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文檔簡介

理論部分1.何為交通性腦積水和梗阻性腦積水?交通性腦積水又稱腦室外梗阻性腦積水,是指由于第四腦室出口以下正常腦脊液通路受阻或吸收障礙所致的腦積水。梗阻性腦積水是指腦室系統(tǒng)內,即第四腦室以上任何部位發(fā)生阻塞所造成的腦積水,是腦積水中最為常見的一種。2.簡述顱內腫瘤化療藥物的選用原則。1.選擇脂溶性高、分子量小、非離子化,對正常腦組織毒性較小的藥物;2.對于不能通過血腦屏障的藥物,應選擇適用于瘤腔內放置或鞘內給藥的藥物;3.根據(jù)腫瘤細胞動力學原理,選擇作用于不同周期的藥物聯(lián)合應用;4.對腦轉移病人,可參考原發(fā)腫瘤的病理類型,選擇合適的化療藥物。3.簡述化療藥物治療腦腫瘤的給藥途徑及特點。化療藥物的給藥途徑大體上有全身給藥和局部給藥。全身給藥包括口服、肌注和靜脈注射等幾種不同途徑。其優(yōu)點是方法簡單,便于使用,缺點是藥力作用分散,腫瘤局部藥物濃度低,且全身毒性反應重。局部給藥途徑有鞘內給藥、瘤腔內給藥和動脈內給藥。局部給藥可提高腫瘤局部的藥物濃度,并可減輕藥物對其他器官的毒副作用。4.試述膠質母細胞瘤的好發(fā)年齡與好發(fā)部位。膠質母細胞瘤主要發(fā)生于成人,尤其30-50歲多見,男性多于女性。膠質母細胞瘤位于皮質下,呈侵潤性生長,常侵犯幾個腦葉,并侵犯深部結構,還可經(jīng)胼胝體波及對側大腦半球。發(fā)生部位以額葉最多見,其他為顳葉或頂葉,少數(shù)見于枕葉、丘腦和基底節(jié)區(qū),位于后顱窩者較罕見。5.簡述髓母細胞瘤的治療方法。髓母細胞瘤的治療主要是手術切除與術后放射治療,部分病例可輔以化療。由于腫瘤屬高度惡性,加之腫瘤邊界不十分清楚,故手術后易復發(fā),目前主張手術盡可能多切除腫瘤至少做到使腦脊液循環(huán)梗阻恢復通暢,術后再予以放療,針對髓母細胞瘤易轉移的特點,放療應包括全中樞系統(tǒng)。一般認為,術后腦和全脊髓的充分放療是延長生存期的重要手段。6.簡述髓母細胞瘤的診斷與鑒別診斷。對于兒童,特別是4-10歲的男孩,出現(xiàn)原因不明的頭痛、嘔吐及走路不穩(wěn),應考慮到髓母細胞瘤的可能。若發(fā)現(xiàn)眼底視神經(jīng)乳頭水腫、軀干性共濟失調、眼球震顫或強迫頭位,CT檢查在小腦蚓部可見均勻一致的高或等密度腫瘤病灶影,可初步診斷為本病。髓母細胞瘤主要應與第四腦室室管膜瘤、小腦星形細胞瘤和脈絡叢乳頭狀瘤相鑒別。7.眼底檢查包括哪些項目?1.視乳頭:視乳頭是否水腫,視乳頭境界是否清楚,附近有否滲出及出血,乳頭是否蒼白;2.視網(wǎng)膜及視網(wǎng)膜血管改變;觀察視網(wǎng)膜中心的搏動,腦動脈硬化的病人,視網(wǎng)膜動脈變細,反光增強動靜脈粗細差變大,動靜脈分叉處靜脈明顯受壓呈現(xiàn)切跡狀動脈變細呈銀絲狀,惡性高血壓眼底視網(wǎng)膜滲出較嚴重,出血多位于視網(wǎng)膜血管末梢。8.試述室管膜腫瘤的好發(fā)部位。室管膜腫瘤約3/4位于幕下,1/4位于幕上,在兒童患者中幕下占絕大多數(shù)。幕上腫瘤多位于側腦室,可起源于側腦室各部位,常向腦實質內侵潤,發(fā)生在第三腦室者少見。腫瘤位于第四腦室者大多起于腦室底延髓的部分,有時腫瘤可通過中間孔向枕大池延伸,少數(shù)可壓迫甚至包繞延髓或突入椎管而壓迫上頸髓。部分腫瘤起源于第四腦室頂,占據(jù)小腦半球或蚓部內,偶見腫瘤發(fā)生于小腦角。9.根據(jù)病理學特點腦膜瘤可分為那幾種類型?根據(jù)病理學特點腦膜瘤可分為以下7種類型:1.內皮型:是最常見的類型,腫瘤由蛛網(wǎng)膜上皮細胞組成;2.成纖維型:由纖維母細胞和膠原纖維組成,細胞間有大量粗大的膠原纖維,常見砂粒小體;3.血管型:瘤內有豐富的血管及許多血竇,血管周圍常有類似血管內皮的多角形細胞;4.砂粒型:瘤內有大量砂粒體,血管內皮腫脹,玻璃樣變后鈣化;5.混合型或移行型:腫瘤含上述四型成分;6.惡性腦膜瘤:惡性腦膜瘤生長較快,向周圍組織內生長,瘤細胞常有核分裂像,易惡變?yōu)槿饬觯?.腦膜肉瘤:腫瘤一開始就是惡性的,具有肉瘤的形態(tài)特點。10.試述腦膜瘤的好發(fā)部位。腦膜瘤的好發(fā)部位是與蛛網(wǎng)膜纖毛分布情況相平行的,多分布于:矢狀竇旁、鞍結節(jié)、篩板、海綿竇、橋小腦角、小腦幕等。其中大約50%顱內腦膜瘤位于矢狀竇旁。11.簡述腦膜瘤在腦血管造影上的特征性表現(xiàn)。1.腦膜血管一般表現(xiàn)粗細均勻,排列整齊的小動脈網(wǎng),輪廓清楚呈包繞狀;2.腫瘤同時接受來自頸外、頸內動脈或椎動脈系統(tǒng)的雙重供血;3.腫瘤的循環(huán)速度比腦血流速度慢,造影劑常在腫瘤中滯留。在造影的動脈期,甚至竇期仍可腫瘤染色,即遲發(fā)染色;4.腦膜瘤周圍腦血管呈包繞狀移位。12.試述矢狀竇旁腦膜瘤的手術操作步驟及技巧。1.頭皮切口設計:腫瘤僅在單側生長,切口可位于中線,向對側生長,切口設計過中線;2.在中線上鉆孔,下方為矢狀竇應小心,硬膜上的出血可電灼或壓以明膠海綿,矢狀竇表面的出血壓以明膠海綿和棉條;3.盡量保存中央靜脈,術中可沿中央靜脈前后切開腫瘤再分塊切除瘤組織;4.矢狀竇處理:腫瘤位于矢狀竇前1/3一般可以連同矢狀竇一起切除;位于中后1/3者如造影證實矢狀竇已閉塞,可連同腫瘤一并切除;如矢狀竇尚暢通,可以切除一側矢狀竇壁后修補,也可切除這段矢狀竇再用大隱靜脈或人工血管吻合替代。對于殘留在矢狀竇側壁上的腫瘤要給于電灼,但在電灼時注意沖水降溫,避免電灼過熱造成竇內血栓形成。13.簡述經(jīng)蝶垂體瘤手術的適應證和禁忌證。1.適應證:各種類型的垂體微腺瘤、垂體大腺瘤、和垂體巨大腺瘤,視交叉前置者,腫瘤向蝶竇生長、向后生長侵蝕鞍背、斜坡者;2.禁忌證:有鼻部感染、蝶竇炎、鼻中隔手術史(相對);巨大垂體腺瘤明顯向側方、向額葉底、向鞍背后方發(fā)展者(相對);有凝血機制障礙或其他嚴重疾病者。14.試述垂體腺瘤經(jīng)鼻手術并發(fā)癥。垂體腺瘤的手術并發(fā)癥主要有:術后鞍內血腫、腦脊液鼻漏、腦膜炎、垂體功能低下、尿崩癥(決大多數(shù)為一過性),水電解質紊亂、眼肌麻痹、鼻中隔穿孔等。15.結合形態(tài)和功能特點,垂體腺瘤分為哪幾種類型。1.泌乳素細胞腺瘤;2.生長激素細胞腺瘤;3.促腎上腺皮質激素細胞腺瘤;4.促甲狀腺素細胞腺瘤;5.促性腺激素腺瘤;6.多分泌功能細胞腺瘤,腺瘤內含有2種以上分泌激素細胞,有多種內分泌功能失調征侯;7.無分泌功能細胞腺瘤;8.惡性垂體腺瘤。16.垂體與視交叉的關系,及其周圍血供?視交叉后為垂體柄,下為鞍膈和垂體。視神經(jīng)、視交叉和視束、穿過腦底動脈環(huán),在大腦前動脈及前交通動脈的下面,而在大腦后動脈、基底動脈的上面。視交叉上面的血液供應來自大腦前動脈的分支、視交叉下面和垂體漏斗的血供來自垂體上動脈和漏斗動脈的分支,側面血供來自頸內動脈分支。17.試述垂體卒中的臨床表現(xiàn)。1.突然頭痛,常合并嘔吐和腦膜刺激癥;2.鞍內腫瘤占位癥狀;3.突然視力惡化,視野的改變;4.眼肌麻痹;5.