外科病人的體液及酸堿平衡

外科病人的體液及酸堿平衡第一頁，共八十五頁，2022年，8月28日第一節(jié)概述第二頁，共八十五頁，2022年，8月28日概述

正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)維持機體正常代謝，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、臟器功能正常的基本保證。

第三頁，共八十五頁，2022年，8月28日概述正常體液容量、滲透壓、電解質(zhì)－重要意義體液量（占體重）－男性：60％女性：50％新生兒：80％體液－細胞內(nèi)液(ICF)

：占女性體重35％，男性40％細胞外液(ISF)

：占體重20％，其中組織間液15％血漿5％人體血液重量占體重的7%；體重減輕2-4%輕度脫水；4-6%中度脫水；>6%重度脫水第四頁，共八十五頁，2022年，8月28日概述（續(xù)）細胞外液人體的體液含量因性別、年齡、胖瘦而差異。脂肪不含水多者體液含量少，隨年齡增長體液含量越少?！盁o功能性細胞外液”雖然正常情況下對體液平衡作用甚少，但這部分液體的嚴重異常也可顯著影響體液平衡。如胃腸道消化液、胸腹腔的液體等無功能細胞外液－對體液平衡作用?。ㄕ俭w1~2%）結(jié)締組織液腦脊液關節(jié)液消化液－大量丟失會使體液發(fā)生明顯變化

第五頁，共八十五頁，2022年，8月28日概述（續(xù)）體液成分離子成分細胞外液細胞內(nèi)液陽離子Na+K+Mg2+陰離子Cl-HCO3-

蛋白質(zhì)HPO42+

蛋白質(zhì)第六頁，共八十五頁，2022年，8月28日體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

滲摩濃度－每公斤水中溶質(zhì)顆粒的滲摩數(shù)。凡不能自由透過細胞膜而被隔于細胞外間隙的溶質(zhì)構成有效滲摩，即張。

血漿滲透壓－290～310mOsm/L第七頁，共八十五頁，2022年，8月28日2、細胞內(nèi)、外液之間的平衡主要受到晶體滲透壓的影響，通過半透膜不斷交流。細胞內(nèi)K+因其濃度差的存在常有向外滲出的趨勢。細胞膜的離子交換僅限于陽離子，Na+-K+泵機制是把因濃度差不斷滲入的Na+排出細胞外，內(nèi)外濃度差而把滲出的K+拉回細胞內(nèi)，維持一定的離子濃度差，水隨著離子有規(guī)律地進進出出，保持著細胞內(nèi)、外液成分的穩(wěn)定。

第八頁，共八十五頁，2022年，8月28日攝入intake(ml/day)排出output(ml/day)飲水

1000～1500尿

1000～1500食物含水

700呼吸失水

350內(nèi)生水

300皮膚（無汗）

500糞

150總量2000

～2500總量

2000～2500成人每天水的出入量第九頁，共八十五頁，2022年，8月28日1、滲透壓的維持—下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素激素系統(tǒng)

（1）渴感作用；

（2）尿的重吸收2、血容量的維持—腎素-醛固酮系統(tǒng)壓力感受器；鈉離子感受器（腎小管致密斑）；腎小球旁細胞；利鈉激素（第三因子）第十頁，共八十五頁，2022年，8月28日血容量、滲透壓調(diào)節(jié)體液滲透壓－下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)

血容量－腎素-醛固酮系統(tǒng)

存在雙重失調(diào)時－

優(yōu)先保持和恢復血容量

第十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

體液調(diào)節(jié)：例如缺水變化體液調(diào)節(jié)中心環(huán)節(jié)下丘腦—神經(jīng)垂體—抗利尿激素系統(tǒng)中心環(huán)節(jié)為腎素—醛固酮系統(tǒng)，滲透壓容量調(diào)節(jié)作用于腎，增加水吸收減少排尿通過感受器滲透壓容量第十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日體液酸堿平衡正常酸堿度保證正常生理活動和代謝過程體液H+濃度動態(tài)平衡（PH7.35~7.45）調(diào)節(jié)系統(tǒng)包括肺的呼吸（CO2呼出）血液緩沖（HCO3-/H2CO320：1）腎的排泄（H+,HCO3-）第十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日第二節(jié)體液代謝失調(diào)第十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日體液代謝失調(diào)容量濃度成分第十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日攝入intake(ml/day)排出output(ml/day)飲水

