低鈉血癥醫(yī)學(xué)演示課件

低鈉血癥病例患者，男性，50歲，防疫站工作人員有右側(cè)腹股溝斜疝病史，未行手術(shù)治療無結(jié)核病、結(jié)節(jié)病、腫瘤、外傷、頭部放射治療病史無家族病史及遺傳病史以“間斷嘔吐伴消瘦5月加重半月”為主訴，于2008年9月1日晚11點(diǎn)入我院。嘔吐為非噴射性，無頭痛、頭暈、耳鳴及聽力下降伴呃逆查體：體溫37.1度，血壓115/60mmHg，脈搏92次/分，呼吸23次/分昏睡，呼之應(yīng)答，答話不切題，小便失禁，四肢出現(xiàn)頻繁而短暫抽搐，頸部無抵抗，病理征陰性全身皮膚粘膜無色素沉著，皮膚粘膜蒼白無黃染，皮膚溫度、濕度正常。淺表性淋巴結(jié)未觸及腫大。雙側(cè)甲狀腺無腫大。右肺明顯濕性啰音，心臟未見異常。雙下肢無浮腫腹部僅膽囊觸痛頭發(fā)、腋毛正常，陰毛稀疏輔助檢查心肌酶：肌酸激酶：4777.00IU/L，肌酸激酶同工酶：231IU/L甲狀腺功能：TSH：7.66uIU/ML，F(xiàn)T3、FT4正常頭顱CT：未見異常BUN：1.9mmol/l，血糖：3.0mmol/l肌鈣蛋白正常電解質(zhì)：鉀：4.79mmol/l，鈉：104.5mmol/L，氯：71.25mmol/l心電圖：正常問題低鈉血癥的分級、臨床表現(xiàn)低鈉血癥的常見病因及特點(diǎn)此患者的診斷？低鈉血癥的治療低鈉血癥的分級輕度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l重度：Na+＜120mmol/l當(dāng)Na+＜125mmol/l，出現(xiàn)惡心、不適115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍；Na+＜115mmol/l，出現(xiàn)抽搐、昏迷低鈉血癥時間過長或血漿鈉濃度急劇降低，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷及死亡。鈉代謝的調(diào)節(jié)血清鈉僅表示血中水與鈉的相對比值水與鈉的變化相互伴隨水的代謝調(diào)節(jié)：口渴感覺、抗利尿激素、腎臟，汗腺、呼吸部分調(diào)節(jié)。鈉代謝調(diào)節(jié)：主要為腎臟。低鈉血癥的常見病因胃腸疾病胃液中含有較多H+和Cl-，常合并代謝性堿中毒；腸液、胰液及膽汁分泌液中含HCO3-較多，常伴有酸中毒。整個胃腸道均分泌K+,常伴有低鉀血癥。利尿劑

有明確的利尿劑或脫水劑應(yīng)用史。腎功能衰竭大多有器質(zhì)性腎臟疾病史，如急性腎功能衰竭少尿期、多種嚴(yán)重原發(fā)繼發(fā)急、慢性腎小球腎炎等，患者大多合并高血壓，常有水腫、腎功異常。肝硬化

主要為門靜脈壓力過高，肝臟合成蛋白減少以致有效血容量過低進(jìn)而促使醛固酮、抗利尿激素繼發(fā)性分泌過多導(dǎo)致鈉水潴留。輔助檢查有肝功異常、腹水、B超有門靜脈增寬，脾大等表現(xiàn)。充血性心力衰竭

心輸出量減少，低腎血流量及相對正常的腎小球?yàn)V過率使濾過分?jǐn)?shù)增加，使出球小動脈后面的毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓明顯增加，濾過的水、鈉更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素繼發(fā)性分泌過多導(dǎo)致鈉水潴留?？估騽┧胤置诓贿m當(dāng)綜合癥（SIADH）SIADH是指由于病理性的ADH不適當(dāng)分泌或腎臟對ADH的反應(yīng)過敏而導(dǎo)致的腎臟保水和稀釋性低鈉血癥。見于垂體后葉ADH分泌過多、垂體以外ADH分泌過多、外源性藥物嚴(yán)重肺部慢性疾病，包括腫瘤、結(jié)核、炎癥、或結(jié)節(jié)病等可以有ADH分泌過多。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括腦膜炎、腦炎、腫瘤、創(chuàng)傷等，也可有ADH分泌過多。甲狀腺功能低下

