低鉀血癥患者課件

低鉀血癥

六盤水市人民醫(yī)院急診科明祥1低鉀血癥1案例1病例分享2009年在急診科120出診接回一位心跳、呼吸驟停的患者，急查急診生化，結果提示患者血鉀1.53mmol/L，極重度低鉀血癥。予以心肺復蘇術、非同步電除顫、氣管插管、建立有效靜脈通道、積極補鉀，成功救治，把患者從死亡的邊緣拉了回來。2案例1病例分享2案例22011年8月EICU收治一位患者，黃偉彬，男性，29歲，因四肢乏力4小時就診，急查急診生化，提示血清鉀2.45mmol/L，雙上肢肌力3級，雙下肢肌力2級，立即予以心電監(jiān)護，靜脈補鉀6g，口服補鉀5g，經(jīng)積極治療，患者肌力回恢復4級，復查血清鉀4.33mmol/L.3案例22011年8月EICU收治一位患者，黃偉彬，男性，29概述

概述：

血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。4概述概述：4

人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。5人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100m肌力分級標準

0級：完全癱瘓1級：肌肉可收縮，但不能產(chǎn)生動作2級：肢體能在床上移動，但不能抵抗自身重力，不能抬起3級：肢體能抵抗重力，離開床面，但不能抵抗阻力4級：肢體能作抗阻力動作，但未達到正常5級：正常級力6肌力分級標準

0級：完全癱瘓6診斷

主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。7診斷主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmo低鉀程度的分級輕度低K血清鉀濃<3.5—3.0mmol/L中度低K血清鉀濃<3.0—2.5mmol/L重度低K血清鉀濃<2.5mmol/L8低鉀程度的分級輕度低K血清鉀濃<3.5—3.0mm病因和發(fā)病機制1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。

9病因和發(fā)病機制1.鉀攝入減少9病因和發(fā)病機制2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。

10病因和發(fā)病機制2.鉀排出過多10⑵經(jīng)腎失鉀①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多②某些腎臟疾?、勰I上腺皮質激素過多11⑵經(jīng)腎失鉀11（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。12（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下病因和發(fā)病機制3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移，是一種家族性疾病。

⑵堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。13病因和發(fā)病機制3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移13⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥機制有二：①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。14⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)和細胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+<2.5mmol/L時，癥狀較嚴重。短時期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。15臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和細胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。16臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應激性減退。當血臨床表現(xiàn)(2)消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。17臨床表現(xiàn)(2)消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振臨床表現(xiàn)(3)心血管系統(tǒng)低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。心電圖可出現(xiàn)U波。18臨床表現(xiàn)(3)心血管系統(tǒng)低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出臨床表現(xiàn)(4)泌尿系統(tǒng)長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。19臨床表現(xiàn)(4)泌尿系統(tǒng)長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙并發(fā)癥1低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當?shù)拟}、鎂。2低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常20并發(fā)癥1低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它并發(fā)癥

3高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補鉀，有可能因為治療不當，反而引起高鉀血癥，故為了預防高鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。4低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應嚴格觀察尿量。21并發(fā)癥3高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補鉀治療措施一般采用口服鉀成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。

22治療措施一般采用口服鉀22治療措施靜脈輸注氯化鉀在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。

23治療措施靜脈輸注氯化鉀23補鉀注意點尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成，氯化鉀的濃度一般不超過0.3%切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停24補鉀注意點尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引補鉀注意點K+進入細胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細胞內(nèi)、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補給，成人靜脈點滴的速度一般為60滴/分25補鉀注意點K+進入細胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細胞內(nèi)、外補鉀注意點缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦短期內(nèi)大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。26補鉀注意點缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣癥狀往往預防重在于預防。一是及時去除病因，二是對可能發(fā)生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。低鉀血癥發(fā)生率較高，其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋，易誤診。所以，對于長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒后，可出現(xiàn)低鉀血癥，低鉀血癥常伴有低鈣，低鎂，它們的癥狀相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當?shù)拟}、鎂。27預防重在于預防。一是及時去除病因，二是對可能發(fā)生缺鉀，如長時富含鉀的食物一、糧食中，以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。二、水果中，以香蕉含鉀元素最豐富，其次是橘子、檸檬、杏、梅、油桃

