)周至數(shù)月后，Ｔ波倒置。?３）定位和定位范圍

部位特性性ECG改變導聯(lián)相應性改變導聯(lián)

前間壁Ｖ1~V3?局限前壁Ｖ3~Ｖ5?前側壁V５~V7、Ⅰ、Ⅱ、ａＶL?廣泛前壁V1～Ｖ6

下壁Ⅱ、Ⅲ、aVFI、aＶL

高側壁I、aVL、“高”V4~Ｖ6Ⅱ、Ⅲ、aVF

右室V3R～V7R，多伴下壁梗死?2.超聲心動圖?３.放射性核素檢查:顯示梗死部位和范圍?4.血心肌壞死標記物:①肌紅蛋白起病后2小時內升高，12小時內達高峰；24～48小時內恢復正常；②肌鈣蛋白Ｉ（cTｎＩ)或T(cTnT)起?。场?小時后升高,cＴnI于１１～２４小時達高峰，７~１0天降至正常，cTｎT于２４~48小時達高峰，１0～１4天降至正常；③肌酸激酶同工酶ＣＫ-MB在起病后4小時內增高，16～24小時達高峰，３～4天恢復正常，其增高的限度能較準確地反映梗死的范圍,其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。?四、治療:對ST段抬高的急性心肌梗死,強調及早發(fā)現(xiàn),及早住院,并加強住院前的就地解決。治療原則是盡快恢復心肌的血流灌注(到達醫(yī)院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療)，以挽救瀕死的心肌、防止梗死面積擴大或縮小心肌缺血范圍,保護和維持心臟功能。(一）監(jiān)護和一般治療:嚴格臥床?（二）解除疼痛

1.哌替啶50~１00mg肌注或嗎啡５～1０mｇ皮下注射。

２.硝酸甘油0.５mg或硝酸異山梨酯5～10mｇ舌下含服或靜脈滴注。?（三）再灌注治療：起病3~6小時最遲在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注。

1.介入治療（ＰCI)

2.溶栓療法：①尿激酶(ＵK）;②鏈激酶(ＳK);③重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt－PA)

冠脈再通的判斷:①心電圖抬高的SＴ段于2小時內回降>5０%;②胸痛2小時內基本消失；③２小時內出現(xiàn)再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內）。

３.緊急積極脈-冠狀動脈旁路移植術

（四）消除心律失常?1.心室顫動或連續(xù)多形性室性心動過速:電復律

２.室性期前收縮或室性心動過速：利多卡因?３.竇性心動過緩：阿托品?4.房室傳導阻滯:起搏器

5.室上性快速性心律失常藥物治療不能控制時,可考慮用同步直流電復律。

（五)控制休克:補充血容量?（六)治療心力衰竭：強心利尿擴血管

第三單元消化系統(tǒng)疾病細目一慢性胃炎病因與發(fā)病機制:慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎癥

1.幽門螺桿菌（Hｐ)感染是慢性胃炎最重要病因;2.自身免疫反映;3．十二指腸液反流；4.理化及其他因素

二、臨床表現(xiàn)?慢性胃炎分為慢性淺表性和慢性萎縮性胃炎。根據(jù)病變部位分為A、Ｂ兩型。病變局限于胃竇部，而胃體黏膜基本正常，稱為胃竇胃炎,即B型胃炎,絕大多數(shù)由Ｈp感染引起；炎癥局限于胃體或胃底，稱為胃體胃炎,即Ａ型胃炎，重要由自身免疫反映引起。?三、實驗室檢查及其他檢查?１.胃液分析:B型胃炎胃酸分泌多正常，有時減少或升高。A型胃炎黏膜萎縮嚴重者，壁細胞損傷,數(shù)目減少，胃酸分泌減少，嚴重者胃酸缺如。

2．血清學檢查：1）自身抗體：Ａ型胃炎壁細胞自身抗體陽性

2)血清胃泌素水平:有助于判斷萎縮是否存在及其分布與限度。慢性萎縮性胃體炎血清胃泌素水平可升高，伴發(fā)惡性貧血時,可升高數(shù)倍至數(shù)十倍,維生素B１2水平下降。萎縮性胃竇炎常表現(xiàn)為胃泌素水平減少。?3.Hp檢測：13C或１4Ｃ尿素呼氣實驗具有較高的特異性和敏感性,可用于篩選及治療后復查。?４.胃鏡檢查:診斷慢性胃炎最可靠的方法,鏡下黏膜活檢有助于病變的病理分型和鑒別診斷。四、治療：1.一般措施;2.抗菌治療；３.保護胃黏膜;4．對癥解決細目二消化性潰瘍病因發(fā)病機制:胃腸道黏膜被胃酸／胃蛋白酶消化發(fā)生的慢性潰瘍，涉及胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(ＤU)

