低鈉血癥醫(yī)學(xué)演示課件

低鈉血癥病例患者，男性，50歲，防疫站工作人員有右側(cè)腹股溝斜疝病史，未行手術(shù)治療無(wú)結(jié)核病、結(jié)節(jié)病、腫瘤、外傷、頭部放射治療病史無(wú)家族病史及遺傳病史以“間斷嘔吐伴消瘦5月加重半月”為主訴，于2008年9月1日晚11點(diǎn)入我院。嘔吐為非噴射性，無(wú)頭痛、頭暈、耳鳴及聽力下降伴呃逆查體：體溫37.1度，血壓115/60mmHg，脈搏92次/分，呼吸23次/分昏睡，呼之應(yīng)答，答話不切題，小便失禁，四肢出現(xiàn)頻繁而短暫抽搐，頸部無(wú)抵抗，病理征陰性全身皮膚粘膜無(wú)色素沉著，皮膚粘膜蒼白無(wú)黃染，皮膚溫度、濕度正常。淺表性淋巴結(jié)未觸及腫大。雙側(cè)甲狀腺無(wú)腫大。右肺明顯濕性啰音，心臟未見異常。雙下肢無(wú)浮腫腹部?jī)H膽囊觸痛頭發(fā)、腋毛正常，陰毛稀疏輔助檢查心肌酶：肌酸激酶：4777.00IU/L，肌酸激酶同工酶：231IU/L甲狀腺功能：TSH：7.66uIU/ML，F(xiàn)T3、FT4正常頭顱CT：未見異常BUN：1.9mmol/l，血糖：3.0mmol/l肌鈣蛋白正常電解質(zhì)：鉀：4.79mmol/l，鈉：104.5mmol/L，氯：71.25mmol/l心電圖：正常問(wèn)題低鈉血癥的分級(jí)、臨床表現(xiàn)低鈉血癥的常見病因及特點(diǎn)此患者的診斷？低鈉血癥的治療低鈉血癥的分級(jí)輕度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l重度：Na+＜120mmol/l當(dāng)Na+＜125mmol/l，出現(xiàn)惡心、不適115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍；Na+＜115mmol/l，出現(xiàn)抽搐、昏迷低鈉血癥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或血漿鈉濃度急劇降低，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷及死亡。鈉代謝的調(diào)節(jié)血清鈉僅表示血中水與鈉的相對(duì)比值水與鈉的變化相互伴隨水的代謝調(diào)節(jié)：口渴感覺、抗利尿激素、腎臟，汗腺、呼吸部分調(diào)節(jié)。鈉代謝調(diào)節(jié)：主要為腎臟。低鈉血癥的常見病因胃腸疾病胃液中含有較多H+和Cl-，常合并代謝性堿中毒；腸液、胰液及膽汁分泌液中含HCO3-較多，常伴有酸中毒。整個(gè)胃腸道均分泌K+,常伴有低鉀血癥。利尿劑

有明確的利尿劑或脫水劑應(yīng)用史。腎功能衰竭大多有器質(zhì)性腎臟疾病史，如急性腎功能衰竭少尿期、多種嚴(yán)重原發(fā)繼發(fā)急、慢性腎小球腎炎等，患者大多合并高血壓，常有水腫、腎功異常。肝硬化

主要為門靜脈壓力過(guò)高，肝臟合成蛋白減少以致有效血容量過(guò)低進(jìn)而促使醛固酮、抗利尿激素繼發(fā)性分泌過(guò)多導(dǎo)致鈉水潴留。輔助檢查有肝功異常、腹水、B超有門靜脈增寬，脾大等表現(xiàn)。充血性心力衰竭

心輸出量減少，低腎血流量及相對(duì)正常的腎小球?yàn)V過(guò)率使濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加，使出球小動(dòng)脈后面的毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓明顯增加，濾過(guò)的水、鈉更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素繼發(fā)性分泌過(guò)多導(dǎo)致鈉水潴留?？估騽┧胤置诓贿m當(dāng)綜合癥（SIADH）SIADH是指由于病理性的ADH不適當(dāng)分泌或腎臟對(duì)ADH的反應(yīng)過(guò)敏而導(dǎo)致的腎臟保水和稀釋性低鈉血癥。見于垂體后葉ADH分泌過(guò)多、垂體以外ADH分泌過(guò)多、外源性藥物嚴(yán)重肺部慢性疾病，包括腫瘤、結(jié)核、炎癥、或結(jié)節(jié)病等可以有ADH分泌過(guò)多。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括腦膜炎、腦炎、腫瘤、創(chuàng)傷等，也可有ADH分泌過(guò)多。甲狀腺功能低下

