疼痛科常用藥物系列

疼痛科常用藥物及使用原則1編輯ppt患者的疑問疼痛科治療就是使用止痛藥？你給我打的是不是激素？嗎啡用多了會成癮？癌痛終末期打杜冷丁最有效？2編輯ppt疼痛的定義世界衛(wèi)生組織的疼痛定義：疼痛是組織損傷或潛在損傷所引起的不愉快感覺和情緒體驗3編輯pptICD11慢性疼痛分類1.慢性原發(fā)性疼痛2.慢性癌性疼痛3.慢性術后痛和創(chuàng)傷后疼痛4.神經病理性疼痛5.慢性頭部和頜面部疼痛6.慢性內臟疼痛7.慢性骨骼肌疼痛4編輯ppt常用藥物非甾體藥物阿片類藥物甾體類消炎藥物復合類鎮(zhèn)痛藥物局部麻醉藥其他輔助類藥物5編輯ppt一、NSAIDs（非甾體類抗炎藥）分類NSAIDs水楊酸類阿司匹林苯胺類對乙酰氨基酚(泰諾、百服寧）非那西丁有機酸類萘基烷酸類萘丁美酮（瑞力芬）吲哚類（醋酸）消炎痛（吲哚美辛）舒林酸（奇諾力）雙氯芬酸（扶他林）昔康類美洛昔康（莫比可）吡羅昔康丙酸類萘普生布洛芬（芬必得）洛索洛芬鈉氟比洛芬昔布類塞來昔布（西樂葆）羅非昔布（萬絡）COX-2抑制劑（選擇性NSAIDs）傳統(tǒng)NSAIDs(非選擇性NSAIDs)6編輯ppt傳統(tǒng)NSAIDs的機制AdaptedfromNeedlemanPetal.JRheumatol.1997;24(Suppl49):7.花生四烯酸COX-1(基礎酶)COX-2(誘導酶)胃腸道腎臟血小板炎癥部位巨噬細胞滑液纖維細胞(–)傳統(tǒng)NSAIDs7編輯ppt胃腸道– 消化不良、腹痛、潰瘍、出血、穿孔1

– 胃鏡下的潰瘍發(fā)生率:10~20%1

– 有癥狀的潰瘍或合并癥:2~4%/年2

–

60－80％的病人出血前并無先兆癥狀3血小板

– 影響凝血機制、增加出血4對腎臟的不良影響5,6

– 高血壓

– 水腫1Lichtenstein,etal.ArthritisRheum.1995;38:5–18;2FDADrugBull.1989;19:3–4;3Armstrong,Blower.Gut.1987;28:527–532;4Schafer.JClinPharmacol.1995;35:209–219;5Brooks,Day.NEnglJMed.1991;324:1716–1725;6Whelton,Hamilton.JClinPharmacol.1991:31:588–598.NSAIDs的廣泛應用發(fā)現(xiàn)了多系統(tǒng)的副作用8編輯ppt應用NSAIDs的常見問題胃腸道反應1,2消化道潰瘍;出血食道炎和食道狹窄大小不等的消化道潰瘍病灶抑制血小板凝集增加出血傾向可逆性急性腎功能衰竭水電解質平衡紊亂/水腫慢性腎功能衰竭和腎間質纖維化間質性腎炎腎病綜合征使下列疾病及癥狀惡化高血壓充血性心力衰竭絞痛1BrooksP.AmJMed.1998;104(suppl3a):9S-13S.2GirgisLetal.DrugsAging.1994;4(2):101-112.3AtchesonRetal.ManagementofAcuteandChronicPain.1998:23-50.

出血傾向3心腎毒性19編輯ppt減輕傳統(tǒng)NSAIDs胃腸道損害的一般策略改進服藥方法與食物同時或餐后服用與水同時服用直立位服用改變劑型（腸溶）或給藥途徑（肌肉注射、直腸給藥）不能減少潰瘍及其并發(fā)癥發(fā)生的危險性NSAIDs與胃腸道損傷10編輯ppt減少NSAIDs胃腸道損害的策略停用NSAIDs，或降低NSAIDs劑量