出現(xiàn)意識障礙,體溫、呼吸及循環(huán)紊亂。18.垂體卒中臨床可分為那幾種類型?.暴發(fā)性垂體腺瘤卒中(I型)此型出血兇猛、出血量大,臨床上小時內即出現(xiàn)明顯的視力視野及意識障礙,并進行性加重;.急性垂體腺瘤卒中(II型)出血比較兇猛、出血量較大,臨床上頭痛、視力視野障礙及眼肌麻痹或意識障礙在出血24小時內達高峰;3.亞急性垂體腺瘤卒中,出血較緩慢,出血量小,原有垂體腺瘤癥狀有所加重,一般無腦膜刺激癥及意識障礙;4.慢性垂體腺瘤卒中,出血量小,臨床上除原有垂體腺瘤的表現(xiàn)外無其他癥狀,往往在CT,MRI檢查或手術中得以發(fā)現(xiàn)。19.解釋空蝶鞍定義??盏笆侵赴案艨讛U大或鞍隔消失,垂體萎縮,其內充以含腦脊液的蛛網(wǎng)膜下腔??盏翱煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩種。繼發(fā)性者常發(fā)生在鞍內手術或放射治療后。原發(fā)性者無明顯誘因,若無癥狀,生前很難發(fā)現(xiàn),若有癥狀需與鞍上占位性病變鑒別。20.試述減速性顱腦損傷的發(fā)生機理。1.因顱骨的變形所致。當運動的頭顱碰到外物突然終止時,除著力點處的顱骨變形外,整個顱骨也因重力或慣性作用發(fā)生沿力軸方向的形態(tài)變化,即縱軸變短,橫軸變長。因此位于著力點對側的顱骨在碰撞的瞬間突然下壓,并隨之彈回原處,使局部腦組織遭受正壓和負壓損傷;2.當頭顱碰到相對靜止的物體上而停止運動時,腦組織仍繼續(xù)沿慣性方向移動,從而產(chǎn)生腦在顱腔內運動,使腦組織在凹凸不平的顱腔產(chǎn)生擦挫和沖撞,引起損傷;3.當顱骨受力變形后,暴力作用于腦,其力軸通過腦組織,使之產(chǎn)生加速運動,而撞擊在對側的硬腦膜或顱骨內側面;4.因暴力的力軸未通過頭部的重心,使腦組織在顱腔產(chǎn)生旋轉運動,而引起損傷。21.簡述加速性損傷的發(fā)生機理。加速性損傷是指相對靜止的頭顱突然遭受外力打擊,迫使頭顱在瞬間由靜止狀態(tài)轉為運動狀態(tài)所造成的顱腦損傷。其機理為:1.暴力作用點處的沖擊性損傷。著力部的顱骨因受外力的作用而產(chǎn)生暫時性凹陷變形,致使位于其深面的腦組織受到?jīng)_擊力而受傷。與此同時,當暴力作用終止,顱骨彈回原狀時在腦和顱骨內板之間形成一暫時性負壓腔隙,又使受傷的腦組織在壓力梯度突變的作用下再次受傷;2.暴力作用點遠側端的對沖性損傷。相對靜止的頭顱在受到外力作用時,立即朝暴力作用的方向運動,但頭顱的運動受軀干的限制而突然停止,而腦組織受慣性作用而繼續(xù)運動,撞擊到對側顱腔的內側壁上,而發(fā)生對沖性損傷。22.何為顱腦損傷后的柯興氏&3/叼)氏潰瘍及Cushing氏反應?顱腦損傷后的Cushing氏潰瘍是指顱腦損傷后出現(xiàn)的消化道應激性潰瘍。顱腦損傷后的Cushing氏反應是指顱腦損傷后產(chǎn)生高顱壓,形成心率慢、呼吸慢、血壓高的臨床表現(xiàn)。23.簡述枕部著力減速傷時腦損傷的機理。枕部著力減速傷系指運動著的頭部后仰倒地撞擊于地面上而致傷。瞬間顱骨雖停止運動,但因慣性作用,整個腦組織尤其是額、顳葉前部底面,仍向著力點方向大幅度移動,因形成負壓作用,致使額顳葉底面又回復原位并撞擊于粗糙不平的顱底骨嵴上或來回摩擦滑動而致傷。這種發(fā)生在著力點對側或對角線部位的腦損傷出血又稱對沖性腦損傷。因枕部緊帖光滑的天幕,雖系枕部著力,卻不易產(chǎn)生枕葉損傷。24.腦室外引流對外傷性高顱壓患者有何作用?1.引流出部分腦脊液,降低顱內壓;2.可以通過引流系統(tǒng)進行顱內壓監(jiān)護;3.可以引流出腦水腫液;4.外傷與腦缺血后,腦組織與腦脊液中乳酸及代謝產(chǎn)物也可引流出來,有利于腦組織的功能恢復;5.對合并腦室內積血患者,可將腦室內血液引流出來,減少血液對室管膜的刺激,防止血液入蛛網(wǎng)膜下腔刺激血管痙攣,防止血塊造成的梗阻性腦積水。25.哪些因素可影響脊髓損傷后的再生修復?1.損傷繼發(fā)的膠質增生,瘢痕形成是阻礙神經(jīng)再生和延伸的機械性屏障;2.成年后的中樞神經(jīng)系統(tǒng)少突膠質細胞和星形細胞表面存在一種特異性蛋白,它們對軸突的生長有抑制作用;3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)不具有支持和引導神經(jīng)生長的雪旺氏及細胞外基質成分,而且也缺乏促進神經(jīng)生長的營養(yǎng)因子。26.為什么截癱病人會引起尿潴留?1.下運動神經(jīng)元損傷(病變在脊髓圓錐部及馬尾),逼尿肌為周圍性麻痹,膀胱遲緩,尿液進入膀胱但無力排除,出現(xiàn)尿潴留;2.上運動神經(jīng)元病變時,逼尿肌張力增高,應激性增強,尿液進入膀胱后無力保留,不能抑制,而不自主排出,即出現(xiàn)尿失禁。但當急性上運動神經(jīng)元損害時,如脊髓外傷,則往往發(fā)生脊髓休克,也可使逼尿肌麻痹,此時,雖潴留尿很多也無力排出,也出現(xiàn)尿潴留。27.為什么對光反應和角膜反射可用于觀察病情的輕重?瞳孔對光反應的反射弧是:視網(wǎng)膜感光細胞,視神經(jīng),視交叉,視束,四疊體丘腦上部,中腦動眼神經(jīng)核,動眼神經(jīng),睫狀神經(jīng)節(jié),瞳孔括約?。唤悄ぐl(fā)射的反射弧為:角膜,三叉神經(jīng)第一支(眼支),橋腦三叉神經(jīng)感覺核,面神經(jīng)核,面神經(jīng),眼輪匝?。鲜鰞煞N反射的中樞均位于腦干。由此可見,瞳孔對光反應和角膜反射的存在與否,標志著腦干功能的好壞,反映病情的輕重。28.重型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則及營養(yǎng)補充途徑是什么?重型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則是:高熱量,高蛋白質但不升高血糖。營養(yǎng)補充的途徑包括胃腸道內營養(yǎng)和胃腸道外營養(yǎng)。由于鼻飼胃腸道營養(yǎng)價格便宜和操作簡便,若操作中細心正確,可避免誤吸等嚴重并發(fā)癥,所以目前仍認為胃管鼻飼補充營養(yǎng)是治療重型顱腦損傷的常用方法。29.外傷性頸內動脈海綿竇瘺是怎樣形成的?頸內動脈海綿竇瘺75%以上為外傷引起。多因顱底骨折時,致頸內動脈海綿竇段的分支破裂,形成與海綿竇直接溝通的動靜脈瘺。30.簡述硬膜外血腫的出血來源。1.腦膜中動脈損傷引起出血者最多見;2.矢狀竇損傷;3.板障靜脈出血;4.腦膜前動脈損傷;偶見于前額部著力,骨折損傷篩前動脈及其分支腦膜前動脈,可產(chǎn)生額極或額底部硬膜外血腫;5.橫竇損傷。見于枕部著力引起的線形骨折,血腫多位于顱后凹硬膜外或橫竇上下并存的騎跨性血腫。31.顱腦損傷患者為什么會出現(xiàn)躁動不安?1.蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激腦膜引起;2.傷處疼痛引起;3.尿潴留膀胱漲滿引起;4.腦組織缺血,缺氧也可引起;5.