1．胃酸及胃蛋白酶分泌增多；2.幽門螺桿菌（Hp)感染;3.藥物因素;4.神經(jīng)精神因素;5.其他

二、病理：胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍稱為復合性潰瘍。GＵ多發(fā)于胃小彎,DＵ多發(fā)于球部。

三、臨床表現(xiàn)：典型為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。少數(shù)可無癥狀,出血、穿孔等并為首診因素。

1.癥狀：上腹部疼痛是本病的重要癥狀。腹痛呈節(jié)律性并與進食相關,ＤU饑餓時疼痛,多在餐后3小時左右出現(xiàn)(饑餓痛），進食后緩解,部分患者可有半夜痛;GＵ疼痛不甚規(guī)則,常在餐后1小時內發(fā)生（餐后痛),至下次餐前自行消失。疼痛劇烈且忽然發(fā)生或加重，由上腹部迅速向全腹彌漫,應疑診為急性穿孔。疼痛較重,向背部放射,經(jīng)抗酸治療不能緩解者,應考慮后壁慢性穿透性潰瘍。

2.特殊類型的消化性潰瘍

（１）無癥狀型潰瘍?(２)復合性潰瘍?（3)幽門管潰瘍發(fā)生于幽門孔2cm以內的潰瘍稱為幽門管潰瘍。

(4)球后潰瘍發(fā)生于十二指腸球部以下，多位于十二指腸乳頭近端的潰瘍,稱為球后潰瘍，夜間痛及背部放射痛常見，易并發(fā)出血,內科治療效果差。X線及胃鏡檢查易漏診。?(5）難治性潰瘍

四、并發(fā)癥

１．出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。?2.穿孔:穿孔發(fā)生率DU多于GＵ。

3.幽門梗阻

４.癌變：GU的癌變率在１％以下，罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。

五、實驗室檢查及其他檢查?1.胃鏡檢查和黏膜活檢(金標準)

2．Ｘ線鋇餐:Ｘ線鋇餐檢查有直接和間接兩種征象。直接征象為龕影,對潰瘍的診斷有確診意義。

３.Hp檢測：快速尿素酶實驗是目前臨床上最常用的Ｈｐ感染的檢測方法;細菌培養(yǎng)是診斷Ｈp感染最可靠的方法。13C或14C尿素呼氣實驗屬非侵入性檢查,特異性、敏感性高，簡樸易行，患者容易接受。

4．糞便隱血實驗?六、治療:治療的目:消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。?1.一般治療:戒煙酒;調節(jié)情緒，避免過度緊張；慎用NSＡID、腎上腺皮質激素等藥物。

2.藥物治療DU的治療重點在于根除Hp與克制胃酸分泌，ＧU的治療側重于保護胃黏膜。

(１）根除Hp的治療①三聯(lián)療法：一種質子泵克制劑（PPI)或一種膠體鉍劑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑)３種抗菌藥物中的2種;②四聯(lián)療法：以鉍劑為主的三聯(lián)療法加一種PＰＩ組成。療程為7~14天。三聯(lián)療法根治失敗后，停用甲硝唑,改呋喃唑酮或改用四聯(lián)療法。?（２)克制胃酸分泌：①堿性藥:氫氧化鋁、碳酸氫鈉;②抗胃酸分泌藥:西咪替丁、雷尼替丁

３.治療并發(fā)癥;４.外科治療；5．治療策略:一方面擬定GU\ＤU，再明確有無HP感染，有HＰ者先抗ＨＰ治療，用治治療結束后2－4周(DＵ）、4-6周（GU);無ＨP者常規(guī)服用抗胃酸分泌藥４-6周（DＵ)、8周（GU）。?細目三胃癌病因?1.幽門螺桿菌（Hp）感染;2．飲食因素;3.環(huán)境因素;4．遺傳因素

5．癌前變化:癌前狀態(tài)涉及:①萎縮性胃炎（伴或不伴腸化及惡性貧血)；②腺瘤型息肉特別直徑>２cm者;③慢性胃潰瘍；④殘胃：畢Ⅱ式胃切除術后并發(fā)膽汁反流性殘胃炎；⑤胃黏膜巨大皺襞癥。?二、病理:最常見于胃竇，依次為胃小彎、賁門、胃體及胃底。病變形態(tài)可分：①初期胃癌(粘膜或粘膜下）;②進展期胃癌(肌層）。轉移途徑有：①直接蔓延；②淋巴轉移是最早且最常見的轉移方式;③血循轉移;④種植轉移：癌細胞種植于腹腔、盆腔。?三、臨床表現(xiàn)

１．癥狀:１）上腹疼痛最常見癥狀；2)食欲減退可為首發(fā)癥狀；3）惡心嘔吐；４）嘔血、黑便;５)全身癥狀?２.體征：腹部腫塊是胃癌的重要體征。

四、實驗室檢查及其他檢查?1.血液檢查呈低色素性貧血,血沉增快，血清癌胚抗原(CEA)陽性。?2.糞便隱血實驗常連續(xù)陽性,可作為胃癌篩選的首選方法。?3．胃鏡檢查胃鏡檢查是診斷初期胃癌最重要的手段,可直接進行觀測及取活組織進行細胞學檢查。?4.X線鋇餐檢查５.超聲內鏡檢查

