急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死

(ST–segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)2021/5/71重點心肌梗死的病因冠狀動脈和心肌梗死部位的關系。泵衰竭的Killip分級。AMI左心室重塑急性心肌梗死的癥狀，診斷。急性心肌梗死和心絞痛的鑒別急性心肌梗死的并發(fā)癥再灌注治療的方法有哪些溶栓的適應癥、禁忌癥，再通的指證；PCI的適應癥。冠心病和心肌梗死的二級預防TIMI血流緩解疼痛有哪些方法心源性休克的治療2021/5/72MI內容提要MI概念、流行病學、病因及發(fā)病機制；MI病理；MI病理生理；MI臨床表現(xiàn)；MI理化檢查；MI診斷及鑒別診斷；MI并發(fā)癥；MI治療。2021/5/73心肌梗死---概念、特點概念（為急性心肌梗死-AMI的主要類型） 急性心肌缺血性壞死。在冠狀動脈病變基礎上，→主要因斑塊破裂管腔內急性血栓形成→發(fā)生冠狀動脈持續(xù)、完全閉塞，→血供急劇減少或中斷，→使相應心肌嚴重而持久地急性缺血導致的心肌壞死。是冠心病極其危重的臨床類型。主要死因為室性心律失常，泵衰竭。一半患者死于發(fā)病12小時以內。發(fā)病6小時內不能開通梗死血管，大面積壞死（>40%)多會合并泵衰竭。2021/5/74心肌梗死---流行病學發(fā)病率

1.美國：男性71‰，女性22‰；每年80萬人發(fā)生MI，45萬人再梗死； 2.中國：0.2‰~0.6‰（華北地區(qū)最高）；北京80年代AMI64.01/10萬人,90年代男性增至169/10萬人、女性96/10萬人。死亡率

過去30%CCU15%

溶栓8%

介入4%2021/5/75心肌梗死---病因、發(fā)病機制病因：基本病因為冠狀動脈AS,其他同心絞痛；發(fā)病機制、誘因：粥樣斑塊破裂、潰瘍致冠脈內急性血栓形成→冠脈完全閉塞；促發(fā)誘因如下：飽餐（尤其高脂飲食后學制高、血粘度高）、 好發(fā)時間（晨起6~12點交感神經活動亢進，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠脈張力增高）。AS內出血或冠脈持續(xù)痙攣,也可使冠脈完全閉塞:心排量驟降致冠脈灌注量銳減（休克、出血、脫水、嚴重心律失常）；心肌需氧量劇增，冠脈供血不足（重體活動、兒茶酚胺分泌過多、血壓劇升）。2021/5/76血小板聚集、凝血系統(tǒng)異常激活使血管內血栓象瀑布一樣迅速形成阻塞血管

STEMI的斑塊、血栓

主要成分為纖維蛋白原“血栓瀑布”2021/5/77STEMI：斑塊破裂+血栓→冠脈閉塞2021/5/78MI內容提要MI概念、流行病學、病因及發(fā)病機制；MI病理；

MI病理生理；MI臨床表現(xiàn)；MI理化檢查；MI診斷及鑒別診斷；MI并發(fā)癥；MI治療。2021/5/79心肌梗死---冠脈與供血心肌關系LAD→LV前壁、心尖、下側壁、前間隔、二尖瓣前乳頭??；RCA→LV膈面、后間膈、RV、SN、AVN；LCX→LV高側壁、膈面、LA、SN（房支）；LM(LAD+LCX)→

LV廣泛前壁。RCA

LM

LAD

LCX2021/5/7109、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:35:00PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/5/711LM、LAD、LCX、RCA及供血部位2021/5/712心肌梗死---病理（心肌病變--1）

冠脈閉塞時間與心肌壞死關系：20~30分鐘：電鏡下見心肌壞死；1~2小時：大部分心肌凝固壞死，炎細胞浸潤；6~12小時：肉眼可辨認的心肌壞死（蒼白色）；48小時：梗死區(qū)呈灰色病變；8~10天：壞死心肌清除、吸收，室壁變薄，結締組織開始形成；6~8周：壞死區(qū)瘢痕形成（白色）。2021/5/713心肌梗死---病理（心肌病變—2）解剖（肉眼）分型：透壁性梗死（Q波）：ST段抬高、QS波→STEMI；ST段抬高、仍有r（R）波→STEMI；非透壁性梗死=心內膜下心肌梗死

ST段壓低、T波倒置→NSTEMI。非Q波2021/5/714透壁性AMI：灰白色示梗塞區(qū)2021/5/715

非透壁性 （心內膜下）AMI2021/5/716透壁、局灶性AMI2021/5/717心肌梗死---病理（心肌病變—3）按心肌梗死面積分類：微型（局灶性、顯微鏡性）MI；?。ㄔ睿┬蚆I：面積小于左室10%；中型MI：10%~30%左室面積；大型（面積）MI：大于30%左室面積。按梗死部位分類：左室、右室梗死，前壁、前間壁、 下壁梗死等。2021/5/718心肌梗死---病理（心肌病變--4）按病程分類：急性MI：發(fā)病6h~7d，壞死區(qū)以多形白細胞出現(xiàn)為特點；近期MI：發(fā)病7~28d，愈合中MI，單核細胞和纖維細胞為主；陳舊性（愈合性）MI：28d~8w瘢痕組織，無細胞浸潤。

2021/5/719ECG與MI病理關系Q波梗死—透壁性MI； 非Q波MI—心內膜下（非透壁MI）,目前不再沿用。STEMI—冠脈急性完全閉塞（或無側支循環(huán)供血）導致心肌全層損傷，ST段抬高，有Q波或無Q波； NSTEMI—非閉塞性、閉塞后及時開通心肌未完全壞死、或完全閉塞但有側枝供血。 但可進展為STEMI。 目前沿用的分類，利于急性期的及時、快速、有效地處理，但二者處理方案不同。2021/5/720心肌梗死---病理（心肌病變—5）其它繼發(fā)病變：室壁運動異常：不協(xié)調、減弱、無收縮、反常（矛盾）運動；室壁瘤；心肌破裂：心肌游離壁、室間隔、乳頭肌破裂或斷裂；2021/5/721A.心室游離壁破裂;B.室間隔破裂;C.乳頭肌斷裂.2021/5/722ESC-ACCF-AHA-WHF（2012）AMI全球統(tǒng)一定義、分型（按病理）定義：心肌缺血所致的心肌細胞死亡。分型：1型：與主要冠脈事件（如斑塊破 裂）相關的心肌缺血； 2型：繼發(fā)于氧供需失衡（如冠脈 痙攣、貧血、低血壓）的心肌缺血； 3型：具有缺血癥狀的心源性猝死、 伴隨新發(fā)ST段抬高或LBBB、或經冠脈造 影/尸解等證實存在冠脈血栓； 4a型：與PCI相關的心梗； 4b型：與支架血栓形成相關的心梗； 5型：與CABG相關的心梗。2021/5/723MI內容提要MI概念、流行病學、病因及發(fā)病機制；MI病理；MI病理生理；MI臨床表現(xiàn)；MI理化檢查；MI診斷及鑒別診斷；MI并發(fā)癥；MI治療。2021/5/724心肌梗死---病理生理--1LVMI血流動力學變化：LVEF低血壓SV前向動脈供血CO組織低灌注LVEDP后向淤血肺淤血2021/5/725心肌梗死---病理生理--2RVMI：RAP升高大于LVEDP，RVP↑，肺血流量↓，LV前負荷↓，LV心排量↓，BP↓。2021/5/726心肌梗死---病理生理--2泵衰竭（Killip分級,包括心源性休克、左心功能衰竭）：