應用抑酸劑治療潰瘍1,2H2受體拮抗劑：西咪替丁-雷尼替丁-法莫替丁質子泵抑制劑：奧美拉唑-蘭索拉唑-雷諾拉唑預防潰瘍復發(fā)2用Cox-2抑制劑1.Scheiman.CurrTreatmentOptionsGastroenterol.1999;2:205–213;2.Wolfe,etal.NEnglJMed.1999;340:1888–1899.NSAIDs與胃腸道損傷11編輯ppt二、麻醉性止痛藥又稱為阿片類鎮(zhèn)痛藥，是最常見的鎮(zhèn)痛藥，臨床上主要有曲馬多、地佐辛、嗎啡、芬太尼、舒芬太尼等，通過對中樞的阿片受體結合產生鎮(zhèn)痛作用，分為以下三種：12編輯ppt

13編輯ppt阿片類作用機制內源性或外源性阿片受體激動物質與阿片受體結合激活G蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶激活K+通道，阻斷降低細胞內cAMP電壓敏感鈣通道，阻斷遞質釋放阻斷疼痛傳導14編輯ppt常見阿片及復合鎮(zhèn)痛藥商品名廠家組方鎮(zhèn)痛范圍特點泰勒寧美國馬林克羅羥考酮5mg撲熱息痛325mg中度和中重度疼痛普通處方管理各種中、重度急慢性疼痛奇曼丁北京萌蒂曲馬多緩釋片中度疼痛鎮(zhèn)痛持續(xù)時間12hr頭暈、嘔吐副作用明顯奧施康定北京萌蒂羥考酮控釋片中、重度疼痛1hr起效，鎮(zhèn)痛持續(xù)12hr紅處方及通安西安楊森曲馬多37.5mg撲熱息痛325mg急性中、重度疼痛連續(xù)使用≤5天美施康定北京萌蒂硫酸嗎啡控釋片重度疼痛重度癌痛經典用藥，紅處方多瑞吉西安楊森芬太尼透皮貼劑重度疼痛貼劑，可適用于不能口服的病人；1貼可以作用3天可能發(fā)生延遲副作用、呼吸抑制；紅處方耐而可美國華生氫可酮5mg撲熱息痛500mg急性中度至中重度疼痛日用量不高于5#，連續(xù)用藥<4周精神藥品II類路蓋克美國路坦雙氫可待因10mg撲熱息痛500mg中度疼痛普通處方管理15編輯ppt藥物非胃腸給藥口服等效劑量嗎啡10mg30mg非胃腸道：口服=1：3可待因130mg200mg非胃腸道：口服=1：1.2嗎啡（口服）：可待因（口服）=1：6.5羥考酮15-20mg

嗎啡（口服）：羥考酮（口服）=1.5～2：1芬太尼透皮貼劑25μg/h（透皮吸收）

芬太尼透皮貼劑μg/h，q72h劑量=1/2×口服嗎啡mg/d劑量16編輯ppt適應癥：急性疼痛（明確病因）癌痛慢性中重度疼痛17編輯ppt阿片類藥物治療慢性疼痛原則處方原則：選擇合適藥物確定最佳療效劑量防治不良反應治療效果不佳應考慮合并或更換藥物了解成癮知識，鑒別異常行為指導患者陪護人員18編輯ppt阿片類藥治療癌性疼痛原則按三階梯給藥按時給藥無創(chuàng)給藥個體化給藥注意細節(jié)19編輯ppt應用阿片類止痛藥物的問題1-3長期應用可使機體產生耐受性和依賴性對運動性疼痛療效有限

（只對靜止時疼痛有效）突然中斷使用可出現(xiàn)戒斷綜合征

多數(shù)純阿片藥物和復合型阿片藥物藥效持續(xù)短暫，需每日多次服用增加醫(yī)療資源消耗特殊問題呼吸抑制

惡心、嘔吐和便秘

鎮(zhèn)靜與感覺異常尿潴留瘙癢、皮疹

副作用1MorelandLWetal.RheumDisClinNorthAm.1999;25:153-191.2 PowerIetal.SurgClinNorthAm.1999;79:275-295.3 AtchesonRetal.ManagementofAcuteandChronicPain.1998:23-50.