各種原因所致顱壓增高。32.人工冬眠治療顱腦損傷的理論根據(jù)有哪些?1.冬眠藥物有鎮(zhèn)靜,鎮(zhèn)痛,安眠及止吐作用,使機體對內外環(huán)境刺激反應降低,有利于防止及控制躁動,肌肉強直及抽搐等;2.冬眠有調節(jié)損傷所引起的大腦皮層與植物神經(jīng)功能紊亂的作用;3.冬眠降低了腦的新陳代謝和氧的需要量,從而提高神經(jīng)細胞對缺氧的耐受力,可減少腦細胞的損害;4.損傷可使神經(jīng)細胞膜的滲透性發(fā)生改變,冬眠可改善神經(jīng)細胞膜的滲透性,使細胞內外鉀鈉離子重新平衡,因此可防止腦水腫及其發(fā)展,而降低顱內壓。33.脫水療法的適應癥?1.重型顱腦損傷,雖經(jīng)臨床及CT檢查排除了顱內血腫,但仍存在嚴重腦水腫及高顱壓危象者國;2.嚴重顱腦損傷合并顱內血腫并已出現(xiàn)高顱壓危象,在積壓準備手術的同時應用強力脫水治療爭取搶救時機;3.對需行開顱術的顱腦損傷患者,為了防止術中腦膨出及有利手術操作應于術前行脫水治療;4.顱腦手術后病人;5.去骨瓣減壓病人骨窗凸起且腰穿壓力高者。34.人工冬眠的適應癥是什么?1.腦干損傷,廣泛腦挫裂傷及繼發(fā)性腦水腫;2.顱腦外傷或手術后,嚴重精神失常過煩躁不安和譫妄者;3.難以控制的中樞性高熱患者;4.癲癇持續(xù)狀態(tài)難以控制者;5.顱腦手術時,用做輔助麻醉。35.脊髓病變的定位診斷包括哪些方面?對神經(jīng)外科來說,脊髓病灶的定位診斷主要包括:1.脊髓節(jié)段高低的縱向定位診斷;2.脊髓內外的橫向定位診斷。如能從這兩個方面確定病變部位,才能便于成功的進行手術治療。36.腦囊蟲病的傳染途徑是什么?人是豬肉鉤絳蟲的唯一終末宿主,而豬為該蟲的主要中間宿主,成蟲的生長是由于人吃了未煮熟的帶囊蟲豬肉,經(jīng)胃消化幼蟲脫囊而出,在腸道內生長成節(jié)片狀的有鉤絳蟲。另外,人從糞便中排出的絳蟲卵,可經(jīng)口隨蔬菜等進入人體,而自身受染。腸道內的蟲卵由于腸道逆蠕動或嘔吐,返到胃內,變成尾蚴,隨血液循環(huán)到組織、器官內,變成囊蟲。37.腦實質囊蟲鏡下典型的表現(xiàn)是什么?腦實質囊蟲,其周圍有三層包膜:內層為膠質纖維及囊蟲固有的體壁。中層為炎性細胞,主要為淋巴細胞、漿細胞和嗜酸性白細胞浸潤。外層靠近腦組織,有膠質細胞增生。38.簡述根據(jù)細菌感染來源腦膿腫的分類:1.耳源性腦膿腫由慢性化膿性中耳炎或乳突炎所致,多位于顳葉和小腦;2.血源性腦膿腫多由身體其它部位并發(fā)各類膿毒血癥經(jīng)血行播散所致;3.外傷性腦膿腫多繼發(fā)于開放性顱腦傷,尤以初次清創(chuàng)不徹底或過遲者為多見。致病原經(jīng)創(chuàng)口進入或經(jīng)異物、碎骨片帶入顱內;4.鼻源性腦膿腫由鄰近副鼻竇化膿性感染所致;5.隱源性腦膿腫其原發(fā)感染灶不明顯或隱蔽。39.簡述瞳孔對光反射途徑。強光一視網(wǎng)膜f視神經(jīng)f視交叉f視束一頂蓋前區(qū)f中腦副交感神經(jīng)運動核一雙側動眼神經(jīng)f睫狀神經(jīng)節(jié)f瞳孔縮小肌收縮,使雙側瞳孔縮小。40.簡述嗅覺傳通路。第一級神經(jīng)元是鼻腔粘膜內的雙極(嗅)細胞一嗅絲一穿篩孔進入顱前窩,終于嗅球第二級神經(jīng)元一嗅束、嗅三角f外側嗅紋一海馬鉤回、齒狀回的皮質。41.簡述瓦侖伯氏冊@1h吐6喈'勺綜合征的臨床表現(xiàn)。1.同側軟腭、聲帶麻痹,失音。2.同側面部痛溫覺消失,對側肢體、軀干痛溫覺消失。3.同側角膜反射消失。4.同側霍納氏綜合癥。5.同側小腦共濟失調。6.頭暈、惡心、嘔吐、眼震等表現(xiàn)。42.按所含神經(jīng)纖維性質,十二對顱神經(jīng)如何分類?.感覺性顱神經(jīng):I、II、VII1;.運動性顱神經(jīng):ni、iv、Yi、xi、xn;.混合性顱神經(jīng):V、VII、IX、X。43.止痛手術應達到那些要求?1.手術效果肯定,不易復發(fā),能被病人接受;2.手術簡單,創(chuàng)傷小,適于晚期癌癥患者及衰弱病人;3.術后其他神經(jīng)系統(tǒng)功能不受明顯影響。44.簡述痛覺的特異性傳導通路。需通過三級神經(jīng)元。第一級神經(jīng)元位于腦干和脊髓的神經(jīng)節(jié)中,其樹狀突經(jīng)顱神經(jīng)、脊神經(jīng)和內臟神經(jīng)分布于周圍;其軸突經(jīng)由顱神經(jīng)或神經(jīng)根入腦干或脊髓,終于同側的顱神經(jīng)核或脊髓灰質中。第二級神經(jīng)元位于腦干顱神經(jīng)核和脊髓灰質后角,軸突交叉到對側,上行經(jīng)脊髓丘系和三叉丘系進入丘腦。第三級神經(jīng)元位于丘腦,其軸突通過內囊導向大腦皮質。45.簡述各主要臟器的疼覺傳導神經(jīng)。1.食管和氣管:迷走神經(jīng);2.胸腔臟器(心、肺):下頜和上胸交感神經(jīng);3.腹腔臟器(肝、胰、腸、腎):內臟神經(jīng)和骶前神經(jīng);4.盆腔臟器:骶2-4副交感神經(jīng)。46.疼痛治療效果的評價標準。優(yōu):疼痛消失或顯著減輕,不再用麻醉藥;良:疼痛顯著減輕,用少量麻醉藥;好轉:疼痛有所減輕,麻醉藥用量較術前減少;差:疼痛無明顯減輕,術后麻醉藥用量僅有暫時減少。47.根據(jù)寄生部位腦囊蟲病分幾型?根據(jù)寄生部位可分四型:1.腦實質型囊蟲:囊蟲結節(jié)分布于腦實質內,在灰質者比在白質者多,與腦灰質血供豐富有關;2.腦室型囊蟲:囊蟲寄生于腦室系統(tǒng)內。第四腦室多見;3.腦底池囊蟲:囊蟲結節(jié)位于腦底池內;4.混合型。48.簡述顱底內表面的組成及解剖分界?顱底的內表面由三部分組成:即顱前窩、顱中窩和顱后窩,此三部分不處于同一水平上,前顱窩最高,中顱窩次之,后顱窩最低。前顱窩與中顱窩以蝶骨小翼和蝶嵴與中顱窩分界;中顱窩與后顱窩則以巖嵴和鞍背分界。49.簡述顱底的骨孔和裂縫的解剖學意義?顱底的骨孔和裂縫主要位于顱中窩,其中有神經(jīng)及血管通過:1.視神經(jīng)孔:視神經(jīng)和眶動脈經(jīng)此出顱腔而達眼眶;2.眶上裂:第3、4、6對顱神經(jīng)、三叉神經(jīng)第1支和眼眶靜脈經(jīng)此入眼眶;3.圓孔:三叉神經(jīng)第2支(上頜支)經(jīng)此出顱;4.卵圓孔:三叉神經(jīng)第3支(下頜支)經(jīng)此出顱;5.棘孔:為腦膜中動脈入顱通道;6.破裂孔:巖大神經(jīng)由此通過,頸動脈管由此起始。50.簡述顱咽管瘤。為先天性腫瘤,約占顱內腫瘤的5%。多見于兒童及少年,男性多于女性;瘤大多位于鞍上區(qū),可向第三腦室、下丘腦、等方向發(fā)展,引起視神經(jīng)交叉壓迫,阻塞腦脊液循環(huán)而導致腦積水;腫瘤大多(70%)為囊性,囊液呈草黃、黃褐以致深褐色,內含大量膽固醇晶體。主要臨床表現(xiàn)有視力障礙、視野缺損、肥胖、尿崩、發(fā)育遲緩等,成年病例在男性有性功能障礙,在女性有月經(jīng)不調,晚期有顱內壓增高。51.聽神經(jīng)瘤的常見并發(fā)癥?