房顫最新指南課件

心房顫動源“心房顫動：目前的認(rèn)識和治療的建議-2018”2023/1/8心房顫動源“心房顫動：目前的認(rèn)識和治療的建議-2018”2011.前言2.房顫的流行病學(xué)及危害3.房顫的分類4.房顫的發(fā)生機制5.房顫的臨床評估6.房顫的危險因素和合并疾病的管理7.房顫的卒中預(yù)防8.心室率控制9.節(jié)律控制10.房顫的外科和雜交手術(shù)治療11.特殊人群的房顫消融治療12.急性房顫的治療13.起搏治療與房顫14.尚待研究明確的重要臨床問題2023/1/81.前言2023/1/721.前言本指南由CSPE（中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會）和CSA（中國醫(yī)師協(xié)會心律學(xué)專業(yè)委員會）共同組織國內(nèi)相關(guān)專家在吸收美國和歐洲指南精神的前提下，結(jié)合中國在這一領(lǐng)域的研究進展及專家認(rèn)識，形成了《心房顫動：目前的認(rèn)識和治療建議-2018》；2023/1/81.前言本指南由CSPE（中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會）和C32.房顫的流行病學(xué)及危害2.1房顫的流行病學(xué)2.1.1房顫的患病率2.1.2房顫的致殘率、致死率及醫(yī)療負(fù)擔(dān)房顫導(dǎo)致女性全因死亡率增加2倍、男性增加1.5倍；2023/1/82.房顫的流行病學(xué)及危害2.1房顫的流行病學(xué)2023/1/42.2房顫的危害2.2.1腦卒中及血栓栓塞房顫增加缺血性卒中及體循環(huán)動脈栓塞的風(fēng)險，年發(fā)生率分別為1.92%和0.24%。缺血性卒中風(fēng)險是非房顫患者的4-5倍，且將導(dǎo)致近20%致死率及近60%致殘率。體循環(huán)栓塞常見部位依次為下肢、腸系膜及內(nèi)臟、上肢，60%患者需要介入或外科干預(yù)，30天內(nèi)致殘率20%，致死率25%。2.2.2心衰心衰和房顫常同時存在并形成惡性循環(huán)；二者有相同的危險因素如高血壓、糖尿病及心臟瓣膜病等，房顫使心室的患病率增加3倍且加重心衰的癥狀。心衰是房顫的危險因素。2023/1/82.2房顫的危害2.2.1腦卒中及血栓栓塞2023/1/52.2房顫的危害2.2.3心肌梗死房顫患者發(fā)生心肌梗死的風(fēng)險增加2倍，但與年齡相關(guān)性較小，心肌梗死年發(fā)生率0.4-2.5%。2.2.4認(rèn)知功能下降、癡呆房顫增加認(rèn)知功能下降、癡呆、阿爾茲海默病、血管性癡呆的風(fēng)險。即使對于沒有腦卒中的患者，同樣可以導(dǎo)致認(rèn)知功能下降和海馬部萎縮，其中對認(rèn)知的影響主要表現(xiàn)在學(xué)習(xí)能力、記憶力、執(zhí)行力和注意力幾個方面；2.2.5腎功能損傷腎功能不全是房顫的危險因素，同時房顫患者腎功能不全的風(fēng)險也增加。2023/1/82.2房顫的危害2.2.3心肌梗死2023/1/763.房顫的分類分類定義陣發(fā)性房顫發(fā)作后7天內(nèi)自行或干預(yù)終止的房顫持續(xù)性房顫持續(xù)時間超過7天的房顫長程持續(xù)性房顫持續(xù)時間超過1年的房顫永久性房顫醫(yī)生和患者共同決定放棄恢復(fù)或維持竇律的一種類型，反應(yīng)了患者和醫(yī)生對于房顫的治療態(tài)度，而不是房顫自身的病理生理特性，如重新考慮節(jié)律控制，則按照長程持續(xù)性房顫處理按房顫的發(fā)作頻率及持續(xù)時間分類已成為共識2023/1/83.房顫的分類分類定義陣發(fā)性房顫發(fā)作后7天內(nèi)自行或干預(yù)終止的73.房顫的分類一些臨床經(jīng)常被提及的特殊類型房顫，簡要說明如下：首診房顫：首次檢測的房顫，不論其是否是首次發(fā)作、有無癥狀、何種類型、持續(xù)多長時間、有無并發(fā)癥等；非瓣膜性房顫：指無風(fēng)濕性二尖瓣狹窄、機械/生物瓣置換、二尖瓣修復(fù)等情況下發(fā)生的房顫；孤立性房顫：原指無器質(zhì)性心臟?。