五、治療:手術治療是目前唯一有也許根治胃癌的手段。細目四潰瘍性結腸炎病因與發(fā)病機制?1.病因:1）免疫因素;2)遺傳因素；3）感染因素；4）精神神經(jīng)因素

２.發(fā)病機制：遺傳易感者通過環(huán)境、外源因素使腸黏膜損傷，致敏腸道淋巴組織，導致免疫調節(jié)和反饋失常,形成自身免疫反映而出現(xiàn)慢性、連續(xù)的炎癥反映。?二、病理:重要病變在直腸和乙狀結腸,可累及降結腸、整個結腸。偶見涉及回腸末端，為“倒灌性回腸炎”。?病理改變以潰瘍糜爛為主，少數(shù)可癌變。因纖維瘢痕組織形成，可導致結腸縮短、結腸袋消失和腸腔狹窄。三、臨床表現(xiàn)與臨床分型

（一)消化系統(tǒng)表現(xiàn)

1．腹瀉為最重要的癥狀,黏液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。?2.腹痛:有疼痛→便意→排便→緩解的規(guī)律。?３．體征:輕中型僅左下腹部壓痛,部分觸及呈管狀的乙狀結腸。若腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱,應警惕結腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥。

（二）全身癥狀：可發(fā)熱，病情連續(xù)活動可消瘦、貧血、低蛋白血癥、電解質紊亂等表現(xiàn)。尤易低血鉀。?（三）腸外表現(xiàn)：多種腸外表現(xiàn)，如關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、虹膜炎、強直性脊柱炎、壞疽性膿皮病、口腔復發(fā)性潰瘍、慢性肝炎等。?（四）臨床分型?１.根據(jù)病情通過度型：1)初發(fā)型；２)慢性復發(fā)型:臨床最多見，發(fā)作與緩解交替。3)慢性連續(xù)型:癥狀連續(xù)半年以上,可間以急性發(fā)作；４）急性暴發(fā)型:少見。?2.根據(jù)病情限度分型：輕（天天<4次)、中(4-６次)、重（>6次）?四、實驗室檢查及其他檢查?１．結腸鏡檢查：是診斷與鑒別診斷的最重要手段。可直接觀測腸黏膜變化,準確了解病變范圍。?２．.X線檢查X線氣鋇雙重對比造影,有助于觀測黏膜形態(tài)。

五、治療

1．.藥物治療?1)氨基水楊酸制劑:常用柳氮磺吡啶(SAＳP）,合用于輕、中型患者及重型經(jīng)糖皮質激素治療病情緩解者，病情緩解后改為維持量維持治療,服用SAＳＰ的同時應補充葉酸。

2）糖皮質激素:對急性發(fā)作期療效好。合用于重型或暴發(fā)型,以及柳氮磺吡啶治療無效的輕型、中型患者，常用潑尼松口服，病情控制后逐漸減量維持至停藥。亦可用于灌腸。?3)免疫克制劑細目五肝硬化病因：在我國由病毒性肝炎所致的肝硬化最常見。

二、臨床表現(xiàn)?失代償期:1）癥狀①全身癥狀；②消化道癥狀；③出血傾向和貧血；④內分泌失調

2）體征①慢性病容，皮膚色素沉著，面部黝黑。肝掌、蜘蛛痣；②腹壁和臍周靜脈曲張呈水母頭樣;③中晚期多余現(xiàn)黃疸;④肝臟初期腫大，晚期縮小堅硬，可伴有中重度脾腫大；⑤腹部移動性濁音陽性。?三、并發(fā)癥?1.急性上消化道出血：最常見,是重要死因。肝性腦?。和砥诟斡不顕乐氐牟l(fā)癥,也是最常見死亡因素之一。?3.原發(fā)性肝癌。4.感染。5.其他:門脈高壓性胃病、肝腎綜合征、肝肺綜合征、門脈血栓等。?四、實驗室檢查及其他檢查

１.肝功能檢查①血清白蛋白減少球蛋白增高，白球比減少或倒置；②AＬＴ、ＡST增高；③凝血酶原時間延長;④重癥血清膽紅素增高;⑤血清Ⅲ型前膠原肽、透明質酸、層粘連蛋白等肝纖維化指標可顯著增高。?2.免疫學檢查：IｇG增高?3.腹水檢查一般為漏出液。?4..肝穿刺活檢是確診代償期肝硬化的唯一方法。若見有假小葉形成，可確診。?五、治療：給予高熱量高蛋白飲食