1000～1500尿

1000～1500食物含水

700呼吸失水

350內(nèi)生水

300皮膚（無汗）

500糞

150總量2000

～2500總量

2000～2500成人每天水的出入量第十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日體液代謝失調(diào)—細胞外液容量失調(diào)細胞外液總量變化濃度失調(diào)細胞外液因量變導致滲透壓（主要為Na+））變化成分失調(diào)細胞外液其他溶質(zhì)及酸堿度變化

細胞外液陽離子Na+（90%）K+CA++MG++陰離子Cl-HCO3-蛋白質(zhì)第十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日容量失調(diào)容量缺失：又稱低容量血癥，可分急性和慢性；急性又稱急性缺水或等滲性缺水，水和鹽成比例丟失。（無滲透壓改變），引起細胞外液量的改變。病因：失血、胃腸液急性丟失、其中分布性變化是容量失調(diào)的另一特殊表現(xiàn)類型，即細胞外液在體內(nèi)被“扣押”于無功能間隙，引起功能細胞間隙的縮減。

第十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日

指細胞外液中水的減少或增加，導致滲透微粒的濃度即滲透壓發(fā)生變化。由于Na+占細胞外液滲透微粒的90%.

故濃度失調(diào)就表現(xiàn)為

低鈉血癥高鈉血癥。

濃度失調(diào)第十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日成分失調(diào)

細胞外液中的其他離子濃度改變雖有各自的病理生理影響，但不致引起滲透活性顆?？倲?shù)的顯著變化，對細胞外滲透壓影響不明顯。常見的有

低鉀血癥或高鉀血癥

低鈣血癥或高鈣血癥

低鎂血癥或高鎂血癥

第二十頁，共八十五頁，2022年，8月28日水鈉的代謝紊亂細胞外液水鈉關系密切，紊亂同時存在。正常人的血清鈉濃度約為136~145mmol/L，細胞外液中鈉是最主要的電解質(zhì)。體內(nèi)鈉的來源主要為飲食，尤其是食鹽。人體每日需要鹽量4.5g，攝入的食鹽在胃腸道內(nèi)幾乎全被吸收，過剩的鈉主要由尿排出，僅有小部分由汗丟失（大量出汗時例外）。鈉的平衡規(guī)律是：“多進多排，少進少排，不進不排”。

第二十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日水鈉的代謝紊亂按照水鈉比例丟失分類：缺水類型丟失成分典型病癥臨床表現(xiàn)實驗室檢查等滲性等比失鈉水腸瘺不渴血液濃縮鈉正常低滲性鈉＞水慢性腸梗阻不渴鈉高滲性鈉＜水熱射病口渴鈉第二十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日

又稱急性缺水或混合性缺水，是外科臨床中最常見的類型。水和鈉成比例地缺失，即血鈉濃度正常的細胞外液容量減少。以細胞外液（包括循環(huán)血量）迅速減少為突出表現(xiàn)。等滲性缺水第二十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日病因：1.消化液的急性缺失。體液在所謂“第三間隙”中扣押。如腸梗阻、急性彌漫性腹膜炎、腹膜后感染等大量體液積于腸腔、腹腔或軟組織間隙。

2.體液損失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如大面積燒傷大量滲液，腸梗阻。等滲性缺水第二十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)：根據(jù)缺水缺鈉程度，將等滲性缺水分為三度。輕度—體液喪失量約占體重的2%~4%。缺水癥狀為口渴，少尿；缺鈉癥狀有厭食、惡心、軟弱無力。中度—體液喪失量達體重的5%（細胞外液的25%）。出現(xiàn)血容量不足，表現(xiàn)脈搏細速，肢端濕冷，三陷一低（眼窩下陷、淺表靜脈癟陷、皮膚干陷、血壓下降）。重度—體液喪失量達體重的6%~7%（細胞外液的30%~35%）。可出現(xiàn)休克。