I級：無心衰征象，肺無羅音，但PCWP↑II級：左心衰，肺羅音＜50%肺野，III級：急性肺水腫，肺羅音>50%肺野；IV級：心源性休克，血壓＜90mmHg， 尿少（＜20ml/h），皮膚濕冷，發(fā)紺，呼吸急促，脈快；泵衰竭嚴重階段;泵衰竭多數(shù)演變?yōu)槁孕乃ィ荂HD心衰形成的主要原因。輕重主要取決于梗死面積的大小，心肌細胞壞死的多少。2021/5/727心肌梗死---病理生理--3死亡及主要死因： 主要死因為室性心律失常（主要為室顫）、泵衰竭。發(fā)病后12h內因室顫死亡者占50%；心源性休克： 發(fā)病后6h內若不能地使梗塞相關動脈（IRA）再通，或/和大面積（＞40%）梗死者可發(fā)生泵衰竭，包括心源性休克。2021/5/728心肌梗死---病理生理--4其它變化：心肌缺血預適應；心肌頓抑（stunned

myocardium）；心肌冬眠（hibernatingmyocardium）；

心肌重塑(remodeling): （1）梗死擴展；（2）梗死延展；（3）心臟擴大、變形、心肌變薄而發(fā)生心力衰竭、心源性休克。2021/5/729心肌梗死---病理生理--5右室梗塞（RVMI）： 右心急性衰竭血流動力學改變，如右心壓力增高（＞LVEPE）、頸靜脈充盈或怒張、全心排血量減少、血壓下降。2021/5/730AMI左心室重塑AMI后所產生的左心室大小、形狀和組織結構的變化過程，亦即梗死區(qū)室壁心肌的變薄、拉長，產生“膨出”即梗死擴展和非梗死區(qū)室壁心肌的反應性肥厚、伸長，致左室進行性擴張和變形伴心功能降低的過程。2021/5/731MI內容提要MI概念、流行病學、病因及發(fā)病機制；MI病理；MI病理生理；MI臨床表現(xiàn)；MI理化檢查；MI診斷及鑒別診斷；MI并發(fā)癥；MI治療。2021/5/732心肌梗死---臨床表現(xiàn)（先兆）心絞痛前驅癥狀：乏力、胸部不適；活 動時心悸、氣短、煩躁。心絞痛性質變化：初發(fā)型心絞痛、惡化型心絞痛原心絞痛加重

心電異常變化：ST段一時性抬高（變異型心絞痛）或壓低，T波倒置或增高。先兆發(fā)生率50%~81.2%，但不具特異性。若按UA及時住院觀察處理，可避免部分患者發(fā)生AMI。2021/5/733心肌梗死---臨床表現(xiàn)（癥狀--1）疼痛：最先出現(xiàn)、最常見；多發(fā)清晨；胸痛似心絞痛，但程度、性質、持續(xù)時間均嚴重或長，硝甘多不能緩解，且發(fā)病多無明確誘因；伴隨癥狀明顯；少數(shù)患者無疼痛，發(fā)病即表現(xiàn)心源性休克、急性心衰；注意放散痛而與急腹癥、骨關節(jié)痛鑒別。2021/5/734心肌梗死---臨床表現(xiàn)（癥狀—2）全身表現(xiàn)：發(fā)熱：38度左右，很少＞39度，持 續(xù)約一周；心動過速；白細胞增高、血沉增快。全身表現(xiàn)由壞死心肌吸收引起，一般發(fā)生于胸痛后24~48小時，程度與梗死范圍呈正相關。2021/5/735心肌梗死---臨床表現(xiàn)（癥狀--3）胃腸道癥狀：表現(xiàn)→頻繁惡心、嘔吐，上腹不適，腸脹氣；重癥者呃逆（多見于下壁MI）；原因→壞死心肌刺激迷走神經（多見于透壁梗死）；心排量降低致組織灌注不足。2021/5/736心肌梗死---臨床表現(xiàn)（癥狀--4）心律失常：發(fā)生率75%~95%；發(fā)病24h內最常見（一般在1~2W內）；各種心律失常，室性心律失常最常見。 室速（陣發(fā)、非陣發(fā)）。 心室顫動、室性自主心律、心臟停搏。AVB、BBB：前壁MI發(fā)生AVB示MI范圍廣、預后差；SVT：少見，多發(fā)生在心衰時。2021/5/737心肌梗死---臨床表現(xiàn)（癥狀--5）低血壓、休克（20%，多1周內院內發(fā)生）：低血壓狀態(tài)；休克：（1）SBP＜80mmHg；（2）精神、神志：煩躁不安、神志遲鈍、暈厥；（3）皮膚粘膜：面色蒼白、皮膚濕冷、大汗淋漓；（4）脈搏：細快；（5）尿量：減少（＜20ml/L）；原因：心源性（主要原因，示心肌壞死40%以上）、神經反射致周圍血管擴張、血容量不足；其他機械因素：二尖瓣返流、室間隔穿孔、心臟破裂等。自然轉歸：預后極差，死亡率70%~90%；2021/5/738心肌梗死---臨床表現(xiàn)（癥狀--6）心力衰竭：急性左心衰竭：發(fā)生率32%~48% （表現(xiàn)見Killip分級）；急性右心衰竭（RVMI、LVMI時）：早期：頸靜脈怒張，右心壓力增高，肺動脈壓下降；RVAMI時一開始即可出現(xiàn)右心衰及血壓下降；后期：肝大、浮腫等；2021/5/739泵衰竭（Killip分級,包括心源性休克、左心功能衰竭）：