1.藥物治療：１）保護肝細胞治療:①促膽汁排泄及保護肝細胞:熊去氧膽酸；②維生素類:VBVCVEVK２)抗纖維化藥物；3）抗病毒治療２.腹水的治療:１）限制水、鈉攝入（小于5ｇ）；2）利尿(首選螺內酯);３)提高血漿膠體滲透壓;4）放腹水

細目六原發(fā)性肝癌病因:1．病毒性肝炎;2.黃曲霉毒素污染;3.肝硬化;４.家族史及遺傳因素；5．其他?二、病理按形態(tài)分類①塊狀型;②結節(jié)型；③彌漫型;④小癌型(孤立直徑<３cｍ或相鄰2個直徑和<3ｃｍ,小肝癌)按組織學分類①肝細胞型：占肝癌的90%（大多伴肝硬化)；②膽管細胞型;③混合型轉移途徑①血行轉移:肝內血行轉移發(fā)生最早、最常見;②淋巴轉移:轉移至肝門淋巴結最多③種植轉移

三、臨床表現(xiàn)

1．癥狀：1)肝區(qū)疼痛最常見；2）消化系統(tǒng)癥狀食欲減退最常見,晚期惡心吐瀉;3)轉移灶癥狀;4)全身癥狀

2.體征絕大多數(shù)患者有肝腫大。進行性肝腫大是特性性體征之一。

四、實驗室檢查及其他檢查?1．甲胎蛋白(AＦP）是當前診斷肝細胞癌最特異的標志物，有助于原發(fā)性肝癌的初期診斷。AFP檢查診斷肝細胞癌的標準為：①AFP大于５０0μg/L連續(xù)4周；②AFP由低濃度逐漸升高不降；③AFP＞200μｇ／L連續(xù)8周。ＡFP濃度通常與肝癌大小呈正相關。?2．異常凝血酶原（DCP）對原發(fā)性肝癌有較高的特異性。

３..肝動脈造影是目前診斷小肝癌的最佳方法。?4..肝組織活檢或細胞學檢查：獲得2ｃm直徑以下小肝癌確診的有效方法。?五、治療:手術切除:初期肝癌盡量手術切除，肝切除術是治療肝癌最有效的方法。

第四單元泌尿系統(tǒng)疾病細目一慢性腎小球腎炎一、病因:多數(shù)病因不明確，部分與溶血性鏈球菌、乙型肝炎病毒等感染有關。少數(shù)急性腎炎發(fā)展所致。

二、臨床表現(xiàn):血尿、蛋白尿、水腫、高血壓?1．血尿:多為鏡下血尿。

２.蛋白尿：尿蛋白多在1～3g/d。?3.水腫:以眼瞼及腳踝部晨起水腫為特點，嚴重時可呈現(xiàn)全身性水腫。?4.高血壓:可為首發(fā)表現(xiàn),嚴重時出現(xiàn)高血壓腦病及高血壓心臟病。5.其他:貧血

三、實驗室檢查及其他檢查?1.尿液檢查：多為非選擇性蛋白尿。多鏡下血尿,尿畸形紅細胞>８0%，尿紅細胞MCV<7５fl?？梢婎w粒管型。

2.腎功能。3.腎穿刺活檢。4．腎臟超聲。?四、治療?１．飲食治療優(yōu)質低蛋白飲食。?２.控制高血壓高血壓是加速病情進展的重要危險因素。尿蛋白<1g／d時,血壓應控制在<１３０/80mmＨg。尿蛋白≥１g／d者，血壓應控制在<125/7５ｍmHg。首選腎臟保護作用的降壓藥如ACEI或ARＢ，一般聯(lián)合用藥。

3.抗凝和抗血小板解聚集:雙嘧達莫、阿司匹林、尿激酶、肝素

４.糖皮質激素和細胞毒藥物:不作常規(guī)應用

5.其他：防治感染，禁用或慎用腎毒性藥物，糾正高脂血癥、高血糖、高尿酸血癥。人工蟲草可輔助治療。?細目二尿路感染病因:各種病原微生物直接侵襲泌尿系統(tǒng)所致的感染性炎癥。最常見致病菌為革蘭陰性桿菌。?二、發(fā)病機制

1）感染途徑①上行感染:最重要感染途徑,病原菌由尿道經(jīng)膀胱、輸尿管上行至腎臟;②血行感染：多呈現(xiàn)雙側感染;③直接感染:鄰近組織臟器感染蔓延所致;④淋巴道感染：很少見。

2)易感因素：尿路梗阻是最重要的易感因素?三、臨床表現(xiàn)

１.膀胱炎：女性多見，膀胱刺激征,３0%尿血?2.急性腎盂腎炎①泌尿系統(tǒng)癥狀:膀胱刺激征、腰痛或下腹部痛、肋脊角及輸尿管點壓痛、腎區(qū)壓痛和叩擊痛；腰痛限度不一,多為鈍痛、酸痛；②全身感染癥狀:寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心嘔吐、食欲不振等,Ｔ38℃～３9℃，常伴WＢC升高和血沉增快。