ǜ哐獕?、糖尿病、心肌病等）的年輕房顫患者。但房顫的危險因素眾多，該定義過于寬泛，目前已不建議使用；沉默性房顫：又稱無癥狀性房顫，沒有臨床癥狀；2023/1/83.房顫的分類一些臨床經(jīng)常被提及的特殊類型房顫，簡要說明如下83.房顫的分類另一種分類主要依據(jù)房顫的病理生理機制，分為：器質(zhì)性心臟病后房顫、局灶性房顫、多基因房顫、外科術(shù)后房顫、瓣膜病房顫、運動員房顫、單基因房顫。雖沒得到廣泛應(yīng)用，但對臨床決策可能具有一定的指導(dǎo)價值。2023/1/83.房顫的分類另一種分類主要依據(jù)房顫的病理生理機制，分為：294.房顫的發(fā)生機制高齡、遺傳因素、性別差異等不可調(diào)控因素及高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、久坐、阻塞性睡眠障礙等可調(diào)控因素均可導(dǎo)致心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)；心衰和心肌缺血等原發(fā)心血管疾病則與房顫互為因果、相互促進，使疾病進展加速和惡化預(yù)后。形成房顫的電生理機制和病理生理學(xué)機制雖有部分共識，但仍需深化研究。4.1電生理機制：房顫的發(fā)生需要觸發(fā)和維持機制；4.2病理生理學(xué)機制：多種因素參與房顫的發(fā)生、發(fā)展，房顫的發(fā)作需要觸發(fā)因素，其維持需要相應(yīng)的基質(zhì)；2023/1/84.房顫的發(fā)生機制高齡、遺傳因素、性別差異等不可調(diào)控因素及高104.1電生理機制:Af的發(fā)生需要觸發(fā)和維持機制4.1.1觸發(fā)機制在部分Af患者，特別是陣發(fā)性Af，肺靜脈等異位興奮灶發(fā)放的快速沖動可以導(dǎo)致Af的發(fā)生；國內(nèi)黃從新等完整的論證了人心大靜脈（肺靜脈、腔靜脈、冠狀靜脈、Marshall韌帶等）在Af觸發(fā)機制中的作用。發(fā)現(xiàn)人心大靜脈肌袖內(nèi)具有異常自律性的細(xì)胞，在某些特定情況下，可自發(fā)產(chǎn)生快速電活動導(dǎo)致房顫的發(fā)生。肺靜脈異常電活動觸發(fā)/驅(qū)動房顫是近年來被公認(rèn)的房顫重要發(fā)生機制，是該領(lǐng)域具有里程碑意義的重大突破，此奠定了肺靜脈前庭電隔離治療房顫的理論基礎(chǔ)。2023/1/84.1電生理機制:Af的發(fā)生需要觸發(fā)和維持機制4.1.1114.1.2維持機制AF的維持機制目前尚未完全闡明；多個理論假說：多發(fā)子波折返：房顫時心房內(nèi)存在多個折返形成的子波，這些子波并不固定，而是相互間不停的碰撞、湮滅、融合，新的子波不斷形成；局灶激動：常見于肺靜脈前庭，高頻沖動向心房呈放射狀傳導(dǎo)，但因周圍組織傳導(dǎo)不均一性和各向異性，或遇到功能或解剖障礙碎裂為更多的子波，從而產(chǎn)生顫動樣傳導(dǎo)；轉(zhuǎn)子樣激動學(xué)說：體表標(biāo)測系統(tǒng)和心內(nèi)球囊電極標(biāo)測提示，房顫的發(fā)生和維持可能與轉(zhuǎn)子樣激動相關(guān)，可表現(xiàn)為局灶性或折返性激動；隨病程遷延，轉(zhuǎn)子可逐漸增多；少量報道提示，改良轉(zhuǎn)子可以提高手術(shù)效果，是否如此需深化研究；2023/1/84.1.2維持機制AF的維持機制目前尚未完全闡明；2023124.2病理生理學(xué)機制多種因素參與AF的發(fā)生、發(fā)展，AF的發(fā)作需要觸發(fā)因素，其維持需要相應(yīng)的基質(zhì)；4.2.1心房重構(gòu)4.2.2自主神經(jīng)系統(tǒng)4.2.3遺傳學(xué)基礎(chǔ)4.2.4其他2023/1/84.2病理生理學(xué)機制多種因素參與AF的發(fā)生、發(fā)展，AF的發(fā)134.2.1心房重構(gòu)房顫的自然病程是一種畸形秀疾病，常由陣發(fā)性房顫向持續(xù)性房顫進展。