20編輯ppt阿片類藥物的副作用-鎮(zhèn)靜常見于阿片類藥物治療之初和大幅度增加劑量時常伴有困倦和認知功能減退合并使用鎮(zhèn)靜性藥物將加強鎮(zhèn)靜作用和延長鎮(zhèn)靜時間，同時使用抗組胺藥物、抗抑郁藥、抗焦慮藥可能減低阿片類藥物代謝，加強鎮(zhèn)靜作用應注意排除合并代謝性腦病、顱內疾病等病理狀態(tài)治療包括：警告病人避免酒精和駕車，告知鎮(zhèn)靜常在幾天內自然消失，降低阿片類藥物劑量或rotation,精神興奮劑（右旋苯丙胺、咖啡因、哌醋甲酯）21編輯ppt阿片類藥物的副作用-惡心嘔吐中樞化學感受器觸發(fā)帶，延腦極后區(qū)，內臟和前庭迷路的感受器激動是導致惡心嘔吐的原因在中樞嘔吐化學感受器觸發(fā)帶和外周感受器，許多介質和受體參與了惡心嘔吐的發(fā)生，包括：多巴胺D2受體，5-HT35-HT4膽堿能受體，組胺受體，腎上腺素能α2受體，阿片受體，神經激肽受體（NK1R）和大麻酯受體。22編輯ppt阿片類藥物的副作用-惡心嘔吐阿片類物質導致惡心嘔吐的發(fā)生率10%-40%，但短期內可耐受，漸增劑量方法可以減少嘔吐的發(fā)生臨床應用的抗嘔吐藥物5-HT3受體拮抗劑：恩丹西酮、格拉斯瓊、阿扎司瓊、達拉斯瓊、托比西酮。似乎沒有一種藥物比另一種藥物防治效果更好，但恩丹西酮16mg的作用好于8mg的作用。多巴胺D2受體拮抗藥：氟哌定、氟哌利多抗組胺藥：苯海拉明、異丙嗪、賽克力嗪（cyclizine：抗H1藥）腎上腺皮質激素抗膽堿藥：東莨菪堿苯甲酰胺類及其擬似藥：胃復安，嗎叮琳噻嗪類，氯丙嗪甲基納曲酮：口服可以減低嗎啡誘導的惡心嘔吐、瘙癢、皮膚潮紅聯(lián)合應用止吐藥物?？墒盏礁玫男Ч?3編輯ppt阿片類藥物的副作用-腸功能障礙腸的神經系統(tǒng)含感覺和運動纖維，交感和副交感纖維夾雜其中副交感纖維來自迷走神經，交感纖維來自T5-L2內臟神經，中樞和腸阿片受體系統(tǒng)對腸運動有重要調節(jié)作用腸神經分為肌層神經叢控制腸蠕動和黏膜下神經叢調節(jié)吸收和分泌功能24編輯ppt阿片類藥物的副作用-腸功能障礙阿片類藥物導致腸功能障礙的原因是激活中樞和外周腸道阿片受體，發(fā)生率20%-50%，但與病人狀況相關（脫水、臥床、脊柱壓迫、5-HT3受體拮抗劑、抗膽堿藥、利尿劑）便秘似乎和強阿片藥物的劑量無關，而且一旦發(fā)生，不易耐受治療：糞便軟化劑、聚乙二醇、乳果糖、蕃瀉葉、大黃、多庫酯鈉、psyllium（大容積的瀉劑）及納曲酮（0.45mg/kg）25編輯ppt阿片類藥物的副作用-譫妄常伴有意識模糊，并可導致精神紊亂在腎衰和長時間使用大劑量阿片類藥物的病人，合并脫水或同時使用精神類藥物的病人應特別注意藥物的脂溶性高及給藥途徑是藥物能夠迅速占領受體，容易導致譫妄治療方法包括：氟哌定是治療激動性譫妄的首選藥物，氯普馬嗪可用于鎮(zhèn)靜病人，安定類藥物也可使用，但也可能導致加劇興奮狀態(tài)26編輯ppt阿片類藥物的副作用-肌陣攣任何阿片類藥物偶爾都可導致肌陣攣，原因未完全明了肌陣攣通常是輕度和自限的，偶有持續(xù)全身發(fā)作，在困倦和輕度睡眠中更容易發(fā)作停止用藥，減低劑量、安定類藥物抗驚厥藥物、骨骼肌松弛藥（丹屈若林，dantrolene）及更換阿片類藥物均可能使發(fā)作停止肌陣攣發(fā)生最常見于使用哌替啶的病人（代謝產物去甲哌替啶蓄積所致），但12篇研究涉及到藥物包括：嗎啡（9篇）、Diamorphin(1篇）、Hydromorphone（3篇）、美散酮（1篇）、芬太尼（1篇）27編輯ppt阿片類藥物的副作用-肌陣攣服用抗抑郁藥、抗嘔吐藥或非甾類消炎藥易觸發(fā)肌陣攣嗎啡代謝產物M3G在腦脊液和血漿中增高，或M3G/M6G增大，可能對疼痛異常和肌陣攣的發(fā)生有促進作用羥考酮的肝酶誘導也可能增加嗎啡、芬太尼的代謝產物至中毒水平治療：安定類藥物或者苯妥因，丙泊酚，或減低藥物劑量28編輯ppt阿片類藥物的副作用-瘙癢瘙癢是阿片類藥物偶見副作用，但常見于硬膜外和鞘內給藥時機制未完全明了，但脊髓阿片受體激動可能與之有關；機制還可能涉及組胺釋放，阿片受體亞型刺激或其他原因。巨噬細胞釋放組胺見于使用嗎啡的病人，但芬太尼不引起組胺釋放，也導致瘙癢治療方法包括：抗組胺藥，苯海拉明是一線藥物，但導致鎮(zhèn)靜是其缺點；羥嗪和賽庚啶（cyproheptadine）少有鎮(zhèn)靜作用；納洛酮需認真滴定劑量；其他方法包括：丙泊酚減低阿片類藥物劑量20%或更換阿片類藥物29編輯ppt阿片類藥物的副作用-呼吸抑制是潛在最嚴重的副作用，但數(shù)天到數(shù)周可耐受，長時期使用阿片類藥物尤其控緩釋藥物，發(fā)生需要治療的呼吸抑制（呼吸率<8次/分）治療包括：使用納洛酮、吸氧、強刺激等。使用納洛酮需注意劑量滴定和納洛酮作用時間短，通常首劑0.2-0.4mg，繼之5-10μg/kg/h。30編輯ppt三、復合類鎮(zhèn)痛藥物氨酚羥考酮鹽酸羥考酮5mg，對乙酰氨基酚325mg氨酚曲馬多