聽神經(jīng)瘤的常見并發(fā)癥是:面神經(jīng)損傷,切除大腫瘤時可能傷及三叉神經(jīng),舌咽神經(jīng),迷走神經(jīng)或腦干等,出現(xiàn)暫時或永久性面癱,神經(jīng)性角膜炎或吞咽困難等。小腦后下動脈及小腦前下動脈損傷,是導致延、橋腦的部分軟化,是聽神經(jīng)瘤手術后死亡的主要原因。52.顱內轉移瘤的來源及轉移部位?腫瘤多來源于肺、子宮與卵巢和黑色素瘤。顱內轉移好發(fā)于腦實質內,腦膜和顱骨轉移也可見,腫瘤發(fā)生的部位與該區(qū)血液供應量和組織體積有關,腫瘤多位于幕上大腦中動脈供應區(qū),幕下少見。53.簡述視覺傳導路徑的組成?由三級神經(jīng)元即視網(wǎng)膜的雙極細胞、視網(wǎng)膜的節(jié)細胞及外側膝狀體核組成基本的視覺傳導路徑,外側膝狀體細胞發(fā)出的軸突組成膝距束,以扇形(即視放射)并有一定的次序走向大腦枕葉距狀裂附近的皮質。視覺傳導路徑中各級纖維的排列與視網(wǎng)膜有明確的定位關系,在視神經(jīng)內,視網(wǎng)膜上象限發(fā)出的纖維位于視神經(jīng)橫段面的上半部,視網(wǎng)膜下象限發(fā)出的纖維位于視神經(jīng)橫段面的下半部。在視交叉,顳側不發(fā)生交叉,而鼻側發(fā)生交叉。54.單純的外傷性視神經(jīng)損傷的病因主要有哪些?1.視神經(jīng)管骨折直接損傷視神經(jīng),引起視神經(jīng)斷裂、挫裂傷等損傷;2.視神經(jīng)受骨折片的壓迫或直接刺傷;3.視神經(jīng)管內出血引起視神經(jīng)受壓或視神經(jīng)間質出血;4.視神經(jīng)水腫遭受骨管的限制性壓迫,產(chǎn)生缺血;5.晚期蛛網(wǎng)膜粘連或視神經(jīng)管骨質增生,使視神經(jīng)損害。55.簡述火器性顱腦傷的分類。1.非穿透傷:損傷頭皮和顱骨,硬腦膜尚保持完整。2.穿透性可分為:1、盲管傷。投射物穿入顱內并停留在顱腔內,只有入口沒有出口;2、貫穿傷。投射物貫穿頭顱,有入口和出口;3、切線傷。投射物呈切線穿過頭顱,入口和出口連在一起,頭皮顱骨和腦組織呈溝槽狀損傷;4、反跳傷。56.野戰(zhàn)情況下火器性顱腦傷有何特點?1.傷情種類復雜;2.出血性休克多見,失血機會比閉合傷多,易合并有胸腹臟器傷及血管傷,休克發(fā)生率高且復雜;3.顱內血腫發(fā)生率高.多為穿透性造成,以傷道內腦內血腫多見;4.感染率高,污染重,腦脊液漏,顱內異物及骨片存留使感染率明顯增高;5.傷殘率高.腦損傷范圍廣且深的原因。57.火器性顱腦傷傷及腦室時有何臨床特點?1.傷部有大量的腦脊液漏出;2.X線檢查見金屬異物或碎骨片在腦室內移動,有時有氣體進入腦室,顯示腦室形象;3.根據(jù)傷道的解剖位置,盲管傷按入口與金屬物的連線,貫通傷按入口與出口的連線以判斷腦室傷的存在;4.傷員表現(xiàn)昏迷和高熱。.簡述外傷性腦積水的發(fā)病機理。1.蛛網(wǎng)膜下腔積血,積血發(fā)生纖維化,在矢狀竇的蛛網(wǎng)膜顆粒,影響腦脊液的吸收,形成交通性腦積水;在顱底,粘連阻塞腦脊液的循環(huán)通路,造成梗阻性腦積水;2.血塊阻塞中腦導水管或四腦室出口,引起梗阻性腦積水;3.有時外傷造成大靜脈竇閉塞,使靜脈回流受阻,導致腦脊液吸收障礙,引起腦積水;4.腦挫裂傷后腦軟化灶形成,產(chǎn)生腦萎縮,腦室被動擴大,形成腦積水。.顱腦損傷患者出現(xiàn)低血壓的常見原因有哪些?1.閉合性顱腦損傷患者有頭皮、顱骨或矢狀竇、橫竇損傷引起大量外出血;2.腦干功能衰竭;3.兒童頭皮下大量出血、顱內出血;4.開放性顱腦損傷患者腦室破裂,腦脊液大量流失;5.心包填塞,心輸出量明顯減少;6.胸腔大量積血、積氣;7.肝、脾、腎臟及消化道破裂出血,腹膜后血腫,血管破裂;8.四肢大骨頭骨折,血管破裂。60.簡述腦損傷后呼吸性酸中毒發(fā)病原因有哪些?腦損傷后換氣不足是呼吸性酸中毒的主要原因,常見與以下幾種情況:1.昏迷呼吸道不暢,嘔吐誤吸;2.并發(fā)肺感染、肺不張致肺換氣不足;3.腦干損傷呼吸中樞抑制。61.重型顱腦損傷發(fā)生心跳驟停及呼吸停止的原因有哪些?1.原發(fā)性損害,主要是指心跳和呼吸中樞直接的損害,常見于:1、后顱窩骨折,特別是斜坡,枕骨大孔骨折;2、環(huán)樞椎骨折或脫位;3、腦干直接損傷;4、腦干出血等。2.繼發(fā)性損害常見于:1、急性顱內血腫、急性腦水腫、急性顱內壓增高引起腦干功能衰竭;2、重型顱腦損傷合并多發(fā)傷,失血性休克,長期得不到糾正,致腦干嚴重缺氧;3、創(chuàng)傷性窒息,嘔吐物誤吸或氣管內分泌物長時間堵塞,使呼吸道梗阻,導致呼吸功能衰竭;4、嚴重電解質和酸堿平衡紊亂。62.何謂脊髓震蕩?其與脊髓休克有何區(qū)別?指脊柱損傷后立即發(fā)生的脊髓功能喪失,表現(xiàn)為損傷水平以下肢體遲緩性癱瘓,感覺、反射和括約肌功能全部喪失,但脊髓外觀一般正常,無骨折脫位或血腫壓迫,X線平片可有或無脊柱損傷的征象,腦脊液動力學試驗正常。經(jīng)過數(shù)日或1-2周后,脊髓功能逐漸恢復正常。典型的脊髓震蕩是很少見,臨床工作中有時將脊髓震蕩稱為脊髓休克,而實際上后者多由器質性病變引起。雖然脊髓功能也可在1-2周內恢復,但其功能恢復的程度取決于脊髓損傷的程度。故兩者從本質上講有所不同。63.眶上裂綜合征同海綿竇綜合征有什么不同點?1.病變部位不同:眶上裂綜合征病變部位在眶上裂周圍,海綿竇綜合征病變位于海綿竇區(qū);2.病因不同:眶上裂綜合征多因腫瘤、外傷、炎癥引起;海綿竇綜合征多因外傷或炎癥致靜脈竇閉塞或頸內動脈海綿竇瘺引起,少數(shù)見于腫瘤;3.眼部的癥狀不同:海綿竇綜合征有結膜瘀血、搏動性凸眼、眼部聞及血管雜音或可見結膜瘀血;眶上裂綜合征無上述癥狀。64.述顱內壓增高的病理因素。1.顱腦外傷后腦水腫是因毛細血管通透性改變血管內液體外滲所致;2.顱內占位病變,如顱內腫瘤、血腫、膿腫等占據(jù)顱內部分空間;3.顱內大血管急性梗塞伴發(fā)腦水腫;4.腦與腦膜炎癥;5.頸內大靜脈受壓或栓塞所致的顱內血液回流障礙;6.腦脊液循環(huán)通路受阻,腦脊液產(chǎn)生過多或吸收障礙;7.全身性疾病,如水中毒、休克及電解質紊亂等所引起的腦水腫。65.簡述腦疝的常見類型。1.小腦幕切跡疝:也稱顳葉溝回疝,是顳葉溝回疝於腳間池、環(huán)池或四疊體池;2.枕骨大孔疝:后顱凹占位病變時,可致小腦扁桃體疝入枕骨大孔;3.大腦鐮疝:一側大腦半球占位病變可使同側扣帶回經(jīng)大腦鐮下緣疝入對側,胼胝體受壓下移。66.何謂混合性中風?簡述其發(fā)病機制。在一個病人的一次中風期間,腦部可以同時或相繼發(fā)生血管出血和梗塞兩種病理過程,稱混合性中風。產(chǎn)生機制:1.腦出血時血腫形成,壓迫或阻塞微循環(huán);2.蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激小動脈和毛細血管并使其痙攣;3.腦血管破裂處遠端血管內壓力下降,血流量下降,局部缺血缺氧。以上三種情況可致血管梗塞。