等滲性缺水第二十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日診斷：

病史+臨床表現(xiàn)

實驗室化驗：①尿比重增高②紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積增高③血鈉濃度無明顯變化等滲性缺水第二十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日治療：積極治療原發(fā)病補液體重減輕2-4%輕度脫水；4-6%中度脫水；>6%重度脫水補液補鈉法平衡鹽液

1/2脫水量×體重+日常需要水2000ml+鈉4.5g注意事項離子監(jiān)測Na+、CL-、K+等滲性缺水第二十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日

又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。即為伴有細胞外液減少的低鈉血癥。其特征為：水、鈉同時缺失，但失鈉多于失水。主要為細胞外液減少。低滲性缺水第二十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日病因：①消化液持續(xù)丟失，如反復嘔吐、腹瀉、胃腸道瘺。②大創(chuàng)面慢性滲液。③大出汗后補液中未補鈉鹽。④大量應用排鈉利尿劑（如噻嗪類、利尿酸）時未及時補鈉。⑤急性腎功能衰竭多尿期、失鹽性腎炎、腎小管性酸中毒等導致腎臟排鈉增多，又補充了水分。

低滲性缺水第二十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)根據(jù)缺鈉程度，臨床上可把低滲性缺水分為三度：輕度—血清鈉小于135mmol/L。。中度—血清鈉小于130mmol/L

重度—血清鈉小于120mmol/L輕度——缺水量達體重的3%左右中度——缺水量達體重的5%左右。重度——缺水量達體重的6%以上。低滲性缺水第三十頁，共八十五頁，2022年，8月28日診斷：病史+臨床表現(xiàn)

實驗室化驗：①尿比重下降低于1.010②紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積增高③血鈉濃度＜135mmol/l低滲性缺水第三十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日治療：補液同時注意含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注。

需補Na+（g）=【正常Na+（mmol/l）-血Na+（mmol/l）×體重（kg）×0.6（female×0.5）

】÷17

當天補充1/2量加生理需要量4.5g補液量同1/2脫水量×體重+生理需要量低滲性缺水第三十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日低滲性缺水監(jiān)測血鈉變化重要性：中央腦橋性脫髓鞘形成（CPM）中樞神經(jīng)脫髓鞘綜合征急性（48h內(nèi)）每小時提高1~2mmol/l

慢性每小時提高0.5mmol/l，48小時不超過20~25mmol/l第三十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日

又稱原發(fā)性缺水。即為伴有細胞外液減少的高鈉血癥。其特征為：水鈉同時損失，但失水多于失鈉；細胞外液減少且滲透壓升高，細胞內(nèi)液缺水程度超過細胞外缺水。臨床以口渴為特征性表現(xiàn)。

高滲性缺水第三十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日（1）病因：①水攝入不足；②水分丟失過多。（2）臨床表現(xiàn)根據(jù)缺水程度，將高滲性缺水也分為三度輕度—體液喪失量約占體重的2%~4%。缺水癥狀為口渴，少尿；缺鈉癥狀有厭食、惡心、軟弱無力。中度—體液喪失量達體重的5%（細胞外液的25%）。出現(xiàn)血容量不足，表現(xiàn)脈搏細速，肢端濕冷，三陷一低（眼窩下陷、淺表靜脈癟陷、皮膚干陷、血壓下降）。重度—體液喪失量達體重的6%~7%（細胞外液的30%~35%）?？沙霈F(xiàn)休克。高滲性缺水第三十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日診斷：病史+臨床表現(xiàn)

實驗室化驗：①尿比重增高②紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積增高③血鈉濃度＞150mmol/l高滲性缺水第三十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日治療：積極治療原發(fā)病；補液途徑口服或靜脈補低補液種類滲液5%GS，0.45%NS，（血鈉mmol/l-正常鈉值體重）×4+生理需要量2000ml