甲減時(shí)毛細(xì)血管對(duì)蛋白通透性增加，使蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏到組織間隙增多，這些蛋白可以與組織中過(guò)多的粘多糖相結(jié)合，水分不易返回全身循環(huán)而致水腫。因?yàn)檎车鞍锥逊e水儲(chǔ)留稀釋性低鈉，假性低鈉血癥見于高脂血癥和高蛋白血癥。是血漿非水成分增多致假性低鈉。糖尿病酮癥酸中毒高血糖致滲透性利尿，尿鈉大量丟失。糾正血清鈉=實(shí)測(cè)[Na+]+1.6×(血糖濃度（mmol/l）-5.5)/5.5

高糖血癥是使血滲壓升高細(xì)胞內(nèi)水分外移致血鈉稀釋。腎小管性中毒是由于各種病因?qū)е履I臟酸化功能障礙而產(chǎn)生的臨床綜合癥。主要表現(xiàn)是：1高氯性、正常陰離子間隙性代謝性酸中毒；2電解質(zhì)紊亂；3骨病；4尿路癥狀。腎上腺皮質(zhì)功能減退如Addison病、Sheehan病及其他原因引起的腎上腺皮質(zhì)功能減退時(shí)，尿鈉排出過(guò)多。精神性煩渴

心理障礙造成的自我強(qiáng)迫性體液消耗綜合癥，其特征有行為和心理障礙，在短時(shí)間內(nèi)飲用大量液體，造成急性稀釋性低鈉血癥。血鈉＜120mmol/l,出現(xiàn)腦水腫，早期表情淡漠、虛弱、嗜睡，可迅速發(fā)展至癲癇、昏迷、死亡。尿鈉有助于鑒別水腫狀態(tài)和腎性失鈉疾病。有效血漿滲透壓減低，尿鈉＜15mmol/l，多見于胃腸丟失、利尿后期、燒傷、水腫狀態(tài)、皮質(zhì)醇缺乏等。尿鈉＞22mmol/l，多見于利尿早期、腎上腺皮質(zhì)功能不全、失鹽性腎炎、滲透性利尿。有效血漿滲透壓正?；蛟黾?，尿鈉＞20mmol/l，多見于AVP不適當(dāng)分泌綜合征、精神性煩渴、慢性腎功衰竭。高鉀性代謝性酸中毒伴低鈉血癥，而腎功正?；颊叨嗵崾灸I上腺皮質(zhì)功能不全。此患者無(wú)低鉀血癥，伴嚴(yán)重代謝性酸中毒、腎功正常、尿鈉排出明顯增加伴血漿滲透壓明顯降低，皮質(zhì)醇低。在臨床工作中，頑固性的低鈉血癥、合并代謝性酸中毒、腎功正常需考慮到腎上腺皮質(zhì)功能減退?；颊叩牡外c血癥為腎上腺皮質(zhì)功能減退所致。此病因往往不易被非內(nèi)分泌科醫(yī)師識(shí)別，故一直未得到及時(shí)準(zhǔn)確的診斷治療。治療失鈉性低鈉血癥補(bǔ)鈉數(shù)(mmol/l)=(140-實(shí)測(cè)鈉)×0.6×ｋg體重稀釋性低鈉血癥

需排出的水量=總體水量（TBW）-［(TBW×測(cè)得Posm)÷270］

TBW=ｋg體重×0.6(女性×0.5)；不伴有水腫的低血容量低鈉血癥（精神性煩渴、AVP不適當(dāng)分泌綜合癥）限制水分，促進(jìn)排水，利尿、靜點(diǎn)高滲鹽水抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合癥（SIAVP）

積極治療原發(fā)病，停用有關(guān)藥物，限制水?dāng)z入；嚴(yán)重時(shí)輸注高滲鹽水。低血鈉的治療指南有癥狀的低鈉血癥患者（鈉＜125mmol/l）應(yīng)該在輸液泵的幫助下使用高張鹽水，血鈉提高每小時(shí)1mmol/l，直到病人清醒，不再抽搐，血清鈉提高20~25mmol/l。開始治療，每2小時(shí)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，治療48h內(nèi)，血清鈉升高不超過(guò)