I級：無心衰征象，肺無羅音，但PCWP↑II級：左心衰，肺羅音＜50%肺野，III級：急性肺水腫，肺羅音>50%肺野；IV級：心源性休克，血壓＜90mmHg， 尿少（＜20ml/h），皮膚濕冷，發(fā)紺，呼吸急促，脈快；泵衰竭嚴重階段;泵衰竭多數(shù)演變?yōu)槁孕乃?，是CHD心衰形成的主要原因。輕重主要取決于梗死面積的大小，心肌細胞壞死的多少。2021/5/740急性肺水腫：以LVDEP↑、LAP↑與PCWP↑為主；心源性休克：CO↓、BP↓更突出；心源性休克是較左心衰竭程度更重的泵衰竭2021/5/741Forrester泵衰竭分類I類：無肺淤血、周圍灌注不足； PCWP/CI正常；II類：僅肺淤血(水腫)； PCWP高、CI正常;III類：僅周圍灌注不足， PCWP正常，CI低， 主要與血容量不足或心動過緩有關；IV類：肺淤血+周圍灌注不足， PCWP高+CI低。 (PCWP高指＞18mmHg；CI低指＜２.２Ｌ/min.m2)2021/5/742心肌梗死---臨床表現(xiàn)（體征）心臟體征：心界、心律（率）；心音：心音減弱，房性、室性奔馬律；心包摩擦音；雜音：二尖瓣乳頭肌斷裂或功能失 調、 室間隔破裂所致。血壓：其他：與心律失常、休克、心衰相關體征。2021/5/743MI內容提要MI概念、流行病學、病因及發(fā)病機制；MI病理；MI病理生理；MI臨床表現(xiàn)；MI理化檢查（實驗室和其他檢查）；MI診斷及鑒別診斷；MI并發(fā)癥；MI治療。2021/5/744心肌梗死---輔助檢查（心電--1）特征性改變:STEMI：病理性Q波（寬、深）；ST段呈弓背向上抬高；T波倒置。NSTEMI：無病理性Q波，普遍導聯(lián)ST段壓低≥0.1mV,但aVR(V1)ST段抬高；無ST段改變，對稱性T倒置.2021/5/745心肌梗死---輔助檢查(心電—2)STEMI動態(tài)性改變:超急期（發(fā)病數(shù)10分-數(shù)小時內）:無異?；虺十惓８叽蟛粚ΨQT波;急性期（發(fā)病數(shù)小時后）:ST-T呈單相曲線,病理性Q波（70%~80%永久存在）,R波降低或消失;亞急性期:(數(shù)日~兩周)ST段抬高逐漸恢復基線,T倒置或平坦;慢性期（數(shù)周-數(shù)月后）:T波“V”型倒置,多數(shù)有病理性Q波.2021/5/746心肌梗死---輔助檢查(心電--3)MI心電分類:有無Q波（回顧）:

(1)QMI(Q波梗死); (2)NQMI(非Q波梗死).ST段是否抬高（目前推薦）：(1)STEMI(ST段抬高性心肌梗死);(2)NSTEMI(非ST段抬高性心肌梗死).2021/5/747ACS疾病譜2021/5/748STEMI病理與ECG關系2021/5/749STEMINSTE-ACS（UA/NSTEMI）抗栓治療

纖溶再灌注治療xAMI病理與ECG改變關系

2021/5/750心肌梗死---輔助檢查(心電--5)NSTEMI心電；RVMI心電；STEMI部位和面積（范圍）確定： 目前指南均要求行18導聯(lián)ECG檢查（另有V3R~V5R、V7-V9六導聯(lián)，以利于右室、正后壁心梗的診斷）。2021/5/751STEMI:ST-T動態(tài)演變急性前壁STEMI的ECG2021/5/752AMI---右室心肌梗死（RVMI）--了解心電改變：右胸導聯(lián)V3R~V5R任意導聯(lián)ST抬高≥0.5~1mm(V4R導聯(lián)ST段抬高最有特異價值);右胸導聯(lián)特別V3R、V4R出現(xiàn)QS波型；V1導聯(lián)ST段抬高≥1mm，V2導聯(lián)ST段壓低；III導聯(lián)ST段抬高程度大于II導聯(lián)； RVMI常并發(fā)于急性下壁MI，故急性下壁MI時應加作右心導聯(lián)。2021/5/753下壁合并RVMI（V3RST↑）2021/5/754AMI：斑塊破裂→冠脈血栓2021/5/755

右冠完全閉塞(TIMI0級)2021/5/756AMI：RCA嚴重狹窄（TIMI3級）2021/5/757前降支(LAD)閉塞2021/5/758STENI梗死相關動脈（IRA）情況閉塞性血栓 為紅（從閉塞處向血管近段延伸，富含纖維蛋白、紅細胞）、白（富含血小板）血栓的混合物（不同于NSTEMI）；冠脈造影： 90%以上的IRA完全閉塞； 少數(shù)無或輕度狹窄，可能時血栓自溶、血小板一過性聚集、嚴重持續(xù)的冠脈冠脈痙攣引起2021/5/759心肌梗死---核素檢查心肌顯像（灌注缺損僅能發(fā)現(xiàn)10克以 上的心肌組織損傷）：“熱點”掃描：顯示急性期MI部位、面積；“冷點”掃描：顯示慢性期MI部位、面積；SPECT（單光子計算機體層顯像）、PET（正電子計算機體層掃描）：觀查心 肌代謝、判斷心肌是否存活。心腔造影：檢測心室功能（LVEF）、室壁運動（運動失調、室壁瘤）。