腦梗塞時,受損血管通透性增加,可出現(xiàn)滲血和少量出血,故血管出血和梗塞可互為因果,相繼發(fā)生。67.垂體腺瘤與顱咽管瘤的區(qū)別?1.顱咽管瘤較垂體瘤患者發(fā)病年齡較輕,多在20歲以前發(fā)病,并有垂體功能低下,發(fā)育遲滯,但也有成年發(fā)病的;2.顱咽管瘤患者比垂體瘤患者尿量更多,尿比重低;3.顱咽管瘤患者半數(shù)可出現(xiàn)視乳頭水腫和繼發(fā)性萎縮,可見鞍區(qū)及鞍上鈣化。68.試述良性顱內壓增高定義。凡有顱內壓增高及伴有頭痛,視乳頭水腫等一般癥狀,但無其他陽性神經(jīng)系統(tǒng)體征,腦脊液檢查正常,神經(jīng)放射檢查排除占位性病變及腦積水者,稱為良性顱內壓增高或假性腦瘤。69.試述臨床所見顱內壓增高的類型。臨床所見顱內壓增高可分為兩種類型:一種是彌漫性顱內壓增高,顱內各部位壓力普變增高沒有明顯的壓力差,因而顱內結構,沒有明顯的移位,如全腦缺血缺氧、腦膜腦炎等屬于此類型;另一種為在顱內的某一部位先有局部壓力增高,通過腦的移位將壓力傳到顱內各部,使整個顱內壓升高,因而在顱內的不同部位有比較明顯的壓力差,病變所在區(qū)域常常壓力最高,并構成壓力源。70.垂體瘤可導致視野發(fā)生那些改變?早期垂體瘤常無視力視野障礙。如腫瘤體積增大,向上伸展,壓迫視交叉,則出現(xiàn)外上象限首先受影響,視野缺損最先表現(xiàn)出來,以后病變增大,壓迫較重,漸漸缺損可擴大至雙顳側偏盲。如果未及時治療,視野缺損可進一步擴大并且視力也漸減退,以致全盲。如腫瘤偏一側,可至單眼偏盲或失明。如果腫瘤向蝶竇發(fā)展或于視交叉后部向上發(fā)展,雖然腫瘤已至晚期,也無視力視野改變。71.試述垂體腺瘤的臨床和放射學分級(5級分法)。根據(jù)CT/MRI影像,結合臨床表現(xiàn)可將垂體腺瘤分為5級:I級:微腺瘤,蝶鞍正常,腫瘤直經(jīng)-10mm,臨床上只有內分泌方面表現(xiàn),一般無視力、視野改變;II級:蝶鞍球形擴大,腫瘤直級0-20mm,臨床上有內分泌方面癥狀,多無視力、視野改變;III級:腫瘤直經(jīng)大于20mm,蝶鞍球形擴大,病人伴有視力、視野障礙;IV級:蝶鞍明顯擴大,腫瘤直經(jīng)在3-4cm,明顯向鞍上伸展,三腦室受壓,視力、視野障礙嚴重,垂體功能低下;V級:腫瘤直經(jīng)在5cm以上,蝶鞍明顯擴大,骨質破壞,三腦室及室間孔可被阻塞而出現(xiàn)腦積水,視神經(jīng)萎縮、失明,垂體功能低下癥狀明顯。72.繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因有哪些?1.異位動脈或靜脈、動靜脈畸形、動脈瘤對三叉神經(jīng)根的壓迫、扭曲;2.橋小腦角或半月節(jié)部位的腫瘤。前者多為膽脂瘤、聽神經(jīng)瘤、腦膜瘤;3.蛛網(wǎng)膜炎所致粘連增厚;4.顱骨畸形,包括環(huán)枕畸形;5.顱骨腫瘤、顱骨纖維結構不良;6.鼻咽癌顱內轉移;7.多發(fā)性硬化。73.根據(jù)疼痛起源簡述疼痛的分類。1.外周源性疼痛;2.神經(jīng)源性疼痛:指病變直接影響神經(jīng)叢、神經(jīng)干、神經(jīng)節(jié)或者神經(jīng)根。如三叉神經(jīng)痛,坐骨神經(jīng)痛;3.脊髓源性疼痛;4.腦源性疼痛:指腦內痛覺傳導通路病變引起的疼痛,不包括高顱壓造成的疼痛;5.心理源性疼痛。74.簡述顱內壓增高的主要臨床表現(xiàn)。1.頭痛:多為持續(xù)性雙顳或前額,常因咳嗽、打噴嚏等用力時加劇;2.嘔吐:常出現(xiàn)于頭痛劇烈時,典型表現(xiàn)為與飲食無關的噴射性嘔吐;3.視乳頭水腫:可見視神經(jīng)乳頭邊界不清、高起、靜脈充盈,甚者有眼底出血。75.簡述梗阻性腦積水的常見病因?梗阻性腦積水的常見病因有腦室系統(tǒng)常見腫瘤及腦室、蛛網(wǎng)膜下腔炎癥及先天性疾病等。腦室系統(tǒng)的常見腫瘤為:1.側腦室內各種腫瘤,如脈絡叢乳頭狀瘤、室管膜瘤等;2.第三腦室的腫瘤,如脈絡叢乳頭狀瘤、星形細胞瘤、腦膜瘤等;3.第三腦室前后部的腫瘤,如松果體區(qū)腫瘤,顱咽管瘤、異位松果體瘤;4.先天性中腦導水管阻塞;5.第四腦室腫瘤;6.小腦腫瘤及橋小腦腫瘤。蛛網(wǎng)膜下腔阻塞。76.簡述聽神經(jīng)鞘瘤的發(fā)生學。聽神經(jīng)鞘瘤起源于外胚層,一般由雪旺氏細胞發(fā)展而來,大多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng),少數(shù)發(fā)生于耳蝸神經(jīng)。聽神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于內耳或內耳孔區(qū)具有鞘膜的前庭神經(jīng)。77.簡述伽瑪?shù)吨委熌X垂體腺瘤的適應征。1.垂體腺瘤(功能性微腺瘤尤佳)與視神經(jīng)的距離〉5mm;2.垂體腺瘤手術失敗或腫瘤殘留或腫瘤復發(fā);3.高齡、身體情況差、不能耐手手術;4.拒絕手術或不具備經(jīng)蝶手術條件。78.簡述交通性腦積水的原因。交通性腦積水的原因:1.腦脊液產(chǎn)生過多:脈絡叢乳頭瘤,維生素缺乏,胎兒期毒素作用,遺傳性;2.腦脊液吸收障礙:靜脈竇血栓形成。79.什么是原發(fā)性腦損傷和繼發(fā)性腦損傷?1.原發(fā)性腦損傷:指頭顱受暴力打擊直接造成的腦損傷;一般見于著力部位或/和對沖部位;傷后立即出現(xiàn)腦損傷癥狀體征,如昏迷、失語等,其表現(xiàn)依據(jù)的部位、程度不同而;2.繼發(fā)性腦損傷:指頭顱受暴力傷一定時間以后,損傷的腦組織、血管因發(fā)繼發(fā)病變如出血、血腫、腦水腫等。80.腦震蕩的主要臨床表現(xiàn)有哪些?1.輕度意識障礙:傷后立即出現(xiàn),大多在半小時內,能迅速自行恢復,清醒后常嗜睡;2.逆行性遺忘:醒后不能回憶受傷經(jīng)過或傷前的情況;3.常有頭痛頭昏、惡心嘔吐、面色蒼白、心悸等植物神經(jīng)功能紊亂表現(xiàn),一般3—5天逐漸恢復;4.神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常;5.腰穿腦脊液壓力及化驗正常。81.何謂腦挫裂傷,有哪些主要臨床表現(xiàn)?腦挫裂傷指頭顱暴力傷后,腦組織有肉眼可見的器質性損傷。腦表面呈散在的點片狀出血、腦水腫、軟腦膜及腦實質破裂。主要臨床表現(xiàn)如下:1.意識障礙明顯;2.生命體征變化波動明顯;3.常有蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦膜刺激征;4.可有偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征;5.頭痛、嘔吐等顱內壓增高癥狀明顯;6.頭部CT掃描顯示腦挫裂傷灶區(qū)為低密度水腫區(qū),其中有點片高密度出血灶,或伴小的硬膜下或腦內高密度血腫。82.在腦震蕩的基礎上,出現(xiàn)一側額顳部急性硬膜外血腫的主要臨床表現(xiàn)有哪些?1.意識障礙有中間清醒期。