急性每小時下降1~2mmol/l，已下降20~25mmol/l或148mmol/l，停止補液。慢性每小時下降0.5mmol/l，避免出現(xiàn)腦水腫監(jiān)測離子內(nèi)環(huán)境，避免出現(xiàn)低鈉血癥，水中毒。高滲性缺水第三十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日

又稱水過多或稀釋性低鈉。系指在病理和（或）人為治療因素的作用下，水的總攝入量超過總排出量，以致水在體內(nèi)潴留，循環(huán)血容量增多及細胞內(nèi)水過多。水中毒第三十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不、攝入過多。臨床表現(xiàn)：分為急性水中毒和慢性水中毒。診斷：RBC、HCT下降、滲透壓下降血漿治療：禁水、利尿。水中毒第三十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日（1）預防重于治療。對有導致水過多病理因素者，應嚴格控制入水量，并積極治療原發(fā)病。（2）立即停止水的攝入。（3）應用速效利尿劑：宜選用髓袢利尿劑如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，針劑，20mg/2ml；片劑：20mg/片），或滲透性利尿劑（20%甘露醇溶液）（4）糾正細胞內(nèi)、外液的低滲狀態(tài)：常用5%氯化鈉溶液，一般先給予100ml，于1小時內(nèi)緩慢靜脈滴注。（5）處理并發(fā)癥：合并腦水腫者除上述處理外，驚厥者可予10%葡萄糖酸鈣溶液10~20ml，緩慢靜脈推注。低鉀者酌情補鉀。（6）透析治療：適用于病情急而嚴重的患者。水中毒第四十頁，共八十五頁，2022年，8月28日血清鉀正常值為3.5~5.5mmol/L，98%的鉀存在于細胞內(nèi)，是細胞內(nèi)液中的主要陽離子。雖然細胞外液中的鉀含量僅占總鉀量的2%，但有極為重要的生理作用。鉀的異常第四十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日鉀生理作用（1）維持神經(jīng)—肌肉的興奮性；（2）維持維持正常心肌的功能；（3）細胞的正常代謝如糖原、肌蛋白的合成等；（4）維持細胞內(nèi)的滲透壓和酸堿平衡。

第四十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日鉀的來源全靠食物攝入。鉀的平衡規(guī)律是“多進多排，少進少排，不進也排”。鉀的異常有低鉀血癥和高鉀血癥，低鉀血癥在外科常見。低鉀血癥第四十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日

血清鉀<3.5mmol/L為低鉀血癥。

病因：①攝入不足：見于長期禁食而補鉀不足或未補鉀者；②利尿劑、急性腎衰竭多尿期、從腎臟排出過多；③補液治療，補鉀量不足④鉀從腎外途徑喪失；⑤體內(nèi)分布異常：全身總鉀量未減少，而是血清鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，大量葡萄糖和胰島素代謝、呼吸性堿中毒，家族性低鉀性周期性麻痹。低鉀血癥第四十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)：輕度低鉀可無任何癥狀，當血清鉀<3mmol/L時可出現(xiàn)癥狀。①神經(jīng)肌肉癥狀：表情淡漠，倦怠嗜睡或煩躁不安；四肢肌肉軟弱無力，腱反射遲鈍或消失，眼瞼下垂，后延及軀干和呼吸??；當血清鉀<2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱、呼吸無力、吞咽困難。②消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振，納差，口苦，惡心，嘔吐，腹脹，重則腸麻痹。③循環(huán)系統(tǒng)癥狀：心肌興奮性、自律性增高，傳導性降低。表現(xiàn)為心動過速、心律失常、傳導阻滯，嚴重時出現(xiàn)室顫，停搏于收縮狀態(tài)。

④泌尿系統(tǒng)癥狀：可導致腎臟濃縮功能障礙，出現(xiàn)多飲，多尿，夜尿增多，嚴重時出現(xiàn)蛋白尿和顆粒管型。低鉀血癥第四十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日治療：細胞外鉀量占2%，補鉀補充細胞內(nèi)鉀

