水、電解質紊亂二組課件

第二章水、電解質代謝紊亂

Disturbancesof

waterandsodiumbalance

講授內容一、水、鈉代謝紊亂二、鉀代謝紊亂一、水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝(二)水鈉代謝障礙的分類(三)低鈉血癥(四)高鈉血癥(五)細胞外液容量不足(六)水腫體液含量及分布60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占(IFC)(EFC)電解質在體液中的含量與分布

電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別。細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+。陰離子以Cl-最多，HCO3-次之。細胞內液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質離子。體液的電解質成分水的平衡飲水1000～1300食物700～900代謝水300尿1000～1500肺350皮膚（非顯性汗）500腸的來源水的去路單位:mL水的生理功能1.調節(jié)體溫（比熱大）2.促進物質代謝（良好溶劑）3.潤滑作用4.其他：與蛋白質、粘多糖和磷脂結合發(fā)揮生理功能（結合水）無機電解質的生理功能1.參與新陳代謝2.維持體液滲透壓和酸堿平衡3.維持神經(jīng)肌肉靜息電位和形成動作電位水與電解質平衡的調節(jié)下丘腦神經(jīng)垂體細胞外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓感受器容量感受器細胞外液滲透壓降低血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力感受器ADH腎小管H2O抗利尿素的調節(jié)示意圖+++---腎近球細胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密斑鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮腎素血管緊張素原血管緊張素II血管收縮腎上腺醛固酮腎小管Na+H2O重吸收循環(huán)血量增加+血管緊張素IACE-醛固酮分泌調節(jié)示意圖心房肽ANP(心房肌細胞產(chǎn)生的一種多肽）1、腎素和減少醛固酮的分泌2、抑制鈉的重吸收3、對抗血管緊張素Ⅱ的縮血管效應（促進ANP釋放增多的因素：血壓升高；血容量增加；血漿鈉濃度增高）水通道蛋白（二）水鈉代謝紊亂的分類1.低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥2.高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥3.正常血鈉性水紊亂細胞外液容量不足（等滲性脫水）細胞外液容量過多（水腫）

根據(jù)血鈉濃度和體液容量根據(jù)體液滲透壓分類低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水低滲性水過多（水中毒）高滲性水過多（鹽中毒）等滲性水過多（水腫）

脫水deprivationofbodyfluids

脫水指體液容量減少，超過體重的2%以上。正常人血清鈉130-150mmol/L，血漿滲透壓280-310mmol/L。脫水即失水，失水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。

（2）對機體的影響體液量滲透壓血漿組織間液細胞內液血漿組織間液細胞內液細胞外液減少易發(fā)生休克明顯失水體征無口渴感ADH分泌減少多尿低比重尿細胞外液移向細胞內（細胞水腫）組織間液脫水征血容量休克少尿抑制滲透壓感受器ADH腎小管重吸收水無口渴多尿，低比重尿（3）發(fā)病機制:細胞外液容量細胞外液滲透壓低滲性脫水（4）防治原則1）防治原發(fā)病2）合理補液原則上補充等滲鹽水，必要時可適量補充高滲鹽水（先鹽后糖）

3）處理休克等并發(fā)癥(4)防治原則

1)防治原發(fā)病

2)限制或停止水分攝入，嚴重者輸入高滲鹽水及使用利尿劑。(四)高鈉血癥（hypernatremia）

1、低容量性高鈉血癥——高滲性脫水（1）特點：失水多于失Na+，血清Na+

大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，細胞內外液量均減少。水的攝入不足水源斷絕不能喝水水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗腎臟失水胃腸道丟失（2）原因（4）防治原則1）防治原發(fā)病；2）補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。（五）細胞外液容量不足—等滲性脫水1.特點：體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失。血鈉濃度（130～150mmol/L）及血漿滲透壓（280～310mmol/L）在正常范圍內。細胞外液容量減少。2.病因和機制：經(jīng)腎丟失腎外丟失急性腎衰多尿期嘔吐、腹瀉慢性腎小管損害大量胸、腹水大面積燒傷3.對機體影響嚴重時脫水征休克4.防治原則

(1)防治原發(fā)病

(2)合理輸液。輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)