即傷后有短暫的原發(fā)性昏迷,清醒一段時間后,隨著血腫的增大,出現(xiàn)繼發(fā)性昏迷、且逐漸加深。它是急性硬膜外血腫的典型癥狀;2.血腫側瞳孔先縮小繼之逐漸散大,光反應遲鈍至消失,而后發(fā)展為雙側瞳孔散大固定;3.血腫對側出現(xiàn)錐體束征、偏癱或失語;4.顱內壓增高與生命體征變化明顯;5.著力部位頭皮腫脹,多有線形顱骨骨折;6.CT掃描顯示額顳部顱骨內板與腦表面之間有一梭形無血管區(qū)或高密度影。83.簡述顱底骨折的臨床表現(xiàn)。1.傷后逐漸出現(xiàn)眼眶周圍、耳后乳突、枕后皮下、咽后粘膜或眼球結膜出血瘀斑;2.耳鼻、口咽部出血和/或腦脊液耳漏、鼻漏;3.顱神經(jīng)損傷癥狀。顱底骨折常為線型骨折,顱底片僅30%顯示骨折線,診斷主要靠表現(xiàn),如果出現(xiàn)上述三項之一者,即可診斷顱底骨折。84.簡述顱底骨折的處理要點。處理要點:1.應用抗生素預防顱內感染;2.保持外耳道鼻腔清潔,嚴禁填塞、沖冼;3.避免腰穿,以免引起逆行顱內感染;4.靜臥,取頭高位,避免各種引起鼻腔內壓力增高的因素如用力咳嗽、打噴嚏;5.腦脊液漏一般于傷后3—7天自行停止,如1個月不愈者,可考慮腦脊液漏修補術。此外,還應處理合并發(fā)生的腦與血管損傷等。85.何謂開放性顱腦外傷?開放性顱腦外傷足指外力作川使頭皮、顱骨及硬腦膜均有破裂,并傷及腦組織,使之與外界相通的損傷??煞譃榛鹌鱾c非火器傷兩類。86.簡述重型顱腦外傷病人瞳孔變化的臨床意義。1.傷后一側瞳孔進行性散大,光反射遲鈍或消失,伴對側偏癱與昏迷,這是小腦幕切跡疝的表現(xiàn);2.傷后一側瞳孔立即散大,直接間接光反射消失,多為原發(fā)性動眼神經(jīng)損傷或中腦損傷。前者伴有顱底眉骨折,后者伴深昏迷與對側偏癱;4.傷后雙瞳孔不等大,時大時小,伴去大腦強直,見于腦干傷;晚期雙瞳孔散大固定,伴深昏迷,表示腦疝所致繼發(fā)性腦干損傷;5.雙瞳孔縮小,多為蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激動眼神經(jīng);雙瞳孔極度縮小伴昏迷,見于橋腦損傷;6.傷后一側瞳孔立即散大,直接光反射消失,間接光反射存在伴視力障礙,多為原發(fā)性視神經(jīng)損傷。87.何謂顱內壓?顱內壓是指顱腔內容物對顱壁硬腦膜所產(chǎn)生的壓力。顱內壓主要由腦組織、腦脊液、動靜脈四者的壓力和顱腔容積所決定,其波動靠腦脊液、腦血流的調節(jié)作用維持平衡。常以側腦室或脊髓蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液的壓力為代表,正常成人為70-180mmH2O。88.何謂小腦幕切跡疝?小腦幕上占位性病變或嚴重腦水腫??梢痫B內壓增高。由于顱腔容積代償功能逐漸耗竭,顱內各分腔之間形成壓力差,導致顳葉鉤回通過小腦幕切跡,從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位.疝出到幕下,壓迫損害患側中腦、動眼神經(jīng)及阻塞環(huán)池和中腦導水管等,從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn),稱之為顳葉鉤回疝(小腦幕切跡疝),是顱內壓增高最嚴重的后果,又稱腦危象。89.小腦幕切跡疝其主要臨床表現(xiàn)有哪些?1.早期出現(xiàn)顱內壓增高癥狀;2.生命體征改變明顯,血壓升高。脈搏慢而有力,呼吸變慢;3.病人意識模糊或昏迷,且逐漸加深;4.早期患側瞳孔短時間先縮小,繼之逐漸散大,對光反射消失,對側瞳孔亦逐漸散大,最后雙瞳散大.固定,光反射均消失;5.對側肢體出現(xiàn)錐體束征或偏癱。90.何謂枕骨大孔疝?幕下后顱窩占位性病變時,由于顱內壓急劇增高導致小腦扁桃體和鄰近小腦組織向下移位.經(jīng)枕骨大孔疝入椎管內,壓迫損害延髓并阻寨第四腦室出口和枕大池,稱為小腦扁桃體疝或枕骨大孔疝。91.治療顱高壓應用脫水劑有哪些注意點?1.保持水與電解質的平衡;2.有心腎功能障礙者,不用或慎用甘露醇而用甘油果糖、呋塞米;3.給藥時,應于15分鐘內將一次劑量從靜脈快速滴入;4.注意顱高壓的反跳現(xiàn)象。因為用藥數(shù)小時后可形成相反的滲透壓差,故常需重復使用,以維持其降顱壓療效。92.腦室持續(xù)引流的適應證有哪些?1.經(jīng)腦室手術或腦室內腫瘤切除,術后應引流3—5天者;2.腦室內出血或腦出血破入腦室不宜手術者;3.開顱術或脊膜膨出修補術后腦脊液漏者;4.后顱窩腫瘤病情嚴重(腦疝),需改善病情,為手術創(chuàng)造條件者;5.腦室系統(tǒng)內腦脊液循環(huán)通路梗阻者。93.試述周圍性面神經(jīng)麻痹和中樞性面神經(jīng)麻痹的區(qū)別要點。周圍性而神經(jīng)麻痹的癥狀常比中樞性面神經(jīng)麻痹重,前者面部表情肌癱瘓使表情動作完全喪失(患側鼻唇溝變淺、口角下垂、額部皺紋變淺或消失、眼裂變大、口角偏向健側。露齒、吹口哨、鼓頰、皺額,皺眉、閉眼等動作不能).后者為病灶對側眼裂以下面部的癱瘓(鼻唇溝平坦和口角下垂),額支無損,多見于中風或腫瘤。94.繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛和原發(fā)性三叉神經(jīng)痛有何區(qū)別?繼發(fā)性三義神經(jīng)痛系指囚各種病變侵犯三叉神經(jīng)根、三叉神經(jīng)節(jié)或神經(jīng)而引起其支配區(qū)域內的疼痛。疼痛多呈持續(xù)性,且常伴有三叉神經(jīng)或其他顱神經(jīng)麻痹的癥狀和體征。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛為閃電樣疼痛,每次發(fā)作時間僅數(shù)秒鐘至1—2分鐘,間歇期完全正常,疼痛消失后,不出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹的癥狀和體征。95.試述腦出血急性期的治療。1.降低顱內壓:降低顱內壓核控制腦水腫是防止腦疝形成的重要環(huán)節(jié);2.調控血壓;3.維持生命功能:保持呼吸道通常,適當給氧,必要時行氣管切開,保證營養(yǎng)供給;4.預防并發(fā)癥:加強基礎護理,注意防治褥瘡,肺部感染,泌尿道感染等;5.手術治療:包括開顱清除血腫,顱骨鉆孔行血腫穿刺/或腦室穿刺。96.試述腦出血的手術適應證。1.無心、肝、腎等重要臟器的明顯功能障礙;2.逐漸出現(xiàn)顱內壓增高伴有腦干受壓體征,如心率變慢,血壓升高,呼吸變慢,意識障砹加深,一側瞳孔散大;3.小腦半球出血的血腫>10mL;4.腦葉或殼核出血的血腫>30mL。97.簡述蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)。蛛網(wǎng)膜下腔出血在各年齡組均可發(fā)病,起病時最常見的癥狀是突然劇烈的頭痛,惡心、嘔吐.可有局限性或全身性抽搐,通常是意識障礙?;騼H有短暫意識障礙。體征最主要的是腦膜刺激征.