2021/5/760心肌梗死---輔助檢查（常規(guī)實驗室）粒細胞： 白細胞增高，中性粒細胞增多， 嗜酸性粒細胞減少； 血沉增快；

CRP增高；血游離脂肪酸增高。2021/5/761心肌梗死---輔助檢查（心肌損傷標記物--1）

出現(xiàn)時間（h）峰值時間（h）持續(xù)時間（d）CK

6243~4CK-MB416~242~4AST6~1224~483~6LDH

8~1048~727~14 肌鈣蛋白

2~410~245~14肌紅蛋白

1~24~80.5~1.0心肌酶學、肌鈣蛋白動態(tài)變化2021/5/762心肌損傷標記物釋放時間譜2021/5/763MI---輔助檢查（心肌損傷標記物—2）心臟特異性肌鈣蛋白（cTnI、cTnT）：心肌細胞結構蛋白，健康人群中檢測不到；特異性、敏感性高于CK-MB；可發(fā)現(xiàn)近2周內的近期（2~4h至5~14d）心肌損傷、壞死，是反映AMI的指標；是診斷NSTEMI（包括微灶心肌損傷）的有效方法（此時CK-MB可能陰性）；MI發(fā)作6h內結果陰性者，6h后應重新檢測；有利危險分層，肌鈣蛋白濃度增高為MI高危人群，與ACS死亡率呈正相關；無ST段抬高但肌鈣蛋白升高的ACS，應用血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑、LMWH獲益更大。2021/5/764MI---輔助檢查（心肌損傷標記物—3）CK、CK-MB： 1.CK-MB診斷AMI有極高特異性。2.其增高程度能準確反映心肌梗死的范圍或面積。3.高峰時間(16~24h)是否提前出現(xiàn)有助于判斷溶栓是否成功。2021/5/765MI---輔助檢查（心肌損傷標記物—4）肌紅蛋白：敏感性高、特異性（較TnT）差，非心臟特異性標記物。出現(xiàn)時間最早（1~2h），持續(xù)時間短（12~24h），用于早期AMI診斷。與cTnI聯(lián)合檢查可提高其特異性，是早期診斷AMI最佳組合。2021/5/766輔助檢查與治療的厲害關系AMI的輔助檢查主要是：心電圖、心臟損傷標記物的動態(tài)檢查。心臟超聲、X線、核素等可作為后期檢查；2013年AHA指南建議：對于符合STEMI癥狀患者推薦在首次醫(yī)療接觸（FMC）時由EMS工作人員行12導聯(lián)ECG檢查（I類，證據(jù)B）。急診室初始診療流程ACC、AHA指南建議如下： 所有胸痛不適和其它提示STEMI患者到達急診室10min內，應進行ECG檢查（I類，C級證據(jù)）；對STEMI不應因等待心臟損傷標記物結果而延遲及時的治療（尤其是急診冠脈介入、纖溶）。對NSTEMI，與UA難以鑒別，應動態(tài)監(jiān)測肌鈣蛋白，以判定危險分層、處理對策。超急期患者：ECG、肌鈣蛋白均不能明確診斷AMI，均應按ACS動態(tài)觀察胸痛變化、上述兩項指標，并相關處理，甚至收入CCU，以防進展為AMI、猝死等。 2021/5/767MI內容提要MI概念、流行病學、病因及發(fā)病機制；MI病理；MI病理生理；MI臨床表現(xiàn)；MI理化檢查；MI診斷及鑒別診斷；MI并發(fā)癥；MI治療。2021/5/768AMI---臨床診斷--1WHO傳統(tǒng)診斷依據(jù)（兩點或兩點以上）：典型臨床癥狀（如胸部不適）；實驗室檢查陽性（尤心肌損傷標記物升高）；特征（典型）心電圖表現(xiàn)。AMI重新定義：任何由缺血引起的心肌壞死都應稱為MI；現(xiàn)代技術可以診斷小于心肌重量小于1.0克的小面積MI；肌鈣蛋白是診斷AMI的金指標，如不能檢測，最佳替代是CK-MB；心肌壞死的最后診斷依靠心肌損傷標記物升高；PTCA、CABG后AMI.

2021/5/769AMI－臨床診斷－2

不典型病例的鑒別診斷：休克、心力衰竭、心律失常而胸痛不明顯，或無典型表現(xiàn)但懷疑AMI時應先行心電檢查并按AMI處理，短期內動態(tài)觀察心電、心肌酶、肌鈣蛋白，尤其對NSTEMI意義更大。2021/5/770AMI---臨床診斷--3早期診斷、早期處理（指南要求）：1.10分鐘內完成臨床檢查、18導聯(lián)ECG（動態(tài)觀察），作出AMI診斷;2.有適應證患者應在30分鐘內開始靜脈溶栓、90分鐘內開始直接冠脈介入（directPCI）;3.

對懷疑NSTEMI/UA時，應檢心臟損傷標記物。AMI風險評估（確定高?；颊撸号?、70歲以上、再梗、房顫、前壁梗死、肺有羅音、低血壓、心動過速、DM。2021/5/771AMI---鑒別診斷

心絞痛；主動脈夾層。急性肺動脈栓塞；急腹癥；急性心包炎；2021/5/772AMI---鑒別診斷（心絞痛、AMI）

疼痛情況：位置、性質、誘因、時限、 頻率、硝甘療效。氣喘或肺水腫；血壓；心包摩擦音；心肌壞死吸收表現(xiàn)：發(fā)熱、白細胞、血 清心肌損傷標記物等。心電圖特征或動態(tài)變化。2021/5/773AMI---鑒別診斷（急性心包炎）胸痛：與發(fā)熱同時出現(xiàn)（AMI1~2天后出現(xiàn)發(fā)熱），呼吸或咳嗽時加重，心包出現(xiàn)積液時消失；心包摩檫音：發(fā)病早期即有，心包出現(xiàn)積液時消失；全身癥狀：不如AMI嚴重；心電圖：除aVR外，其余導聯(lián)均呈ST段弓背向下抬高，T波倒置但無異常Q波。2021/5/774MI內容提要MI概念、流行病學、病因及發(fā)病機制；MI病理；MI病理生理；MI臨床表現(xiàn)；MI理化檢查；MI診斷及鑒別診斷；MI并發(fā)癥；MI治療。2021/5/775AMI---并發(fā)癥乳頭功能失調或斷裂；心肌破裂（間隔、心室游離壁）；栓塞（LV附壁血栓或下肢靜脈血栓脫落）；室壁瘤；AMI后綜合征。2021/5/776AMI并發(fā)癥：乳頭肌斷裂2021/5/777AMI并發(fā)癥：左心游離壁破裂2021/5/778AMI并發(fā)癥：左室室壁瘤破裂2021/5/779左室室壁瘤（瘤體室壁變薄）2021/5/780UCG：LV擴大、室間隔變薄，心尖部附壁血栓2021/5/781UCG：間隔及心尖部附壁血栓2021/5/782MI內容提要MI概念、流行病學、病因及發(fā)病機制；MI病理；MI病理生理；MI臨床表現(xiàn)；MI理化檢查；MI診斷及鑒別診斷；MI并發(fā)癥；MI治療。2021/5/783AMI---治療（三個里程碑）60年代中期：CCU病房建立，加強 心電監(jiān)護，減少了室性心律失常 所致死亡率；70年代以來：床邊血流動力學監(jiān)測，確切處理了心衰、心源性休克；80年代以來：纖溶、PCI及β阻滯劑、ACEI、抗栓、調脂治療使AMI死 亡率從CCU前30%降至8%.2021/5/784AMI---STEMI干預對策1.開通IRA，挽救心肌及生命： IVCR、PCI或CABG；2.抗栓治療：抗血小板、抗凝；3.抗缺血治療：硝酸酯制劑、β阻滯 劑、鈣拮抗劑、ACEI；4.他汀類調脂藥的早期應用。

2021/5/785AMI---治療原則1.快速診斷、快速治療；2.盡早、充分、持續(xù)開通IRA（纖溶-患者到達醫(yī)院30min內、急診PCI-90min內、急診CABG），挽救瀕死心肌，縮小缺血范圍，防止梗死面積擴大；3.及時識別、處理病理生理異常---嚴重心律失常、心衰、心源性休克；4.合理抗栓、抗缺血治療；5.保護、維持心功能、降低死亡率。2021/5/786AMI--院前的急救與處理一、早期識別與判斷;二、呼叫“緊急醫(yī)療服務系統(tǒng)”（EMS，如120）；三、一般處理（如吸氧、嗎啡、阿司匹林）；四、院前靜脈溶栓（不必等待心肌損傷指標報告）；五、心臟驟停（CSD）心肺復蘇（CPR）、除顫（包括AED）。2021/5/787STEMI-EMSGoldenhour=first60minites.2007,ACC/AHASSTEMI治療指南2021/5/788ST段抬高心肌梗死（STEMI）PCI流程圖2005,ESCSTEMI治療指南2021/5/789我國STEMI處理流程2021/5/790AMI---治療（1）(一）一般治療、監(jiān)護：休息吸氧（鼻導管、面罩、氣管插管）監(jiān)測