３．慢性腎盂腎炎:間歇性無癥狀細菌尿和間歇性尿急、尿頻等下尿路感染癥狀為常見。?四、實驗室檢查及其他檢查

1．尿常規(guī)：尿沉渣鏡檢白細胞>5個／HP，診斷意義較大；部分有紅細胞,少數(shù)肉眼血尿。尿蛋白含量多為±~+。出現(xiàn)白細胞管型多提醒為腎盂腎炎。?2.尿細菌學檢查：取清潔中段尿，必要時導尿或膀胱穿刺取標本，進行培養(yǎng)及藥敏實驗。如細菌定量培養(yǎng)菌落計數(shù)≥１0５/ｍl,可確診；如菌落計數(shù)為１04～105／ｍl,結果可疑；如<１04／ml，多為污染。

五、診斷?１）膀胱炎：膀胱刺激征，3０%尿血+實驗室檢查?２)急性腎盂腎炎:臨床表現(xiàn)+實驗室檢查?3)慢性腎盂腎炎:診斷要點：①反復發(fā)作的尿路感染病史；②影像學顯示腎外形凹凸不平且雙腎大小不等，或靜脈腎盂造影見腎盂腎盞變形、縮窄;③合并連續(xù)性腎小管功能損害。?六、治療

1．一般治療:臥床休息、多喝水、足夠熱量及維生素?２.抗菌治療?１）膀胱炎:推薦短療程(３天）療法：選用喹諾酮類、半合成青霉素、頭孢類或磺胺類等抗生素中的１種,連用３天。停藥7天后需檢查尿細菌培養(yǎng)，仍為陽性者，應繼續(xù)給予2周抗生素治療。?２)急性腎盂腎炎常用抗生素有喹諾酮類、半合成青霉素類、頭孢類，必要時聯(lián)合用藥。熱退后連續(xù)用藥3天改為口服,總療程一般為7~14天。?3)慢性腎盂腎炎應根據(jù)病情和參考藥敏實驗結果制定治療方案。如聯(lián)合幾種抗菌藥物,分組輪流使用,療程適當延長至癥狀改善,菌尿消失，再以1種藥物低劑量長期維持,療程半年至1年。?細目三慢性腎衰竭病因：我國以原發(fā)性腎小球腎炎多見,其中以IgA腎病最常見。

二、發(fā)病機制?1)腎功能進行性惡化的機制；２）尿毒癥癥狀的發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)

1．水、電解質及酸堿平衡紊亂：1)代謝性酸中毒:深大呼吸;2）水鈉代謝紊亂：水鈉潴留；3)鉀代謝紊亂:初期高鉀血癥，晚期吐瀉低鉀血癥;4)鈣、磷代謝紊亂：低鈣血癥、高磷血癥；5)鎂代謝紊亂：高鎂血癥

2．各系統(tǒng)表現(xiàn):1)心血管系統(tǒng)為最常見死亡因素。

2)消化系統(tǒng)；3）神經(jīng)系統(tǒng);4)血液系統(tǒng)：腎性貧血;5)呼吸系統(tǒng):酸中毒深大呼吸；6）其他?四、實驗室檢查及其他檢查?1.血液檢查①血尿素氮、血肌酐升高；可合并低蛋白血癥,血漿白蛋白常<3０g／L;②貧血顯著，血紅蛋白常＜８0ｇ/L,為正細胞正色素性貧血；③代謝性酸中毒；④低血鈣、高血磷;⑤血鉀紊亂等。

２．尿液檢查:蛋白尿、紅細胞、白細胞、顆粒管型、等張尿

３．腎功能檢查①內生肌酐清除率（Ccr）和腎小球濾過率(GＦR）下降;②腎小管濃縮稀釋功能下降；③腎血流量及同位素腎圖示腎功能受損。?４．其他Ｘ線、B超、CT等檢查，顯示腎臟體積縮小。

五、診斷

1.診斷要點原有慢性腎臟病史,出現(xiàn)厭食、惡心嘔吐、腹瀉、頭痛、意識障礙時，腎功能檢查有不同限度的減退，應考慮本病。對因乏力、厭食、惡心、貧血、高血壓等就診者，均應排除本病。?2.分期診斷由于GFＲ較Ccr或血清肌酐(Scr）更能反映腎功能的變化，故現(xiàn)按GFR進行分期，見下表。分期特性GFＲ（ml/min·1．７3m2）１腎損傷GFＲ正?；蛟鲩L≥902腎損傷GFR輕度下降60~893GＦＲ中度下降30~5９4GFR重度下降15～2９５腎衰竭<1５或透析六、治療?１.延緩病情進展：1)積極控制高血壓：120－１30/75-80mｍＨg;２)嚴格控制血糖：空腹５-7.2ｍmｏl/L；３)控制蛋白尿:目的值為<0.5g／24h;4）營養(yǎng)療法：優(yōu)質低蛋白飲食；5)ACEI和AＲB的應用