一般無偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)定位征,而在后交通動脈及頸內動脈瘤常引起同側動眼神神經(jīng)麻痹。98.脊髓壓迫癥的常見病因有哪些?1.腫瘤起源于脊神經(jīng)根、脊膜及脊髓的原發(fā)性腫瘤,脊柱及鄰近臟器的轉移瘤;2.炎癥脊髓及鄰近組織的化膿性病灶直接蔓延,或體內其他部位的炎性病灶,經(jīng)血行播散發(fā)生的椎管內膿腫、結核性肉芽腫;3.外傷因脊椎骨折脫位、血腫、椎間盤突出,或彈片壓迫脊髓;4.先天性疾病如脊髓血管畸形、脊膜脊髓膨出、環(huán)枕畸形、頸椎融合畸形等;5.其他各種寄生蟲囊腫或肉芽腫。99.腰椎穿刺的適應證有那些?1.診斷性穿刺:1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥如腦膜炎、腦炎;2、各種腦血管意外如蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、腦栓塞;3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性、脫髓鞘疾病的診斷與鑒別診斷;4、原因不明的昏迷、抽搐需進一步明確診斷者;5、無明顯顱內壓增高癥狀和眼底乳頭水腫的顱內占位性病變的鑒別診斷;6、顱腦外傷后了解顱內壓力及有無蛛網(wǎng)膜下腔出血;7、脊髓疾病及其需要做動力學檢查,以了解椎管有無梗阻者;2.治療性穿刺:1、注入藥物:如抗生素、激素、麻醉藥物的鞘內注射等;2、引流炎性或血性腦脊液。100.腰椎穿刺術后常見的并發(fā)癥?1.腰椎穿刺(腰穿)后24h內常發(fā)生頭痛,最遲出現(xiàn)于術后第5天。坐或立位加重,咳嗽,頭部活動亦加重,頭低或平臥時減輕;2.腦疝形成顱內壓增高尤其疑為后顱窩占位病變者,腰穿放CSF可導致腦腦疝,枕骨大孔疝時可出現(xiàn)突然深昏迷;呼止甚至死亡;3.顱內感染常見于多次腰穿后無菌操作不嚴引起;4.脊髓腫瘤癥狀加重。101.腦膿腫切除手術適應癥有哪些?1.膿腫包膜形成好,位置不深且在非重要功能區(qū);2.包膜厚的慢性腦膿腫、多房性膿腫及肉芽性膿腫;3.外傷性腦膿腫含有異物和碎骨片者;4.反復穿刺不愈的膿腫,特別是小腦膿腫;5.破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔的膿腫;6.開顱探查手術時發(fā)現(xiàn)為腦膿腫者。102.腦膿腫穿刺抽膿術適應癥?1.各部位的腦膿腫,特別是位于腦重要功能區(qū)和腦深部的膿腫;2.全身狀況不良,不能耐受全身麻醉和開顱手術者;3.膿腫壁較薄,不宜進行膿腫切除者。103.慢性小腦電刺激術手術適應證?1.頑固性癲癇病人;2.有確定的異常腦電圖;3.智商達70以上;4.已排除顱內占位病變的各種類型的癲癇病人。刺激小腦蚓部和小腦中間的皮質比刺激外側的小腦半球更有效。104.顱內異物立體定向摘除術手術指征有哪些?1.肯定顱內有異物存在,而傷后又在6—8h內者;2.異物直徑大于5mm以上者;3.異物直接造成臨床癥狀者,如產(chǎn)生顱內血腫、腦膿腫和引起偏癱者;4.異物位于非功能區(qū),手術危險性小者。105.試述高壓氧治療的作用機制。1.提高體內血氧分壓、血氧含量及血氧張力,增加機體儲氧量;2.加強血氧彌散能力;3.收縮血管,減少滲出,防止水腫;4.抑制厭氧菌生長;5.增強腫瘤細胞對化療和放療的敏感性;6.加速組織內氣泡的溶解和吸收。106.動脈瘤破裂后患者病情如何分級?1.I級無癥狀,或有輕度頭痛和頸項強直;2.II級中度或重度頭痛,頸項強直,除有腦神經(jīng)癱瘓外無其他神經(jīng)癥狀;3.III級嗜睡,或有局灶性神經(jīng)功能障礙;4.IV級昏迷,中度或重度偏癱可有早期去腦強直和自主神經(jīng)功能紊亂;5.V級深昏迷,去腦強直,垂危狀態(tài)。107.顱腦損傷按傷情如何輕中重分級?1.輕型:指單純腦震蕩,昏迷在30分鐘以內,有輕度頭痛頭暈癥狀,神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊液檢查無明顯改變;2.中型:指輕度腦挫裂傷或顱內小血腫,無腦受壓癥狀,昏迷在6小時之內,有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征,有輕度生命體征改變;3.重型:指廣泛顱骨骨折,廣泛腦挫裂傷,腦干損傷或顱內血腫,昏迷在6小時以上,意識障礙逐漸加重或出現(xiàn)在昏迷,有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征,有明顯的生命體征改變。108.腦損傷后意識分類?1.嗜睡:反應淡漠,喚醒后正確回答問題,旋又入睡;2.朦朧:反應遲鈍,不能正確回答問題;3.淺昏迷:意識遲鈍,不能回答問題,對刺激有逃避,深淺反射存在;4.昏迷:意識喪失,刺痛反射遲鈍,淺反射消失,深反射減退或消失,角膜吞咽反射存在;5.深昏迷:對外界刺激無反應,瞳孔反射遲鈍或消失,角膜吞咽反射消失,深淺反射消失。109.顱腦損傷后錐體束征的臨床意義?1、一側上肢及面癱和/或運動性失語,說明大腦半球運動區(qū)域下份靠島蓋區(qū)損傷;2、偏身運動感覺障礙,說明對側大腦半球損傷,多為中央?yún)^(qū)前或后的腦挫裂傷或出血;3、雙側錐體束征,多為腦干受壓或后顱窩出血;4、陣發(fā)性四肢強直,角弓反張,兩臂前旋呈去大腦僵直,說明腦干受損;5、單肢體運動障礙,肌張力減低,多為局限性腦皮層損傷。110.腦死亡的診斷依據(jù)?1.對外界和體內各種刺激均無反應;2.連續(xù)觀察一小時以上無自主呼吸;3.雙側瞳孔散大固定,無光反應及角膜反應;4.腦電圖描記十分鐘以上,增益5uV/mm以上呈平直。111.重度腦挫裂傷并腦水腫的手術指征?意識進行性加重或已有一側瞳孔散大的腦疝癥狀;CT發(fā)現(xiàn)中線結構明顯移位,腦室明顯受壓;在脫水激素等治療過程中病情惡化者。112.顱內血腫的手術指征?1、意識進行性加重;顱內壓檢測在270mmH2O以上,并進行性升高有局灶性腦損害體征;2、幕上30ml幕下10ml,或中線移位大于1cm,腦室或腦池明顯受壓;3、在脫水激素等治療過程中病情惡化者;4、顳葉易腦疝,硬膜外血腫不易吸收,手術指征應放寬。113.下丘腦損傷的臨床表現(xiàn)?常與彌漫性腦損傷并存,出現(xiàn)早期的意識障礙或睡眠障礙、高熱或低溫、尿崩癥、水電解質紊亂、消化道出血或穿孔以及急性肺水腫等。這些表現(xiàn)如出現(xiàn)在傷后晚期,則為繼發(fā)性顱腦損傷。114.顱內血腫按出血時間如何分型?顱內血腫按出血時間可分為急性、亞急性和慢性。72小時以內顱內出血者為急性型,3日以后到3周以內為亞急性型,超過3周為慢性型。115.外傷性硬膜下積液的形成機理?是因顱腦損傷時,腦組織在顱腔內強烈移動,致使蛛網(wǎng)膜被撕破,腦脊液經(jīng)裂孔流至硬腦膜下與蛛網(wǎng)膜之間的硬腦膜下間隙聚集而成。其機理是由于蛛網(wǎng)膜破孔恰似一個單向活瓣,腦脊液可以隨著病人的掙扎摒氣、咳嗽等用力動作而不斷流出,卻不返回蛛網(wǎng)膜下腔,終致硬腦膜下形成水流樣積液,從而引起局部腦受壓和進行性顱內壓增高的后果。