心電、血壓、呼吸、靜脈壓、 PCWP。備用除顫儀或AED。護理急性期12h

：臥床休息； 24h無并發(fā)癥：床上活動； 第2天無低血壓：離床室內活動； 第4~5天：從室內到室外走廊緩步 走動100~150m。藥物：阿司匹林、氯吡格雷（或替格瑞 洛）。建立靜脈通路。∕2021/5/791吸氧

I類 明顯肺淤血，動脈低氧血癥（氧飽和度＜90%）。 IIa類 無并發(fā)癥的急性心肌梗死發(fā)病初2~3h常規(guī)吸氧. IIb類 無并發(fā)癥的急性心肌梗死發(fā)病超過3~6h常規(guī)補充吸氧。鼻導管吸氧或面罩吸氧不足以維持氧飽和度時，應采用正壓通氣或氣管插管，機械通氣。2021/5/792AMI---治療（2）

（二）解除疼痛嗎啡：首選，3~5mgiv，尤合并心源性哮喘、肺水腫；出現(xiàn)低血壓、心動過緩可合用阿托品；哌替啶（度冷丁）；可待因、罌粟鹼（胸痛較輕者）；試用硝酸甘油、硝酸異山梨酯

含服、氣霧、靜滴；β受體阻滯劑心肌再灌注治療（關鍵措施）。2021/5/793止痛 麻醉藥除直接止痛外還可以減少交感神經系統(tǒng)導致兒茶酚胺分泌引起的血壓升高、心率加快及心臟收縮力增強而增加心臟氧耗，同時減少了交感神經興奮增加嚴重室性心律失常的風險。ACC、AHA指南建議如下 IIa類

STEMI患者，嗎啡是主要的止痛藥物，一般4~8mg靜脈注射，間隔5~15min可重復2~8mg。嗎啡具有很好的耐受性，止痛效果好而無明顯心臟抑制，也可減輕焦慮及頻死感。若控制焦慮不佳，可合用苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥，如地西泮5mg，每8~12h1次。2021/5/794β受體阻滯劑在AMI的應用1.意義：減少心肌耗氧、改善心肌缺血區(qū)氧的供需平衡、縮小MI面積、減少心肌缺血復發(fā)及再MI、預防室顫及其他惡性心律失常；AMI的二級預防。2.應用原則： ⑴無禁忌證的AMI應在發(fā)病24小時內盡早常規(guī)服用、靜脈給藥。 ⑵禁忌證： ①心衰； ②低心輸出量狀態(tài)； ③心源性休克高危因素； ④存在使用β受體阻滯劑的其他禁忌證。2021/5/795藥物選擇： 心臟選擇性的短、超短半衰期的β受體阻滯劑（美托洛爾、艾司洛爾）。靜脈給藥的注意事項： 1.首先除外心衰、低血壓（SBP＜90mmHg）、心動過緩（＜60次／分）或AVB； 2.靜注美托洛爾，每次5毫克、觀察2-5分鐘，若心率＜60次／分、SBP＜100mmHg

，停用；3.末次靜注后15分鐘，其后口服。2021/5/796（三）AMI—抗血小板治療阿司匹林: 1.AMI急性期首劑立即嚼服300mg(尤其溶栓、急診PCI前)，其后100mg/d長期口服； 2.阿司匹林過敏或禁忌，應使用ADP受體拮抗劑。氯吡格雷（ADP受體拮抗劑）： 1.AMI急性期首劑口服300mg或600mg(急診PCI前),其后75mg/d; 2.急診PCI植入金屬裸支架(BMS)后口服3~6個月,植入藥物支架(DES)需口服12個月以上。阿司匹林+氯吡格雷： 二者作用機制不同，聯(lián)合用藥有協(xié)同抗血小板作用，故目前推薦二者聯(lián)合用藥。2021/5/797指南抗血小板的推薦（ACC、AHA∕ESC）對于可疑STEMI胸痛患者，EMS人員應讓其嚼服阿司匹林160-325mg，除非患者有禁忌證或已服用（I類、證據(jù)級別C）；如條件具備，應在院前急救車上盡早使用替格瑞洛（2014ESC血運重建指南）：ATLANTIC研究提示相比導管室給藥，院前使用可降低患者24小時內支架血栓發(fā)生風險。替格瑞洛較氯吡格雷為非前體藥物，無需經肝臟代謝激活（不受CYP2C19基因多態(tài)性影響）直接作用于P2Y12受體。故對血小板抑制效應快、強效、撤藥后血小板功能可迅速恢復。2021/5/798溶栓時抗血小板治療（2013AHA指南推薦如下）

阿司匹林 負荷量162~325mg（IA）; 每日維持量81~325mg（IA）, 81mg為首選維持劑量（IIaB）.P2Y12受體抑制劑：氯吡格雷

年齡≤75歲： 負荷量300mg（IA）; 維持量每日75mg，至少持續(xù)14天mg（IA）,若無出血可持續(xù)1年（IC）。 年齡＞75歲： 無負荷量，首次75mg（IA）; 維持量每日75mg，至少持續(xù)14天mg（IA）,若無出血可持續(xù)1年（IC）。2021/5/799STEMI介入前后的抗小板治療(2013年AHA指南建議如下)2021/5/7100STEMI介入前后的抗小板治療(2013年AHA指南建議如下)2021/5/7101STEMI介入前后的抗小板治療(2013年AHA指南建議如下)----GPIIb/IIIa受體拮抗劑2021/5/7102（四）AMI—抗凝治療抗凝機制： 凝血酶是使纖維蛋白原轉為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關重要。抑制途徑： 包括抑制活化的凝血因子X（Xa）和直接滅活已形成的凝血酶。常用抗凝制劑： 普通肝素、低分子肝素（LMWH），后者常用，可替代普通肝素。2021/5/7103AMI—抗凝治療普通肝素： 1.為AMI溶栓治療的輔助用藥,未溶栓者是否靜脈使用并無充分依據(jù)，相反對大面積前壁AMI患者有增加心臟破裂危險; 2.一般方法是首先靜注5000U沖擊量,繼之以1000U/h維持靜注48~72h(需每4~6h測定一次aPTT或ACT),其后改為皮下注射7500U,q12h,2~3d; 3.肝素用法因不同溶栓制劑而不同： （1）溶栓劑為Rt-PA時,需充分抗凝,溶栓前靜注5000U沖擊量,繼之以1000U/h維持靜注48h; （2）溶栓劑為UK、SK時只需溶栓后6h應用，僅皮下注射肝素即可。2021/5/7104AMI—抗凝治療低分子肝素： 1.是普通肝素片段,分子量4000~6500,抗Xa活性是普通肝素2~4倍,但抗IIa活性弱; 2.在UA/NSTEMI中療效好于普通肝素,在STEMI中建議替代普通肝素(療效更肯定、使用方便、出血發(fā)生率低等)。 3.LMWH分子量及制作工藝不同,其抗凝作用有差異,非所有LMWH均可替代普通肝素。2021/5/7105比伐盧定（直接凝血酶抑制劑）： 用于直接PCI術中抗凝，可取代肝素、GPIIb/IIIa受體拮抗劑。 指南建議各抗凝藥間不主張混用，如PCI術前已常規(guī)低分子肝素，術中、術后繼續(xù)使用，以防加重出血。 抗血小板、抗凝藥物應聯(lián)合使用。2021/5/7106（五）AMI—再灌注心肌治療1.靜脈溶栓療法（入院30分鐘內）2.經皮冠脈介入治療（PCI）(入院90分鐘內）3.緊急主動脈-冠脈旁路移植術（CABG）。 基本要求: 1.早期:時間就是心肌、時間就是生命； 2.完全（TIMI3級）；3.持久.2021/5/71072021/5/7108NSTEMI治療策略