2.非透析治療:1)糾正水、電解質失衡和酸中毒;2)控制高血壓；３)糾正貧血；４）低血鈣、高血磷與腎性骨病的治療:1,２5(OＨ)2D3；５)防治感染；６)高脂血癥的治療;７)吸附劑治療

３．腎臟替代療法:經(jīng)飲食療法、藥物治療無效，每日尿量<１000ｍl者，指征為:①血肌酐≥7０7.2μmoL/L；②尿素氮≥２8.6mmoL/Ｌ；③高鉀血癥;④代酸;⑤尿毒癥；⑥水潴留(浮腫、血壓升高、高容量性心衰)；⑦并發(fā)貧血(紅細胞比容<15%）、心包炎、高血壓、消化道出血、腎性骨病、尿毒癥腦病等。

第五單元血液系統(tǒng)疾病細目一缺鐵性貧血病因及發(fā)病機制?1.鐵的丟失過多:慢性失血是成年人缺鐵貧最常見因素。2.鐵需求增長而攝入量局限性；3．鐵吸取不良

二、臨床表現(xiàn)?1．癥狀常出現(xiàn)行為異常、乏力、心悸、耳鳴、煩躁易激動、注意力不集中檔，兒童特別顯著。部分患者(特別兒童）可有嗜食泥土、生米等異食癖。嚴重者可致黏膜組織變化和外胚葉營養(yǎng)障礙,出現(xiàn)口炎、舌炎、萎縮性胃炎、皮膚干燥、毛發(fā)干枯脫落、指甲扁平、脆薄易裂和反甲?；颊呙庖吖δ芟陆?。實驗室檢查及其他檢查

1.血象：小細胞低色素性貧血。MCV＜８0fl，MCHC(平均血紅蛋白濃度)＜32%。成熟紅細胞蒼白區(qū)擴大。２.骨髓象：骨髓增生活躍,幼紅細胞增生,中幼紅細胞及晚幼紅細胞比例增高。骨髓鐵染色顯示骨髓小?？扇捐F消失（陰性),鐵粒幼紅細胞<15%。

3.鐵代謝檢查①血清鐵及總鐵結合力測定：血清鐵濃度常＜8.9μｍol/L,總鐵結合力（上升）>６4.4μmｏｌ/L,轉鐵蛋白飽和度降至15%以下;②血清鐵蛋白測定：血清鐵蛋白＜12μg／Ｌ可作為缺鐵依據(jù)。血清鐵蛋白可用于初期診斷和人群鐵缺少癥的篩檢。（除總鐵結合力和紅細胞游離原卟啉增高外其余均下降）?4.紅細胞游離原卟啉(ＦEＰ）升高。

四、診斷：涉及三個要素:

1.小細胞低色素性貧血:男性Ｈb<12０g/L,女性Hｂ＜11０g/L,孕婦Hb<10０g/L;MCV<80fl，MCＨＣ<3２％。

２.有缺鐵的證據(jù)；3.有明確的缺鐵病因和臨床表現(xiàn),鐵劑治療有效。?五、治療?１）口服鐵劑:治療缺鐵性貧血的首選方法。最常用硫酸亞鐵片,服鐵劑后網(wǎng)織紅細胞計數(shù)升高5～10天達高峰,后下降，2周后Ｈb上升，一般２個月可恢復正常。貧血糾正后繼續(xù)治療3~６個月補充的貯存鐵。

2)注射鐵劑:右旋糖酐鐵和山梨醇枸櫞酸鐵，臀部深位肌注。不應超量以免引起急性鐵中毒。細目二再生障礙性貧血一、病因:1）藥物及化學物質、2）電離輻射、3)感染?二、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查重型再障非重型再障起病急緩出血嚴重，常發(fā)生在內臟輕,皮膚、黏膜多見感染嚴重,常發(fā)生肺炎和敗血癥輕,以上呼吸道為主血象中性粒細胞計數(shù)＜0.5×１０9／L(粒缺)中性粒細胞計數(shù)>０.５×10９／L血小板計數(shù)＜２0×１09/L＞20×１09/L網(wǎng)織紅細胞絕對值＜1５×1０9/L>15×109/L骨髓象多部位增生極度減低，造血細胞極度減少,非造血細胞(如淋巴細胞、漿細胞、組織嗜堿細胞、網(wǎng)狀細胞)增多,巨核細胞明顯減少或缺如骨髓灶性造血，增生限度不一，增生灶內重要為幼紅細胞,且重要系晚幼紅細胞預后不良，若不積極治療多于6~１2個月死亡較好，生存期長三、診斷：①全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少;②一般無脾腫大;③骨髓至少有一個部位增生減低或重度減低（如增生活躍，須有巨核細胞明顯減少），骨髓小粒成分中應見非造血細胞增多(有條件者應做骨髓活檢）;④能除外引起全血細胞減少的其他疾病;⑤一般抗貧血藥物治療無效。?四、治療?１.刺激骨髓造血:雄激素為治療非重型再障的首選藥物。