116.簡述顱內腫瘤的來源分類?1.來自神經(jīng)上皮的腫瘤;2.來自腦膜的腫瘤;3.來自神經(jīng)鞘膜的腫瘤;4.來自垂體前葉的腫瘤;5.來自血管組織的腫瘤;6.先天性腫瘤;7.來自顱骨的腫瘤;8.顱內肉芽腫;9.繼發(fā)性顱內腫瘤等9類。117.松果體區(qū)腫瘤的臨床表現(xiàn)?多數(shù)以顱內壓增高為首發(fā)癥狀。腫瘤向周圍擴張可出現(xiàn):1.四疊體受壓癥狀,表現(xiàn)為上視障礙,瞳孔對光反應和調節(jié)反應障礙;2.小腦體征,表現(xiàn)為持物不穩(wěn),步態(tài)蹣跚及水平眼球震顫;3.中腦結構受壓表現(xiàn)錐體束征及意識障礙;4.下丘腦損傷表現(xiàn)尿崩,嗜睡、肥胖等內分泌改變。118.大腦半球腫瘤的局部臨床表現(xiàn)?1、高顱壓癥狀;2、精神癥狀;3、癲癇發(fā)作;4、錐體束損傷癥狀;5、感覺障礙;6、失語、視野改變等。119腦干區(qū)腫瘤的特點及臨床表現(xiàn)?腦干腫瘤多為膠質細胞瘤,半數(shù)為星形細胞瘤,常位于橋腦,其次延髓,中腦罕見。中腦腫瘤出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹;橋腦可出現(xiàn)外展、面神經(jīng)、三叉神經(jīng)受累;延髓病變可出現(xiàn)病變側后組顱神經(jīng)麻痹;腦干腹側面腫瘤出現(xiàn)交叉性麻痹。病人感覺障礙及小腦性共濟失調常見。后期則出現(xiàn)雙側顱神經(jīng)麻痹雙側錐體束及高顱壓癥狀。120神經(jīng)上皮腫瘤直接切除的手術原則?1.盡可能徹底切除腫瘤;2.盡可能保護腦重要功能區(qū),侵犯額、枕、右側顳葉的腫瘤,多宜行腦葉切除,深部腫瘤行瘤內切除配合內外減壓術,輔以放療化療;3.必須緩解顱內壓增高;4.重要功能區(qū)腫瘤,若已侵犯腦皮質,腫瘤外漏可直接切除,否則避開皮層,自皮質下切除腫瘤;5.小腦幕以下腫瘤切除腫瘤后力爭解除腦積水。121.簡述6-磷酸葡萄糖的去路。1、經(jīng)糖酵解生成乳酸;2、經(jīng)糖有氧氧化徹底氧化生成二氧化碳、水和ATP;3、通過變位酶催化生成1-磷酸葡萄糖,合成糖原;4、在6-磷酸葡萄糖脫氫酶催化下進入磷酸戊糖途徑。122.矢狀竇旁腦膜瘤累及中央靜脈時的處理?位于中央?yún)^(qū)的中央上靜脈被損傷后,術后病人往往會出現(xiàn)嚴重的對側肢體偏癱。中1/3的矢狀竇旁腦膜瘤??梢姷街醒肷响o脈跨過腫瘤生長,術中稍不注意就會損傷中央上靜脈。為此,手術中可沿中央靜脈前后切開腫瘤后再分塊切除瘤組織,盡量保存中央靜脈。123.腺垂體的分泌功能?主要有六種具有明顯生理活性的激素,即生長激素(GH)、催乳素(PRL)、促腎上腺皮質激素(ACTH)、促甲狀腺素(TSH)、卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)。124.垂體腺瘤的臨床表現(xiàn)?1.出現(xiàn)各種內分泌功能紊亂。主要表現(xiàn)在女性為閉經(jīng)、泌乳、不育等。在男性為性欲減退、陽萎、毛發(fā)稀少等。青春期前發(fā)病者為巨人癥,發(fā)育期后得病者為肢端肥大癥。人有滿月臉、水牛背、腹壁及大腿部皮膚紫紋、肥胖、高血壓及性功能減退等;2.頭痛;3.視力障礙,典型者多為雙顳側偏盲;4.尿崩癥、下丘腦功能障礙等其它腦損害癥狀。125.什么是調節(jié)酶或關鍵酶?它所催化的反應有何特點?一系列酶所催化的代謝途徑,其速度和方向是由其中一個或幾個具有調節(jié)作用的酶的活性所決定,這種酶就叫調節(jié)酶或關鍵酶。調節(jié)酶或關鍵酶所催化的反應具有下述特點:1.它催化的反應速度最慢,因此又稱為限速酶;2.這類酶催化單向反應;3.這類酶活性除受底物控制外,還受多種代謝物或效應劑的調節(jié)。126什么是酶變構調節(jié)?小分子化合物與酶蛋白分子活性中心以外的某一部分特異結合,引起酶蛋白分子構象變化,從而改變酶的活性,這種調節(jié)稱為酶的變構調節(jié)。127什么是酶的化學修飾?化學修飾的方式主要有哪些?酶蛋白肽鏈上某些殘基在酶的催化下發(fā)生可逆的共價修飾,從而引起酶活性的改變,這種調節(jié)稱為酶的化學修飾?;瘜W修飾的主要方式有磷酸化與脫磷酸,乙酰化與脫乙酰,甲基化與去甲基,SH與-S-S-互變等。其中磷酸化與脫磷酸是化學修飾中最為常見的方式。128.酶含量的調節(jié)是如何進行的?酶含量的調節(jié)可以通過以下兩個方面來實現(xiàn):1.酶蛋白合成的誘導和阻遏,此方式主要是底物、產(chǎn)物、激素及藥物影響酶的合成;2.酶蛋白的降解。129么叫機體的整體調節(jié)?在人類生活過程中,其內外環(huán)境不斷變化,機體通過神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)體液途徑對機體的生理功能及物質代謝進行調節(jié),以適應環(huán)境的變化,從而維持內環(huán)境的相對恒定。這種調節(jié)方式叫整體調節(jié)。130什么是遺傳信息傳遞的中心法則?中心法則是DNA通過復制,將基因信息由親代傳給子代,DNA還可將信息轉錄到RNA,RNA再將信息翻譯為蛋白質。在某些病毒中,還可以RNA為模板,反轉錄合成DNA,以及RNA復制等。所以遺傳信息傳遞的中心法則對遺傳信息的傳遞方向和表達方式的研究具有指導地位。131什么是DNA的半保留復制?在復制過程中,首先DNA雙鏈解開成為兩股單鏈,然后以每條單鏈DNA各自作為模板,以三磷酸脫氧核苷為原料,按照堿基配對規(guī)律,合成新的互補鏈。這樣形成的兩個子代DNA分子與原來的親代DNA分子的核苷酸順序完全相同。在每個子代DNA分子的雙鏈中,一條鏈來自親代DNA,而另一條鏈則是新合成的。132簡述血漿蛋白質的功能。血漿蛋白質的功能有:1.維持血漿膠體滲透壓;2.維持血漿正常的pH;3.運輸作用;4.免疫作用;5.催化作用;6.營養(yǎng)作用;7.凝血、抗凝血和纖溶作用等。133簡述復制的半不連續(xù)性和岡崎片斷。DNA新鏈復制的方向只能從5'向3'延伸,在同一復制叉上,解鏈的方向只可能有一個。因此,順著解鏈方向而生成的子鏈,復制是連續(xù)進行的,這股鏈稱為領頭鏈。而另一股鏈復制的方向卻與解鏈方向相反,這股鏈的復制必須等待模板鏈解開至足夠長度,才能從5'f3'方向生成引物然后復制,這股鏈是多個引物引導下的復制,這就是不連續(xù)復制,不連續(xù)復制的鏈稱為隨從鏈。兩條鏈的復制合成,一條鏈是連續(xù)復制,一條鏈是不連續(xù)復制,這是復制的半不連續(xù)性。不連續(xù)復制的片斷叫岡崎片段。134什么是突變?簡述突變的意義。1.突變又稱DNA損傷,是指一個或多個脫氧核苷酸的構成,復制或表型功能的異常變化。突變的意義有:突變是進化、分化的分子基礎;2.突變是某些疾病的發(fā)病基礎;有的突變具有致死性,

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