①治療原發(fā)病，終止和減輕繼續(xù)失鉀；②重在預防，對長期禁食、慢性消耗和體液喪失較多者注意補鉀，每日預防性補鉀40～50mmol/L（氯化鉀3～4g）；③補鉀原則與方法休克、脫水、缺氧、酸中毒、腎功能衰竭等未糾正前，尿量<40ml/h，，或24小時尿量少于500ml，盡量不補或少補。補鉀公式：（期望值—實測值）×體重（kg）×0.3/1.34

得到的數(shù)值就是所需10%

kcl的毫升數(shù)

低鉀血癥第四十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日盡量口服：輕度低鉀且能口服者，口服氯化鉀每次1~2g，每日3次；或服用氯化鉀腸溶片以減少胃部不適。亦可進食含鉀食物，如香蕉、榨菜、紫菜、菠菜、海帶等?？诜?0%可被吸收，且最為安全，因為人體對鉀吸收的特點是“需多少吸收多少”。不能口服或或嚴重缺鉀者則需靜脈補給。

低鉀血癥第四十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日補鉀的原則：

（1）見尿補鉀；

（2）靜點濃度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；

（3）含鉀液體不能靜脈推注；

（4）全日需鉀量靜點＞6～8小時；

（5）能口服者盡量口服

?注意：

（1）每升溶液含鉀不宜超過40mmol/l(相當于3克)

（2）速度小于20mmol/h

（3）尿量>40ml/h再補鉀（或者兒童6小時內(nèi)有尿者）

低鉀血癥第四十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日

分階段補給：正常情況下，注射后的鉀約15小時后才能與細胞中鉀平衡，全身缺鉀狀況需較長時間才能糾正，一般需4~6天或更長時間。因此，所需鉀量不強求一次性補足，宜分階段按計劃補給，一般性缺鉀每日補充氯化鉀3~6g即可。

低鉀血癥第四十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日必須在心電圖、尿鉀測定的監(jiān)護下，嚴格控制單位時間內(nèi)的濃度、速度補給。特殊情況的嚴重缺鉀日補鉀量可高達8~12g或更多，不可操之過急，以防高鉀血癥的危險及鉀從尿中大量排出，達不到補鉀的目的。低鉀血癥第五十頁，共八十五頁，2022年，8月28日血清鉀濃度>5.5mmol/L稱高鉀血癥。病因：①攝入過多：見于補鉀過量、輸大量庫存血、應用大量含鉀藥物等。②腎臟排鉀減少：急慢性腎功能衰竭伴少尿或無尿，應用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足。③細胞內(nèi)鉀移出：見于重度溶血、酸中毒、擠壓綜合征等。高鉀血癥第五十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)：①神經(jīng)肌肉傳導障礙：血鉀輕度增高時，僅有四肢乏力、手足感覺異常（麻木）、肌肉酸痛。當血清鉀>7.0mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，先累及軀干，后波及四肢，最后累及呼吸肌，出現(xiàn)呼吸困難。②心血管癥狀：有心肌應激性降低的表現(xiàn)，即血壓波動，心率緩慢，重者心跳驟停于舒張期。高鉀血癥幾乎都有心電圖改變的出現(xiàn)。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。

高鉀血癥第五十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日治療：高鉀血癥病情危急，應作緊急處理。①立即停止鉀的攝入。②促K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：5%碳酸氫鈉60-100ml靜注、25%葡萄糖100-200ml，加胰島素5:1，腎功不全10%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉溶液50ml+25%葡萄糖400ml+胰島素20UivgttCI24H等③對抗高K+心肌毒性：應用鈣拮抗鉀對心肌的抑制作用。立即靜推葡萄糖酸鈣1~2g。④促使排鉀。陽離子交換樹脂。⑤透析療法。高鉀血癥第五十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日

體內(nèi)99%的鈣以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨髂中，細胞外液中的鈣僅是總鈣量的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L，相當恒定。其中45%為離子化鈣，起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用；約50%為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機酸結(jié)合鈣。外科病人一般較少發(fā)生鈣代謝紊亂。補充：10%葡萄糖酸鈣鈣的異常第五十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日低鈣血癥