２..免疫克制劑：環(huán)孢素A3.造血干細胞移植:用于重型再障，年齡<40歲、無感染及其他并發(fā)癥的患者，最佳在未輸血之前盡早進行。

４.造血生長因子

細目三急性白血病病因：1.病毒,2.電離輻射，3.化學因素,4.遺傳因素,５．其他血液病?二、臨床表現(xiàn)

1.起病特點可急驟或較緩慢。急驟者常有高熱、貧血、出血傾向等。正常血細胞減少的表現(xiàn)?1）發(fā)熱和感染嚴重感染可致菌血癥或敗血癥,是急性白血病最常見的死亡因素之一。2）出血;3）貧血

３.白血病細胞增多的表現(xiàn)?1）淋巴結和肝脾腫大?2)骨骼及關節(jié)胸骨中下段壓痛,此體征有助于診斷。?3）神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。ǎ肗L)腦膜浸潤多見,兒童急淋白血病最多見。

4）其他齒齦腫脹多見于急單白血??；皮膚浸潤表現(xiàn)為皮疹或皮下結節(jié);睪丸浸潤多見于急淋白血??；心肺、消化道等處也可有相應浸潤癥狀。?三、實驗室檢查及其他檢查?1．血象:貧血、血小板減少，多數(shù)白細胞增多，少數(shù)正?；驕p少

2．骨髓象是確診白血病的依據(jù)。多數(shù)骨髓增生明顯活躍或極度活躍，原始細胞等于或大于所有骨髓有核細胞的3０%。正常造血細胞嚴重受克制，正常幼紅細胞及巨核細胞減少。白血病性原始細胞形態(tài)有異常改變。?3.細胞化學染色4．免疫學檢查診斷:臨床有發(fā)熱、感染、出血、貧血等癥狀,體檢有淋巴結、肝脾腫大及胸骨壓痛，外周血片有原始細胞,骨髓細胞形態(tài)學及細胞化學染色顯示其某一系列原始細胞≥30%即可診斷。

治療?1．化學治療：急性白血病的化療可分誘導緩解和緩解后治療兩個階段。誘導緩解:消滅盡量多白血病細胞，使骨髓的造血功能恢復，達成完全緩解的標準,化療為重要治療方法。緩解后仍需繼續(xù)鞏固和強化治療。?1）急性淋巴細胞性白血病:①誘導緩解治療:由長春新堿及潑尼松組成的ＶＰ方案是急淋誘導緩解的基本方案;②緩解后治療:強化鞏固、維持治療及防治中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病。未行造血干細胞移植治療者,鞏固維持治療一般需要3年。一般應用左旋門冬酰胺酶、甲氨蝶呤等。

2)急性非淋巴細胞白血病:①誘導緩解治療：常用DＡ（柔紅霉素３+阿糖包苷7）方案、ＨOAＰ方案、HA方案等；②緩解后治療：其特點為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病發(fā)生率低;一般維持治療2～3年時間。?2．支持治療?1）防治感染。?2）糾正貧血：Hｂ<80g／L嚴重貧血輸用濃集紅細胞。

3）控制出血：PLT＜20×109／L輸注濃集血小板懸液是控制出血的有效措施。?４）防治尿酸性腎病。

５)加強營養(yǎng),維持水、電解質平衡。

3.造血干細胞移植涉及自身骨髓移植及異基因外周血造血干細胞移植。?細目四白細胞減少癥(不重要）概念：周邊血白細胞連續(xù)低于４×10９/L,稱為白細胞減少癥。

二、病因與發(fā)病機制：１.粒細胞生成減少、成熟障礙；2.粒細胞破壞過多；３．粒細胞分布紊亂

三、臨床表現(xiàn)

1.癥狀：頭暈、乏力、感染?2.血象白細胞數(shù)一般為（２~4)×１09/L,中性粒細胞比例正?；蜉p度減低，淋巴細胞相對增多；粒細胞可有核左移或右移，胞漿有毒性顆粒、空泡等變性。紅細胞及血小板大體正常。

3.骨髓象可呈代償性增生,或增生低下,或粒細胞成熟障礙等。

四、診斷:白細胞數(shù)的生理變異較大，必須反復定期檢查,以擬定是否白細胞連續(xù)低于4×１０9／L。治療：１.去除病因;2．一般治療;3．控制感染；4.糖皮質激素(非首選）5.促進粒細胞生成藥物：利血生?6.重組人粒細胞集落刺激因子和重組人粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子?細目五特發(fā)性血小板減少性紫癜病因與發(fā)病機制