應首先進行危險分層，合理選擇治療策略。、ESC制定了緊急介入治療策略（＜2h）、 早期介入治療策略（＜24h）、 保守治療策略。一般對極高危和高危的NSTEMI患者應及時冠脈造影，并根據(jù)是否存在明確的、有必要干預的冠脈病變而考慮是否進行介入治療。 并且根據(jù)冠脈病變和心電圖特點識別罪犯血管，若難以判定最好性血流儲備分數(shù)（FFR）檢測以決定治療策略。2021/5/7109STEMI院前決策對急性心肌梗死的院前急救重點應在快速篩選、診斷后立即協(xié)助最近合適的接受醫(yī)院制定急救方案，在患者到達醫(yī)院急診科30min內明確是進行溶栓或急診冠脈介入治療。因此ACC、AHA指南建議如下;I類 （1）STEMI患者有嚴重左心功能不全伴休克時，應緊急送入或轉運至可行急診血運重建（PCI或CABG）的醫(yī)院（B級證據(jù)）； (2)所有社區(qū)應有指導醫(yī)療急救系統(tǒng)人員確定將可疑或確診的STEMI患者轉運至哪家醫(yī)院的預案(證據(jù)級別C）。2021/5/7110STEMI院前決策綠色通道：EMS人員一旦確診STEMI就近送至能實施 PCI的介入中心；應直接進入導管室PCI；直接PCI：STEMI已在能PCI醫(yī)院、 或在不能實施PCI的醫(yī)院（胸痛-就診時間 ＞3小時），應轉運到能PCI的醫(yī)院（轉運時間＜ 90-120分鐘）；挽救性PCI：STEMI溶栓后轉運至能PCI醫(yī)院（胸痛- 就診時間＜3小時）；靜脈溶栓：STEMI發(fā)病＜3小時，患者不同意PCI，或 轉運時間＞120分鐘，可優(yōu)先溶栓治療。不能因時 間延遲影響最佳的再灌注治療。2021/5/7111關于STEMI溶栓關鍵是首診醫(yī)院能否實施直接PCI： 不能實施，若FMC-轉診時間＜2小時，轉診介入； FMC-轉診時間＞2小時，應在FMC30分鐘內溶栓（國內僅為7%）。故溶栓受到嚴格限制，大多數(shù)ＳＴＥＭＩ，應大力推薦直接ＰＣＩ。發(fā)病時間：對STEMI發(fā)?。?小時，溶栓仍有一定優(yōu)勢，原因與直接PCI延遲時間有關。溶栓后CAG：是否溶栓成功，也應及時轉診在3-24小時時間窗內性CAG-PCI。2021/5/7112急診科（室）最佳治療策略

初始診療流程ACC、AHA指南建議如下

I類 （1）所有胸痛不適和其它提示STEMI患者到達急診室10min內，應進行ECG檢查（C級證據(jù)）； (2）到達急診室后30min內，若符合溶栓指征應開始溶栓治療； 如選擇PCI，則應于FMC60min內進行（B級證據(jù)）。

2021/5/7113

STEMII---纖溶治療（3-1）

（纖溶機制）

SK、UK、t-PA等纖溶酶激活劑 纖溶酶原纖溶酶 纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白降解產物

2021/5/7114STEMI---纖溶治療（3-1）溶栓適應證：一、1.相鄰兩個或更多導聯(lián)ST段抬高(胸導聯(lián)≥0.2mV,肢導聯(lián)≥0.1mV；

2.或病史提示AMI伴LBBB；

3.起病時間＜12h;4.年齡＜75歲(I)。

二、年齡≥75歲(IIa)：無論溶栓與否死亡風險大,權衡利弊仍可溶栓。 三、發(fā)病12~24h(IIb),溶栓受益不大,若進行性缺血胸痛、廣泛ST抬高，可考慮溶栓。 四、SBP＞180mmHg和DBP＞110mmHg伴高危AMI（IIb），腦出血風險大，應首選PCI，若溶栓應將BP降至正?；蚪咏Ｋ?。2021/5/7115STEMI---纖溶治療（3-1）溶解血栓絕對禁忌證 （1）既往有出血性腦血管意外或半年內有缺血性腦血管意外（包括TIA）； （2）中樞神經系統(tǒng)受損、顱內腫瘤或畸形； （3）近期（2-4周）有活動性內臟出血、創(chuàng)傷史（頭外傷、創(chuàng)傷性CRP、外科大手術、活檢）； （4）不能除外主動脈夾層； （5）嚴重且未控制的高血壓（＞180／100mmHg）、或慢性嚴重高血壓病史； （6）目前正使用治療劑量的抗凝藥、或已知有出血傾向； （7）近期（＜2周）曾有不能壓迫的大血管穿刺術； （8）其他：對擴容、升壓無反應的休克；妊娠、感染性心內膜炎、房內血栓者；嚴重肝腎功能障礙等。相對禁忌證 （1）血小板計數(shù)下降；（2）已用華法林但PT小于正常3s；（3）體質過度虛弱；（4）BP＞180/110mmHg；（5）DM合并出血性視網(wǎng)膜病變。2021/5/7116STEMI---纖溶治療（3-1）STEMI優(yōu)先溶栓指征（2004，ACCP、ACC/AHA指南）： 1.AMI發(fā)病≤3h; 2.不能行PCI情況、轉運患者PCI時間延遲錯過最佳再灌注時機; 3.PCI耽誤時間(如door-to-balloontime＞90分鐘)而溶栓相對更快〔(door-to-balloon)-(door-to-needle)time＞1h〕。2021/5/7117STEMI---纖溶治療（3-1）纖溶制劑分類：（1）非特異（選擇）性纖溶劑——尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、甲氧苯基化纖溶酶原-鏈激酶激活劑復合物（ＡPSAC）。（2）特異（選擇）性纖溶劑(只作用于血栓、建議優(yōu)先選擇)——tPA、rt-A、雙鏈組織型纖溶酶原激活劑（Ｄuteplase）、重組型尿激酶前體（ＡPSAC）。（3）第三代選擇性纖溶劑：rt-PA突變體、葡激酶、尿激酶前體。2021/5/7118STEMI---纖溶治療（3-1）給藥程序：1.溶栓前檢查血常規(guī)、凝血酶原時間； 2.即刻嚼服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg→3.盡早給予纖溶制劑；4.抗凝（低分子肝素，皮下注射）、繼續(xù)抗血小板治療(2~4詳見后)。2021/5/7119STEMI---纖溶治療（3-1）