病因：重癥胰腺炎、壞死筋膜炎、腎衰竭、甲狀旁腺功能下降表現(xiàn)：神經(jīng)興奮性增強、口周指尖麻木、手足抽搐、腱反射亢進chvostek（+）、血鈣低于2mmol/l

治療：補充10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml，IV8~12小時可重復，長期治療維生素D，鈣口服。高鈣血癥病因：甲狀旁腺功能亢進、骨破壞表現(xiàn)：頭痛，肌痛，病理性骨折治療：限制鈣攝入，治療原發(fā)病鈣的異常第五十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子，是細胞內(nèi)第二位重要的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂的總量約為1000mmol，約合鎂23.5g。鎂約有一半存在于骨髂中，其余幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中鎂為酶的激活劑，功能：具有穩(wěn)定細胞電活動作用，解痙、鎮(zhèn)靜作用維持離子泵的運轉(zhuǎn)，維持心肌的正常結(jié)構與功能，影響心肌的電生理，能擴張血管，可降低肌肉的應激性，阻滯神經(jīng)沖動和抑制周圍神經(jīng)的功能。血清鎂的正常濃度為0.70~1.10mmol/L。

鎂的異常第五十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日鎂大部分從糞便排出，其余經(jīng)腎排出，腎有很好的保鎂作用。鎂廣泛存在于綠色蔬菜和肉類中，經(jīng)小腸吸收，一般不致缺乏。但慢性腸瘺和長期禁食的病人則可能發(fā)生缺鎂。鎂的異常主要是指細胞外液中鎂濃度的變化，包括低鎂血癥和高鎂血癥。補充：25%硫酸鎂鎂的異常第五十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日鎂缺乏

病因：攝入不足，損失過多（消化液）。表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增高治療：25%硫酸鎂輕度0.25mmol/kg.d重癥按1mmol/lkg.d1g硫酸鎂=4mmol鎂過多病因：腎功能不全，治療導致表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性下降，血壓下降，呼吸抑制、嗜睡昏迷。心率下降（類似高血鉀）治療：葡萄糖酸鈣10~20mlivgtt治療原發(fā)病必要時血液凈化鎂的異常第五十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日磷異常磷是能量合成和機體結(jié)構底物低磷血癥：甲狀旁腺亢進、大量丟失，臨床癥狀多不典型，乏力厭食肌無力高磷血癥：急性腎衰竭，甲狀旁腺功能低下臨床低鈣表現(xiàn)治療：當有臨床懷疑，監(jiān)測血磷值，適當補充調(diào)整10%甘油磷酸鈉第五十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿代謝失調(diào)

第三節(jié)第六十頁，共八十五頁，2022年，8月28日

PH=6.1+logHCO3-/(0.03×Paco2)

PH7.35~7.45

由此可見，pH值、HCO3-及PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。其中HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或增加可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。

酸堿平衡紊亂第六十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日臨床上常根據(jù)酸堿平衡失調(diào)的原因來劃分不同類型：由HCO3-原發(fā)性減少或增加所引起的酸堿平衡失調(diào)稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；由于呼吸功能異常導致H2CO3含量原發(fā)性增加或減少而引起的酸堿平衡失調(diào)，則稱為呼吸性酸或堿中毒。酸堿平衡紊亂第六十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂細胞外液適宜的pH為7.35~7.45,平均值為7.40±0.5,為正常的細胞功能提供適宜的“內(nèi)環(huán)境”

[H+]↑

緩沖作用肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)細胞外液細胞內(nèi)液及骨(立即)(2~4h)(1~3min)(數(shù)小時;1~3d)第六十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日第六十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日腎的調(diào)節(jié)第六十五頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---代謝性酸中毒病因：1.堿性物質(zhì)丟失過多:腹瀉、腸瘺、胃腸道引流、大面積燒傷、RTA（Ⅱ型)及使用碳酸酐酶抑制劑.2.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多:乳酸酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒，含氯的成酸性藥物攝入過多,如NH4Cl,HCl,鹽酸精氨酸,精氨酸.3.腎功能不全第六十六頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)：

1.心血管系統(tǒng)

1)心律失常:以窒性心律失常為主嚴重時發(fā)生窒顫,停跳.2)心肌收縮力↓:盡管酸中毒時腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素↑,但酸中毒狀態(tài)(尤其是PH<7.2)時阻斷了腎上腺素對心肌作用,使收縮力↓心輸出量↓

3)血管對毛細血管反應性↓,前括約肌擴張容量↑,回心血量↓,BP↓.