房顫的發(fā)生可改變心房原有的電學(xué)和結(jié)構(gòu)學(xué)特性而形成重構(gòu)；心房重構(gòu)早期表現(xiàn)為以電生理及離子通道特征發(fā)生變化的電重構(gòu)；心房重構(gòu)晚期則表現(xiàn)為心房肌和細(xì)胞外基質(zhì)等的纖維化、淀粉樣變、細(xì)胞凋亡等組織結(jié)構(gòu)改變的結(jié)構(gòu)重構(gòu)；2023/1/84.2.1心房重構(gòu)房顫的自然病程是一種畸形秀疾病，常由陣發(fā)144.2.1心房重構(gòu)-電重構(gòu)電重構(gòu)主要包括：心房有效不應(yīng)期和動作電位時限縮短、動作電位傳導(dǎo)速度減慢、不應(yīng)期離散度增加等電生理特征的改變，有利于AF的發(fā)生和持續(xù)；電重構(gòu)的基礎(chǔ)是心房肌跨膜離子流的改變，主要表現(xiàn)為：L型鈣通道離子流密度減小，失活后恢復(fù)減慢；瞬時外向鉀通道離子流（Ito）密度減小，激活和失活均減慢，失活后恢復(fù)也減慢；快鈉通道離子流密度無顯著變化，但失活減慢；延遲整流鉀通道離子流（Ikur、IKr、IKs）密度增大；ATP敏感性鉀通道離子流（IKATP）密度增大；2023/1/84.2.1心房重構(gòu)-電重構(gòu)電重構(gòu)主要包括：2023/1/715K離子通道三類：電壓門控：Ito、IKur、IKr、IKs內(nèi)向整流：IK1、IKAch、IKATPBackgroundIK延遲整流：就是電壓門控中的IKur、IKr、Iks，三個加起來叫延遲整流電流，或者說是延遲整流電流的三個組成部分；2023/1/8K離子通道三類：2023/1/7164.2.1心房重構(gòu)-結(jié)構(gòu)重構(gòu)結(jié)構(gòu)重構(gòu)主要表現(xiàn)為心房肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變，包括：心房肌細(xì)胞退行性變內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的局部聚集線粒體堆積閏盤非特化區(qū)增寬糖原顆粒替代肌原纖維除心肌細(xì)胞改變外，房顫患者的心房肌間質(zhì)也有明顯變化，可導(dǎo)致間質(zhì)纖維增生，心房增大；2023/1/84.2.1心房重構(gòu)-結(jié)構(gòu)重構(gòu)結(jié)構(gòu)重構(gòu)主要表現(xiàn)為心房肌細(xì)胞超174.2.2自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）的作用迷走神經(jīng)刺激主要通過釋放Ach，激活A(yù)ch敏感性鉀電流（IKAch），縮短心房肌動作電位和不應(yīng)期，增大離散度，利于折返的形成；交感神經(jīng)刺激主要通過增加細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，增加自律性和觸發(fā)活動；2023/1/84.2.2自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）的作用迷走神經(jīng)刺激主要通過184.2.2自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）的作用支配心臟的自主神經(jīng)元聚集分布于心外膜的脂肪墊和Marshall韌帶內(nèi)形成神經(jīng)節(jié)叢（GP），包含了交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，組成了內(nèi)在心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)；Po等研