甲減時毛細(xì)血管對蛋白通透性增加，使蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏到組織間隙增多，這些蛋白可以與組織中過多的粘多糖相結(jié)合，水分不易返回全身循環(huán)而致水腫。因?yàn)檎车鞍锥逊e水儲留稀釋性低鈉，假性低鈉血癥見于高脂血癥和高蛋白血癥。是血漿非水成分增多致假性低鈉。糖尿病酮癥酸中毒高血糖致滲透性利尿，尿鈉大量丟失。糾正血清鈉=實(shí)測[Na+]+1.6×(血糖濃度（mmol/l）-5.5)/5.5

高糖血癥是使血滲壓升高細(xì)胞內(nèi)水分外移致血鈉稀釋。腎小管性中毒是由于各種病因?qū)е履I臟酸化功能障礙而產(chǎn)生的臨床綜合癥。主要表現(xiàn)是：1高氯性、正常陰離子間隙性代謝性酸中毒；2電解質(zhì)紊亂；3骨??；4尿路癥狀。腎上腺皮質(zhì)功能減退如Addison病、Sheehan病及其他原因引起的腎上腺皮質(zhì)功能減退時，尿鈉排出過多。精神性煩渴

心理障礙造成的自我強(qiáng)迫性體液消耗綜合癥，其特征有行為和心理障礙，在短時間內(nèi)飲用大量液體，造成急性稀釋性低鈉血癥。血鈉＜120mmol/l,出現(xiàn)腦水腫，早期表情淡漠、虛弱、嗜睡，可迅速發(fā)展至癲癇、昏迷、死亡。尿鈉有助于鑒別水腫狀態(tài)和腎性失鈉疾病。有效血漿滲透壓減低，尿鈉＜15mmol/l，多見于胃腸丟失、利尿后期、燒傷、水腫狀態(tài)、皮質(zhì)醇缺乏等。尿鈉＞22mmol/l，多見于利尿早期、腎上腺皮質(zhì)功能不全、失鹽性腎炎、滲透性利尿。有效血漿滲透壓正?；蛟黾?，尿鈉＞20mmol/l，多見于AVP不適當(dāng)分泌綜合征、精神性煩渴、慢性腎功衰竭。高鉀性代謝性酸中毒伴低鈉血癥，而腎功正?；颊叨嗵崾灸I上腺皮質(zhì)功能不全。此患者無低鉀血癥，伴嚴(yán)重代謝性酸中毒、腎功正常、尿鈉排出明顯增加伴血漿滲透壓明顯降低，皮質(zhì)醇低。在臨床工作中，頑固性的低鈉血癥、合并代謝性酸中毒、腎功正常需考慮到腎上腺皮質(zhì)功能減退。患者的低鈉血癥為腎上腺皮質(zhì)功能減退所致。此病因往往不易被非內(nèi)分泌科醫(yī)師識別，故一直未得到及時準(zhǔn)確的診斷治療。治療失鈉性低鈉血癥補(bǔ)鈉數(shù)(mmol/l)=(140-實(shí)測鈉)×0.6×ｋg體重稀釋性低鈉血癥

需排出的水量=總體水量（TBW）-［(TBW×測得Posm)÷270］

TBW=ｋg體重×0.6(女性×0.5)；不伴有水腫的低血容量低鈉血癥（精神性煩渴、AVP不適當(dāng)分泌綜合癥）限制水分，促進(jìn)排水，利尿、靜點(diǎn)高滲鹽水抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合癥（SIAVP）

積極治療原發(fā)病，停用有關(guān)藥物，限制水?dāng)z入；嚴(yán)重時輸注高滲鹽水。低血鈉的治療指南有癥狀的低鈉血癥患者（鈉＜125mmol/l）應(yīng)該在輸液泵的幫助下使用高張鹽水，血鈉提高每小時1mmol/l，直到病人清醒，不再抽搐，血清鈉提高20~25mmol/l。開始治療，每2小時監(jiān)測電解質(zhì)，治療48h內(nèi)，血清鈉升高不超過