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng):意識障礙,昏迷,呼吸中樞和血管運動中樞麻痹致死.第六十七頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---代謝性酸中毒治療原則

1.防治原發(fā)病

2.補堿糾酸

3.糾正水和電解質(zhì)代謝障礙:如低K+低Ca2+.第六十八頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---代謝性堿中毒病因：1.胃液丟失過多H+、CL-2.堿性物質(zhì)攝入過多，大量庫存血，糾酸過度

3.低鉀鉀細胞內(nèi)外調(diào)節(jié)3K+=2Na+H+4.利尿劑抑制Na+、CL-重吸收，HCO3-重吸收第六十九頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)：1.CNS:煩躁不安,譫妄,精神錯亂,意識障礙等.1)pH↑腦內(nèi)GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA分解↑,生成↓.2).腦缺氧:pH↑Hb氧離曲線左移.2.Hb氧離曲線左移3.血Ca2+↓:N-M興奮性↑,手足搐搦.4.低鉀血癥:細胞內(nèi)外離子交換，堿中毒時,H+-Na+交換↓,Na+-K+交換↑第七十頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---代謝性堿中毒治療原則：1.原發(fā)病處理低氯性堿中毒:補等張或1/2張NaCl

低鉀血癥補鉀2.補酸糾堿輕度補充精氨酸重度（PH＞7.65）經(jīng)中心靜脈補充鹽酸1mol/l+1000ml液25~50ml/h第七十一頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---呼吸性酸中毒機制：CO2排出障礙或CO2吸入過多.主要是外呼吸功能障礙(通氣障礙)所致。血氣分析:PaCO2原發(fā)性↑,PH↓,通過腎代償AB,SB,BB(代謝性指標)均繼發(fā)性↑BE正值↑,AB>SB.原因：呼吸中樞抑制，呼吸肌麻痹，氣道阻塞，胸廓病變，肺疾患，呼吸機使用不當。第七十二頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---呼吸性酸中毒分類：1.急性呼吸性酸中毒:氣管異物,急性肺水腫,ARDS,中樞及呼吸肌麻痹.2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺廣泛性纖維化,支氣管哮喘等.機體的代償調(diào)節(jié)

1.急性代償調(diào)節(jié):肺失去代償調(diào)節(jié)功能,腎代償耒不及發(fā)揮,主要靠細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖.2.慢性代償調(diào)節(jié):PaCO2↑和[H]+↑,腎小管上皮細胞泌H+和NH4+,增加對HCO3-重吸收.第七十三頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒影響：1.血管變化:CO2直接作用可擴張血管,但高濃度CO2能剌激血管,間接引起血管收縮,其強度大于前者.因腦血管壁上無α受體,故CO2潴留引起腦血管舒張,腦血流量↑常引起持續(xù)性頭痛.2.中樞神經(jīng)系統(tǒng):當CO2達80mmHg時,可產(chǎn)生神經(jīng)精神癥狀(頭痛,不安,焦慮,嗜睡,震顫,精神錯亂,昏迷等),稱為肺性腦病.重者出現(xiàn)腦疝3.心臟:[H+]↑可引起心律失常及心肌收縮力↓心悸，胸悶表現(xiàn)為胸悶，躁動，頭痛，呼吸困難，紫紺酸中毒加重出現(xiàn)血壓下降，譫妄，昏迷第七十四頁，共八十五頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂---呼吸性酸中毒治療1.防治原發(fā)病

2.發(fā)病學治療—改善通氣功能,慎用碳酸氫鈉.

急性呼吸性酸中毒積極處理改善通氣，慢性呼吸性酸中毒原發(fā)病多為肺部慢性病，難以治愈，綜合治療。第七