鹽酸曲馬多37.5mg，對乙酰氨基酚325mg洛芬待因布洛芬0.2g，磷酸可待因12.5mg氨酚待因對乙酰氨基酚500mg，磷酸可待因8．4mg31編輯ppt四、局部麻醉藥利多卡因

本品為酰胺類局麻藥。作用時間約2小時。成人常用量①骶管阻滯用于分娩鎮(zhèn)痛，用量以200mg（1.0%）為限；用于外科止痛可酌增至200—250mg（1.0—1.5%）。②硬脊膜外阻滯，胸腰段，250～300mg（1.5～2.0%）。③浸潤局麻或靜注區(qū)域阻滯，50～200mg（0.25～0.5%）。④外周神經阻滯，臂叢（單側）250～300mg（1.5%）；牙科，20～100mg（2.0%）；肋間神經（每支），30mg（1.0%）；宮頸旁浸潤，左右側各100mg（0.5～1.0%）；椎旁脊神經阻滯（每支），20～50mg（1.0%）；yin部神經，左右側各100mg（0.5～1.0%）。⑤交感神經節(jié)阻滯，頸星狀神經50mg（1.0%），腰50～100mg（1.0%）。⑥一次限量，一般不要超過200mg（4.0mg/kg），藥液中加用腎上腺素用量可增至200～250mg（6.0mg/kg）。32編輯ppt四、局部麻醉藥羅哌卡因