(3)處理休克等并發(fā)癥。(六)水腫（edema）1.概念體液在組織間隙或體腔積聚過多積水：體液在體腔的聚集。2.發(fā)病機制正常組織液形成的過程及有關因素血管內外液體交換平衡失調體內外液體交換平衡失調血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓3.72kPa組織間靜水壓-0.87kPa組織間膠滲壓0.67kPa組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa血管內外液體交換平衡失調毛細血管流體靜壓血漿膠體滲透壓微血管壁通透性淋巴回流球-管失平衡基本形式示意圖H2ONa球-管平衡球-管失平衡濾過率下降濾過率下降濾過率正常重吸收鈉、水正常重吸收鈉、水增加重吸收鈉、水正常體內外液體交換平衡失調腎小球濾過率近曲小管重吸收鈉水腎小球濾過分數(shù)（filtrationfractiong，F(xiàn)F）心房肽分泌遠曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌3.水腫的特點及對機體的影響(1)水腫的特點：水腫液的性狀——漏出液滲出液水腫的皮膚特點——凹陷性水腫（顯性水腫）隱性水腫全身性水腫的分布特點——重力效應組織結構特點局部血液動力學(2)水腫對機體的影響：有利的一面——減輕心臟負荷有助于心臟抗損傷不利的影響——營養(yǎng)障礙對組織器官功能的影響4.常見的幾種水腫心性水腫、肝性水腫、腎性水腫、肺水腫、腦水腫(1)心性水腫由心力衰竭所引起的水腫，主要是右心衰竭機制：鈉、水潴留毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓下降淋巴回流障礙臨床特點：水腫首先發(fā)生在低垂部位(2）肝性水腫

由肝臟疾病引起的體液異常積聚。機制：肝靜脈回流受阻門脈高壓鈉、水潴留血漿膠體滲透壓下降臨床特點：以腹水多見二、鉀代謝紊亂正常鉀代謝鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥（一）正常鉀代謝的特點

1.鉀的含量及體內分布鉀總量：50～55mmol/kg細胞內90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨細胞液1%細胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）

2.鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天所有動、植物細胞富含鉀，90%由小腸吸收3.鉀的排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調節(jié)）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d4.鉀代謝的調節(jié)(1)跨細胞轉移泵-漏機制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,進兒茶酚胺β-R進

α-R出K＋e高進低出酸堿平衡酸出堿進滲透壓高出運動加強出機體總鉀減少出(2)鉀的腎臟調節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：分泌鉀主細胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排鉀K+增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀5、鉀的生理功能(1)維持新陳代謝(2)保持細胞靜息膜電位(3)與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導關系密切(4)調節(jié)細胞內外滲透壓(5)調節(jié)酸堿平衡（二）低鉀血癥（hypokalemia）1.概念：血清鉀濃度＜3.5mmol/L2.原因和機制：攝入不足丟失過多跨細胞轉移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質激素腎小管性酸中毒缺鎂堿中毒應用胰島素甲亢3.對機體的影響（1）對神經(jīng)肌肉的影響1）急性低鉀血癥主要表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無力乃至麻痹。下肢上肢、軀干、呼吸肌麻痹呼吸衰竭平滑肌麻痹——麻痹性腸梗阻2）慢性低鉀血癥神經(jīng)肌肉興奮性正常，因為細胞內鉀逐漸外移，使細胞內外K+濃度均有降低，[K]i/[K]e比值在正常范圍內，靜息電位無變化之故。（2）對心肌的影響

K+在維持心臟功能上起重要作用，K+濃度的變化對心肌的基本特性（興奮性、傳導性、自律性、收縮性）均有影響。低鉀血癥可引起各種心律失常，如：早博、竇性心動過緩、陣發(fā)性室上性心動過速，房室傳導阻滯、甚至室顫而死亡。1）心肌興奮性急性低鉀血癥心肌細胞對K+

通透性靜息狀態(tài)時細胞內K+外流靜息電位負值變小，接近閾電位興奮性（故易發(fā)生心律失常）。

2）心肌傳導性

K+外流Na+內流0期去極化速度和幅度（傳導性與0期去極化的速度及幅度有關）傳導性。發(fā)病機制：（3）對血管的影響

K+＜2mmol/L外周血管及冠狀動脈收縮（4）對腎臟的影響慢性低鉀血癥時，腎小管上皮細胞受損對

ADH反應腎濃縮功能（多尿）（5）對胃腸道的影響

K+胃腸運動麻痹性腸梗阻（6）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

K+糖代謝障礙腦ATP精神萎靡、昏睡、昏迷等。（7）對酸堿平衡的影響代謝性堿中毒，反常性酸性尿4.防治原則（1）防治原發(fā)?。?）補鉀口服為宜，如需靜脈補鉀，要做到：濃度不過高，速度不過快，劑量不過大，尿少不補鉀。（三）高鉀血癥（Hyperkalemia）1.概念即血清鉀濃度＞5.5mmol/L2.原因（1）腎排K+減少：如腎