三、蔬菜中，以菠菜、莧菜、香菜、油菜、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。28富含鉀的食物一、糧食中，以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較富含鉀的食物四、海藻類，含鉀元素相當豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍；海帶含鉀是含鈉的22倍，因此，紫菜湯、紫菜蒸魚、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補鉀菜肴的上品.29富含鉀的食物四、海藻類，含鉀元素相當豐富，如紫菜每百克含鉀1

謝謝！3030低鉀血癥

六盤水市人民醫(yī)院急診科明祥31低鉀血癥1案例1病例分享2009年在急診科120出診接回一位心跳、呼吸驟停的患者，急查急診生化，結果提示患者血鉀1.53mmol/L，極重度低鉀血癥。予以心肺復蘇術、非同步電除顫、氣管插管、建立有效靜脈通道、積極補鉀，成功救治，把患者從死亡的邊緣拉了回來。32案例1病例分享2案例22011年8月EICU收治一位患者，黃偉彬，男性，29歲，因四肢乏力4小時就診，急查急診生化，提示血清鉀2.45mmol/L，雙上肢肌力3級，雙下肢肌力2級，立即予以心電監(jiān)護，靜脈補鉀6g，口服補鉀5g，經(jīng)積極治療，患者肌力回恢復4級，復查血清鉀4.33mmol/L.33案例22011年8月EICU收治一位患者，黃偉彬，男性，29概述

概述：

血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。34概述概述：4

人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。35人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100m肌力分級標準

0級：完全癱瘓1級：肌肉可收縮，但不能產(chǎn)生動作2級：肢體能在床上移動，但不能抵抗自身重力，不能抬起3級：肢體能抵抗重力，離開床面，但不能抵抗阻力4級：肢體能作抗阻力動作，但未達到正常5級：正常級力36肌力分級標準

0級：完全癱瘓6診斷

主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmol/L時，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。37診斷主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+<3.5mmo低鉀程度的分級輕度低K血清鉀濃<3.5—3.0mmol/L中度低K血清鉀濃<3.0—2.5mmol/L重度低K血清鉀濃<2.5mmol/L38低鉀程度的分級輕度低K血清鉀濃<3.5—3.0mm病因和發(fā)病機制1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。

39病因和發(fā)病機制1.鉀攝入減少9病因和發(fā)病機制2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。

40病因和發(fā)病機制2.鉀排出過多10⑵經(jīng)腎失鉀①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多②某些腎臟疾病③腎上腺皮質激素過多41⑵經(jīng)腎失鉀11（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。42（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下病因和發(fā)病機制3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移，是一種家族性疾病。

⑵堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。43病因和發(fā)病機制3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移13⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥機制有二：①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。44⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)和細胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+<2.5mmol/L時，癥狀較嚴重。短時期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。45臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和細胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。46臨床表現(xiàn)(1)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應激性減退。當血臨床表現(xiàn)(2)消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。47臨床表現(xiàn)(2)消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振臨床表現(xiàn)(3)心血管系統(tǒng)低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。心電圖可出現(xiàn)U波。48臨床表現(xiàn)(3)心血管系統(tǒng)低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出臨床表現(xiàn)(4)泌尿系統(tǒng)長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。49臨床表現(xiàn)(4)泌尿系統(tǒng)長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙并發(fā)癥1低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當?shù)拟}、鎂。2低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常50并發(fā)癥1低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它并發(fā)癥

3高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補鉀，有可能因為治療不當，反而引起高鉀血癥，故為了預防高鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。4低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應嚴格觀察尿量。51并發(fā)癥3高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補鉀治療措施一般采用口服鉀成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。

52治療措施一般采用口服鉀22治療措施靜脈輸注氯化鉀在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。

53治療措施靜脈輸注氯化鉀23補鉀注意點尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成，氯化鉀的濃度一般不超過0.3%切忌滴注過快，血清鉀濃度突然