是結單一對映構體（S形)長效酰胺類局麻藥，其作用機制與其它局麻藥相同，通過抑制神經細胞鈉離子通道，阻斷神經興奮與傳導。對運動神經的阻滯作用與藥物濃度有關，濃度為0.2%對感覺神經阻滯較好，但幾乎無運動神經阻滯作用；0.75%則產生較好的運動神經阻滯作用。33編輯ppt四、局部麻醉藥局麻藥中毒局麻藥誤入血管內或單位時間內吸收入血的局麻藥劑量過大，或患者全身營養(yǎng)調節(jié)差，肝、腎功能不全，使血液中局麻藥濃度過高即引起毒性反應，主要表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)毒性和心血管功能障礙。34編輯ppt局部麻醉藥中毒表現(xiàn)1.中樞神經興奮型（1）輕度中毒有頭暈目眩、多語、寒戰(zhàn)，面色紅潤，血壓升高，脈搏加快。如此類藥物誤入血管后，有耳鳴、頭痛、出汗等癥狀。（2）中度中毒病人煩躁不安，惡心嘔吐，四肢、眼球及顏面部有不由自主的肌肉抽動或震顫，輕度發(fā)紺，血壓升高，脈搏變慢。（3）重度中毒病人肌肉抽搐呈全身強直，陣攣性驚厥，頻繁發(fā)作者有明顯發(fā)紺及呼吸困難。2.中樞抑制型表現(xiàn)為神情淡漠、嗜睡或昏迷。血壓逐漸下降，心動過速漸至心率緩慢，心音低弱。呼吸淺慢至完全停止。3.虛脫型由于心肌收縮力下降，心率緩慢，心排血量減少，出現(xiàn)面色蒼白，四肢厥冷，大汗淋漓，脈細速，血壓下降等休克癥候群。神志昏迷或抽搐。4.過敏反應除上述癥狀體征以外，尚可有皮疹、蕁麻疹、黏膜水腫、喉水腫、支氣管痙攣或急性肺水腫。與中毒反應的鑒別在于藥量很小而立即出現(xiàn)類似中毒的嚴重反應。35編輯ppt四、甾體類消炎藥物36編輯ppt

腎上腺皮質的結構及分泌

束狀帶：GCS/

氫化考的松

球狀帶：鹽皮質激素/醛固酮

網狀帶：性激素

37編輯ppt一、糖皮質激素的生理作用

38編輯ppt1.對糖代謝的影響促進糖異生，對抗胰島素，減少外周組織對糖的利用；糖耐量減退

類固醇性糖尿病39編輯ppt2.對蛋白質代謝的影響肝臟對氨基酸的攝取增加，外周組織對氨基酸的攝取減少——抑制蛋白質合成，促使蛋白質分解，形成氮負平衡增加尿鈣排瀉低蛋白血癥、皮膚變薄、肌肉萎縮、兒童生長發(fā)育障礙、骨質疏松40編輯ppt3．對脂肪代謝的影響動員脂庫中脂肪分解阻礙脂肪細胞攝取葡萄糖，抑制脂肪合成血糖升高興奮胰島素分泌，促進機體某些部位的脂肪合成；脂肪異常分布，產生皮質醇增多癥的體態(tài)41編輯ppt4．對水鹽代謝的影響增加腎血流量和濾過率，對抗醛固酮和抗利尿激素利尿作用；化學結構與醛固酮有類似，因而有部分鹽皮質激素的潴鈉排鉀作用高血壓、低血鉀42編輯ppt5．對心血管系統(tǒng)的影響提高心肌收縮功能，加速傳導系統(tǒng)作用，抑制傳導組織的炎性反應，增加小血管對兒茶酚胺的敏感性——改善微循環(huán)大劑量、長時間使心肌發(fā)生退行性變和損害久用后使心肌收縮力下降43編輯ppt6.對消化系統(tǒng)的影響增加胃蛋白酶分泌，抑制成纖維細胞活力和粘液分泌胃、十二指腸潰瘍形成，出血、穿孔44編輯ppt7．對血液系統(tǒng)的影響延長紅細胞壽命，抑制紅細胞被吞噬（↑）刺激骨髓造血，使中性粒細胞數(shù)量增加（↑）活躍巨核細胞，使血小板增高（↑）抑制骨髓嗜酸性粒細胞釋放（↓）抑制淋巴組織增生并溶解淋巴細胞，淋巴組織萎縮（↓）45編輯ppt8．對內分泌系統(tǒng)的影響對下丘腦一垂體有抑制（負反饋）作用，CRH和ACTH減少，腎上腺皮質分泌下降腎上腺皮質萎縮，應激狀況易發(fā)生腎上腺危象46編輯ppt9．對中樞神經系統(tǒng)的影響阻止內原性致熱原——對體溫調節(jié)中樞的作用使顱內血管通透性降低——利于降低腦脊液壓力和減輕腦水腫海馬、杏仁核和大腦有激素的特異受體，增強中樞神經系統(tǒng)的興奮性興奮、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神癥狀47編輯ppt10.對皮膚的影響皮膚創(chuàng)面不愈合痤瘡、毛囊炎皮膚變薄48編輯ppt二、糖皮質激素的藥理作用抗炎作用免疫抑制作用抗毒作用抗休克作用49編輯ppt（1）抗炎的機理增加血管張力，降低毛細血管的通透性。穩(wěn)定溶酶體膜。抑制炎癥過程中的酶系統(tǒng)。抑制中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞趨向炎癥部位的聚集。抑制磷脂酶A2的活性；抑制炎癥細胞的合成；抑制細胞因子的產生。50編輯ppt（2）抗免疫作用