用藥方法：

（1）UK150萬~200萬單位+生理鹽水100ml，30分鐘內靜脈滴注； （2）(r)SK150萬單位+生理鹽水100ml，60分鐘內靜脈滴注； （3）rt-PA

全量（100mg）用法：先靜脈注射15mg，繼而30分內靜脈滴注50mg，余35mg在60分鐘內滴注完畢；半量（50mg）用法：8mg靜脈注射，余42mg在90分鐘內靜脈滴注。CA內用量減半。

2021/5/7120STEMI---纖溶治療（3-1）

不同纖溶制劑IRA再通率（溶栓后90分）： 1.UK、SK50%~60%，TIMI3級率28%； 2.rt-PA:100mg方案為80%，TIMI3級率53%;3.第三代溶栓劑療效特點: 溶栓速度快，60分時再通率高于rt-PA，90分時完全再通率（TIMI3級）達50%~60%。2021/5/7121AMI---纖溶治療（3-1）纖溶再通判定標準（1）直接指征：冠脈造影（TIMI血流3級）；（2）間接指征：1、心電圖抬高ＳＴ段于溶栓開始２ｈ內回降５０％；２、胸痛于２ｈ內基本消失； ３、２ｈ內出現(xiàn)再灌注心律失常；

４、ＣＫ－ＭＢ峰值前移（至１４ｈ內）間接指征中≥２項考慮再通，但２、３項組合不能視為再通。2021/5/7122TIMI分級

(thrombolysisinmyocardialinfarction)TIMI0級:IRA完全閉塞，遠端無造影劑通過;TIMI1級：少量造影劑通過血管阻塞處，遠端冠脈不顯影;TIMI2級：IRA完全顯影但與正常冠脈相比血流較緩慢；TIMI3級:IRA完全顯影并且血流正常。2021/5/7123TIMI0級LAD完全閉塞2021/5/7124TIMI1級LAD近乎閉塞、TIMII級2021/5/7125TIMI2級TIMIII級LAD彌漫性狹窄2021/5/7126

TIMI3級2021/5/7127STEMI（下壁）典型病例分析男患，68歲，勞累性心前區(qū)疼痛間斷發(fā)作3年，加重2.5小時，疼痛不緩解急診入院。血壓：130/90mmHg,心率：44次/分。急檢心電示Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)ST段抬高0.4mV。2021/5/7128溶栓后0.5小時2021/5/7129溶栓后1.5小時，非陣發(fā)室速（再灌注心律失常）2021/5/7130溶栓后2.0小時，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)抬高ST段基本恢復基線2021/5/7131急性下壁AMI纖溶后的非陣發(fā)VT(呈VA1：1逆?zhèn)?2021/5/7132STEMI：閉塞性血栓2021/5/7133STEMI：纖溶后血管再通，但斑塊處有殘余血栓（↙）2021/5/7134ＳＴＥMI---介入治療（3-2）心肌再灌注治療—經皮冠脈介入術（PCI）是目前最安全、有效的心肌再灌注治療方法；直接PCI：IRA再通TIMI達3級90%以上，易發(fā)腦出血、心原性休克AMI首選； ※轉運PCI(transportforPCI)補救性PCI；易化PCI;溶栓治療再通后的(擇期)PCI。# PCI:percutaneouscoronaryintervention2021/5/7135STEMI---介入治療（3-2）

直接PCI

↑↑

STEMI

↓ IRA開通←

靜脈溶栓→IRA未開通 ↓ ↓↓

↓

輔助性PCI

易化PCI

挽救性PCI

↙↘ 立即PCI擇期PCI

2021/5/7136STEMI---能實施PCI醫(yī)院基本條件能在患者住院90min內(door-to-balloon＜90min)施行PCI;心導管室年施行PCI＞100例并有心外科支持;施術者每年獨立完成PCI＞30例;AMI直接PCI成功率＞90%;所有送至導管室患者中,能完成PCI者＞85%.2021/5/7137STEMI---介入治療（3-2）AMI直接PCII類適應證:

1.STEMI或新出現(xiàn)的LBBB患者缺血癥狀開始12h以內（IA）； 2.超過12h但仍有進行性缺血性證據(jù)（胸痛、ECG不好轉）（IA）; 3.年齡＜75歲、STEMI或新出現(xiàn)的LBBB患者缺血癥狀開始36h內并發(fā)心源性休克（休克時間＜18h），（可IABP支持）（IA）； 4.嚴重心衰和/或肺水腫(killip3級)且癥狀發(fā)作＜12h,door-to-balloon＜90分鐘（IB）; 5.有靜脈溶栓禁忌證的患者;

2021/5/7138STEMI---介入治療（3-2）AMI直接PCIIIa類適應證: 1.年齡≥75歲、STEMI或新出現(xiàn)的LBBB患者缺血癥狀開始36h內并發(fā)心源性休克（休克時間＜18h）、既往心功能好（IIaB）； 2.癥狀發(fā)作12~24h同時具備嚴重心衰、血流動力學或心電活動不穩(wěn)定、持續(xù)性缺血證據(jù)表現(xiàn)一項以上者（IIaC）。2021/5/7139最新指南推薦： 1.有經驗的介入團隊應在首次醫(yī)療接觸STEMI患者120m內優(yōu)先實施直接PCI; 2.合并嚴重心衰、心源性休克患者建議直接PCI而非溶栓； 3.與單純球囊擴張（PTCA）比較，直接PCI時優(yōu)先支架植入； 4.發(fā)病超過24h并且無缺血表現(xiàn)的，不建議對完全閉塞冠脈實施PCI； 5.如果沒有雙聯(lián)抗血小板治療禁忌優(yōu)先使用藥物洗脫支架.2021/5/71402021/5/7141STEMI---介入治療（3-2）直接PCI之transportforPCI: 1.轉運STEMI患者: 符合直接PCI條件,能在90min內完成患者轉運(至導管室)者;轉運PCI可使病死率下降3.3%,遠期MACE發(fā)生率下降7%. 2.轉運醫(yī)生(反向轉運): 較轉運患者更安全,直接PCI的延遲時間更為縮短.2021/5/7142STEMI---介入治療（3-2）STEMI優(yōu)先急診直接PCI指征: 1.PCI條件好(door-to-balloon＜90分鐘)或(D-to-B)-(D-to-N)＜1小時; 2.高危STEMI患者,如心源性休克或合并心衰(killlip＞3級); 3.溶栓禁忌,如出血或顱內出血風險; 4.發(fā)病后來院較晚者(＞3小時); 5.疑診STEMI者.2021/5/7143STEMI---介入治療（3-2）STEMI補救性(rescue)PCI： 1.概念:

靜脈溶栓開始后60-90分時依然胸痛，抬高ST段無明顯降低（＜50%以上）；SCAG示TIMI血流0~2級（溶栓未成功）。 2.適應證:基本同直接PCI.2021/5/7144溶栓后轉診PCI(2013年AHA指南建議如下)2021/5/7145STEMI---介入治療（3-2）溶栓治療再通后的(擇期)PCI： 靜脈溶栓成功患者有指征實施急診冠脈造影，必要時對梗死相關動脈血運重建； 溶栓成功后穩(wěn)定患者，實施造影的最佳時機為3-24h.2021/5/7146AMI---介入治療（3-2）AMI易化（Facilitated）PCI: 1.定義:聯(lián)合應用抗血小板、抗栓和/或減量溶栓后再PCI的介入治療方法。 2.類型：

(1)GPIIb/IIIa受體抑制劑易化PCI； (2)溶栓聯(lián)合GPIIb/IIIa受體抑制劑易化PCI。 3.臨床意義:療效有爭議.2021/5/7147

DSA成像系統(tǒng)2021/5/7148PCI前:前降支(LAD)閉塞

（TIMI0級）植入支架后血管再通（TIMIIII級）指引導絲(guidingwire)通過閉塞段血管,血管顯影（TIMIII級）

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AMI(LAD)

AMI(LAD)afterPCITIMI0gradeTIMI3grade2021/5/7150AMI(RCA)AMI(RCA)guide

wireAMI(RCA)afterPCITIMI0gradeTIMI2gradeTIMI3grade2021/5/7151STEMI(LCX)TIMI0-1gradeMI(LCX)afterPCITIMI3grade2021/5/7152STEMILAD抽吸血栓后的PCI↑冠脈血栓2021/5/7153STEMI急診PCI典型病例回顧：左圖為04-04日22：25分ECG；右圖為04-05日0：40分轉診至我科CCU時ECG。2021/5/7154STEMI急診PCI典型病例回顧（LAD近段完全閉塞，球囊擴張后植入支架，TIMI3級）： 左圖為入院50分左右實施急診PCI后即刻ECG；左圖為PCI后約5小時的ECG。2021/5/7155PPCI優(yōu)點 ①應用于不宜溶栓的患者，即擴大了STEMI的治療范圍； ②可以即刻了解冠脈解剖情況，評估左心室功能，早期進行危險分層； ③可迅速開通IRA，達到TIMI3級血流； ④心肌缺血復發(fā)、再梗死和再閉塞發(fā)生率低； ⑤高?；颊叽婊盥矢撸? ⑥心肌再灌注損傷和心肌破裂發(fā)生率低； ⑦致命性顱內出血風險降低； ⑧縮短住院天數(shù)。 2021/5/7156STEMI---關于再灌注損傷定義（reperfusioninjury）:再灌注使原來處于可逆性損傷的心肌、血管內皮細胞發(fā)生了不可逆損傷。表現(xiàn)：

1.再灌注心律失常，發(fā)生機制與心肌細胞鈣離子過多和自由基生成有關。 （1）前壁AMI時常為快速心律失常，如室早、加速性室性自主心律甚至室顫； （2）下壁AMI時常為緩慢心律時常如竇過緩、竇房阻滯、竇停搏伴低血壓。

2.心肌頓抑,心肌力學暫時性功能性障礙,組織形態(tài)學未發(fā)生細胞壞死。

3.再灌注心肌損傷。2021/5/7157臨床意義：

1.是STEMI的IRA開通的證據(jù)之一，尤其在直接PCI中更容易出現(xiàn)； 2.發(fā)生嚴重的心律失常少見，但應做好處理準備； 3.一過性非陣發(fā)性室速（NPVT）最常見（一般可自行恢復，不需特殊處理）、其次為一過性嚴重竇過緩及竇停搏（靜注阿托品可湊效）。2021/5/7158AMI---急診CABG治療（3-3）適應證: 1.PCI失敗伴持續(xù)性心絞痛或血流動力學不穩(wěn)定、冠脈解剖適合CABG（IB）； 2.冠脈解剖適合CABG的大面積AMI高?；颊吆筒贿m合PCI患者,藥物治療無效且持續(xù)性或復發(fā)性缺血者(IB); 3.AMI后室間隔穿孔或二尖瓣功能不全需外科修補者(IB); 4.左主干狹窄≥50%和/或三支血管病變出現(xiàn)危及生命的室性心律失常(IB).2021/5/7159（六）STEMI—抗缺血藥物治療硝酸酯制劑（主要是硝酸甘油）：

1.大多數(shù)AMI有應用硝甘指證,增加冠脈血流量及靜脈容量,降低心臟前負荷; 2.AMI合并充血性心衰、大面積前壁MI、持續(xù)性或復發(fā)性缺血、高血壓患者使用24~48h（I）； 3.SBP＜90mmHg、嚴重心動過緩（HR＜50次/分）、下壁MI及可疑右室MI時不宜使用。2021/5/7160STEMI—抗缺血藥物治療ACEI/ARB： 1.降低AMI早期病死率(尤其前6周降低最顯著),前壁AMI伴左室功能不全、DM者獲益最大; 2.無禁忌證者溶栓后血壓穩(wěn)定即可應用，一般從低劑量逐漸增加； 3.晚期干預（AMI后48h）也能使患者獲得較大益處，平均治療2.6年使死亡率從29.1%降至23.4%,再梗和因心衰住院也明顯降低。 注意禁忌證：AMI急性期SBP＜90mmHg、嚴重腎衰（血肌酐＞265μmol/L）、雙側腎動脈狹窄、ACEI過敏、妊娠及哺乳期婦女。2021/5/7161ACEI用于STEMI患者：適應證

Ⅰ類適應證：AMI最初24h內的高?；颊撸ㄐ牧λソ摺⒆笫夜δ墚惓?、無再灌注、大面積心肌梗死）（A）AMI超過24h的心力衰竭或無癥狀左室功能異?；颊撸ˋ）AMI超過24h的糖尿病或其他高危患者（A）所有心肌梗死后患者帶藥出院并長期使用（A）Ⅱa類適應證：AMI最初24h內的所有患者（A）上海瑞金醫(yī)院施仲偉中國ACEI共識2021/5/7162STEMI—抗缺血藥物治療β受體阻滯劑： 1.臨床意義:(1)降低AMI急性期室顫發(fā)生率及病死率;(2)縮小梗死面積、減輕缺血性疼痛;(3)降低AMI后再梗、死亡率。 2.應用原則：無禁忌證應盡早常規(guī)使用;AMI伴竇過速、高血壓尤為適用；劑量個體化，密切觀察病情。 3.使用方法:(1)一般患者口服;(2)高?；颊呖伸o脈給藥(如美托洛爾);(3)有β受體阻滯劑相對禁忌又需簡慢心率者,可使用極短效的艾司洛爾靜注。 4.注意禁忌、相對禁忌證（哮喘、周圍血管疾病、胰島素依賴性DM）。2021/5/7163（七）STEMI—調脂治療他汀類（statins）調脂藥的早期應用減低CHO、LDL-C、TG，升高HDL-C；縮小、穩(wěn)定粥樣斑塊；改善