1．免疫因素是ＩTＰ發(fā)病的重要因素。?2.感染：細菌或病毒感染與ＩTＰ發(fā)病密切相關。

3.脾臟作用:脾是ITP產生ＰAＩg的重要場合,同時使巨噬細胞介導的血小板破壞增多。?二、臨床表現(xiàn)?１.急性型:以兒童為多見，顱內出血是本病致死的重要因素。?2.慢性型：較為常見,多見于青年女性，女性患者多以月通過多為重要表現(xiàn)。?三、實驗室檢查及其他檢查

1．血象：急性型發(fā)作期血小板計數(shù)常＜20×109/L,慢性型常在(30～80）×1０9/Ｌ，貧血限度與出血有關。出凝血檢查:出血時間延長,凝血時間正常,血小板壽命明顯縮短。?3．骨髓象:骨髓巨核細胞數(shù)增多或正常,急性型幼稚型巨核細胞比例增長,慢性型顆粒型巨核細胞比例增長,但兩型均呈現(xiàn)血小板形成型巨核細胞減少(幼稚型顆粒性均不產生血小板）。?４．免疫學檢測?四、診斷：①廣泛出血累及皮膚、黏膜及內臟；②多次檢查血小板計數(shù)減少；③脾臟不腫大或輕度腫大;④骨髓巨核細胞數(shù)增多或正常,有成熟障礙;⑤并具有下列５項中任何1項:潑尼松治療有效;切脾治療有效；血小板相關抗體陽性(PＡIgG、IgM);相關補體ＰAC3陽性;血小板壽命測定縮短。五、治療

１．一般治療:休息?2.糖皮質激素：首選藥物,合用于急性型和慢性型發(fā)作期。?3.脾臟切除:是慢性型患者治療的重要方法。脾切除的適應證:①經(jīng)糖皮質激素治療3～6個月無效；②對糖皮質激素療效較差,或減少劑量即易復發(fā)；③對糖皮質激素有禁忌者;④放射性核素標記血小板輸入體內后,脾區(qū)的放射指數(shù)較高者。一般認為脾切除后血小板數(shù)連續(xù)正常達半年以上者為治愈。?4.免疫克制劑：（1.2.3治療無效）對糖皮質激素療效不佳且不愿切脾者或切脾后療效不佳者,可單一應用免疫克制劑治療,也可與小劑量糖皮質激素合用。常用長春新堿、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素等。

第六單元內分泌與代謝疾病細目一甲狀腺功能亢進癥（必考)病因與發(fā)病機制:Ｇrａves病(GD)為器官特異性自身免疫病。針對甲狀腺細胞TSＨ受體的特異性自身抗體，不斷刺激甲狀腺細胞增生和甲狀腺激素合成、分泌增長而致Grａｖes病。臨床表現(xiàn)

１.甲狀腺毒癥表現(xiàn)1)高代謝綜合征２)精神神經(jīng)系統(tǒng)3）心血管系統(tǒng):心動過速、心臟肥大、心衰４)消化系統(tǒng)5）肌肉骨骼系統(tǒng):甲亢性肌病后出現(xiàn)肌肉萎縮、肌無力６)其他

２.甲狀腺腫大為彌漫性、對稱性腫大，質地多柔軟,無壓痛,隨吞咽而移動。甲狀腺上下極可觸及震顫，聞及血管雜音,為甲狀腺功能亢進癥的特異性體征。

3.眼征:25%~５０%伴眼征，部分可單側，按病變限度分單純性(良性、非浸潤性)突眼和浸潤性(惡性）突眼:?1)單純性突眼:常無明顯癥狀，或輕度突眼，Ｓtelｌwaｇ征（瞬目減少、瞼裂增寬)，Ｇraｅｆe征(雙眼向下看時上眼瞼不能隨眼球下落)，Ｊｏffｒｏy征(向上看時前額皮膚不能皺起）和Mobｉuｓ征(兩眼看近物時眼球聚合不良)。?2）浸潤性突眼自身免疫炎癥引起眶內軟組織腫脹、增生和眼肌明顯病變致。多見成年男性，眼內異物感、眼部脹痛、畏光、流淚、復視及視力減退等。突眼度超過正常值上限４mm,一般在18mm以上，左右眼可不等(相差＞３mm)。重者眼瞼腫脹肥厚、閉合不全,結膜充血水腫,角膜潰瘍或全眼球炎,甚至失明。

4.特殊表現(xiàn)

１)甲狀腺危象（?？?:甲狀腺毒癥急性加重的綜合征,多發(fā)生于較重的甲亢未予治療或治療不充足的患者。重要誘因有感染、手術、創(chuàng)傷、精神刺激及放射性碘治療等。臨床表現(xiàn)有：高熱（體溫>39℃）、心率增快>１４0次／分、煩躁不安、大汗淋漓、厭食、惡心嘔吐、腹瀉，繼而出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡或譫妄，甚至昏迷。部分可伴有心力衰竭、肺水腫,偶有黃疸。白細胞總數(shù)及中性粒細胞常升高。血T3、T4升高,TSH顯著減少，病情輕重與血TH水平可不平行。

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