抑制巨噬細胞的吞噬作用；破壞參與免疫反應的淋巴細胞；減少免疫球蛋白的合成；抑制補體的活性，抑制變態(tài)反應；延緩肥大細胞組胺的合成及貯量；抑制組胺、慢反應物質的釋放；抑制白介素的合成與釋放。51編輯ppt

（3）抗內毒素作用GCS不直接拮抗或破壞細菌內毒素；通過其促代謝作用改善機體的內環(huán)境，迅速使毒血癥癥狀緩解。52編輯ppt（4）抗休克作用

抗炎、抗免疫和緩解毒血癥的作用；減少心肌抑制因子（MDF）的產生；緩解內臟小動脈痙攣；抑制血小板聚集；改善微循環(huán)，防止微血栓形成等；可用于各種休克的治療。53編輯ppt五.不良反應

長期大量應用可引起：1）類腎上腺皮質功能亢進綜合征（醫(yī)源性Cushing綜合征）GCS過量所致物質代謝與水鹽代謝紊亂的后果表現(xiàn)有：滿月臉、水牛背、痤瘡、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿病，停藥后上述不良反應自行消失，數(shù)月恢復正常。必要時可給予對癥治療，注意補鉀。在飲食方面采用低鹽、低糖、高蛋白飲食。54編輯ppt五.不良反應

長期大量應用可引起：2）誘發(fā)或加重感染GCS抑制機體防御功能，長期應用?？烧T發(fā)感染或使感染灶擴散。如誘發(fā)泌尿系感染，使原有結核灶擴散，惡化等。3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥用GCS刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，增加兒茶酚胺的縮血管作用而使胃循環(huán)障礙，誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍、消化道出血或穿孔，較少數(shù)病人可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝。55編輯ppt五.不良反應

長期大量應用可引起：4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥長期應用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。5）蛋白質鈣磷代謝紊亂引起的并發(fā)癥因GCS促進蛋白質分解，抑制其合成及增加鈣磷排泄，可致骨質疏松，肌肉萎縮；GCS抑制成纖維細胞代謝，阻礙肉芽組織形成，延遲傷口愈合；GCS抑制生長因素分泌，可影響生長發(fā)育。56編輯ppt五.不良反應

長期大量應用可引起：6）眼部并發(fā)癥GCS使眼前房角小梁網狀結構的膠原囊腫脹，房水流通受阻，可使眼內壓升高，以及引起白內障等。7）其他：如精神失常，偶可致畸胎。8）長期全身或硬膜外應用GCS可導致難治的硬膜外脂質沉著。57編輯ppt五.不良反應

停藥反應

1）醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全（腎上腺危象）：長期使用GCS，反饋引起下丘腦CRF和垂體前葉ACTH分泌減少，腎上腺皮質萎縮，減量過快或突然停藥可引起醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全。少數(shù)病人停藥后遇到嚴重應激情況（嚴重感染、創(chuàng)傷、出血等），可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)為惡心嘔吐、低血壓、休克、低血糖、肌無力等，需及時搶救。58編輯ppt五.不良反應

停藥反應2）反跳現(xiàn)象：突然停藥或減量過快，原有癥狀可迅速出現(xiàn)或加重。與病人對GCS產生依賴或病情尚未完全控制有關。3）成癮反應：減量太快或突然停藥可引起表現(xiàn)為疲乏不適，情緒消沉，有恐懼感和癥狀復發(fā)感，與病人精神和生理依賴有關。治療宜再用GCS，同時向病人解釋，減除其對日后減量或停藥的顧慮。59編輯ppt六、正確選擇適應癥

明確病因病理

準確選擇適應癥是最大限度發(fā)揮GCS的治療作用最大限度避免不良反應的

關鍵！60編輯ppt1.抗驚厥類藥物2.鎮(zhèn)靜催眠類藥物