究結(jié)果顯示：高度激活的GP可由近至遠(yuǎn)梯度性地釋放神經(jīng)遞質(zhì)，并引發(fā)房顫；而自GP發(fā)出的軸突的激活又可逆性地激活遠(yuǎn)處的GP，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)釋放誘發(fā)房顫；臨床研究中，GP消融可增加肺靜脈電隔離的臨床效果亦支持上述觀點；2023/1/84.2.2自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）的作用支配心臟的自主神經(jīng)元194.2.3遺傳學(xué)基礎(chǔ)房顫具有一定的遺傳性，具有家族性房顫史者，若一級親屬確診房顫，則本人罹患房顫的風(fēng)險增加約40%；家系研究、人群研究和基因組學(xué)研究分別發(fā)現(xiàn)一些與離子通道、轉(zhuǎn)錄因子相關(guān)的基因突變或多態(tài)性位點，其與房顫的相關(guān)性尚待進一步證實；2023/1/84.2.3遺傳學(xué)基礎(chǔ)房顫具有一定的遺傳性，具有家族性房顫史204.2.4其他房顫時心房肌組織腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高；刺激RAS系統(tǒng)引起細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高、細(xì)胞肥大、凋亡、細(xì)胞因子釋放、炎癥、氧化應(yīng)激，并對離子通道和縫隙連接蛋白產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用，促進心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)，有助于房顫的發(fā)生和維持；此外，房顫患者心房肌組織中存在明顯的氧化應(yīng)激損傷改變，其與產(chǎn)生活性氧族的基因表達上調(diào)有關(guān)；2023/1/84.2.4其他房顫時心房肌組織腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)215.房顫的臨床評估5.1病史采集與體格檢查癥狀、體征5.2實驗室檢查5.3影像學(xué)檢查：TTE、TEE、ICE、X胸片、CT/MRI、CMRI5.4房顫的監(jiān)測和診斷ECG、Holter、植入式起搏器/ICD/心電事件記錄儀、心臟電生理檢查、新型檢測手段、其他2023/1/85.房顫的臨床評估5.1病史采集與體格檢查2023/1/225.1.1癥狀房顫引起的心室率異常是產(chǎn)生癥狀的重要原因；心悸、乏力、運動耐量下降是房顫最常見的臨床癥狀；房顫引起心房功能下降，心排出量可下降15%或以上；已有心功能損害者，如：心室肥厚和擴張、心臟瓣膜損害、陳舊性心肌梗死、肥厚型心肌病等，則對心功能的影響更為明顯，常是誘發(fā)和加重心衰的主要原因；器質(zhì)性心臟病發(fā)生房顫的癥狀較重，當(dāng)心室率＞150次/分時還可誘發(fā)冠心病患者心絞痛、二尖瓣狹窄患者急性肺水腫、原有心功能障礙患者急性心衰；心衰并存房顫，則房顫是引起心臟性死亡和全因死亡的重要危險因素；心臟結(jié)構(gòu)和功能正常的初發(fā)和陣發(fā)性房顫，心室率異常所引起的心慌可能是主要表現(xiàn)，持續(xù)性房顫則多為運動耐量降低；2023/1/85.1.1癥狀房顫引起的心室率異常是產(chǎn)生癥狀的重要原因；2235.1.1癥狀房顫引起心室停搏可導(dǎo)致腦供血不足而發(fā)生黑矇、暈厥；陣發(fā)性房顫反復(fù)發(fā)作和終止引起竇性靜止是心室停搏的重要原因，心室搏動間期達3s或以上可引起黑矇、暈厥；持續(xù)性伴發(fā)心室停搏，多發(fā)生在夜間，與迷走神經(jīng)張力改變或使用抑制房室傳導(dǎo)的藥物有關(guān)，如清醒狀態(tài)下出現(xiàn)多次3s以上的心室停搏，可能與房室阻滯有關(guān)，可伴有較明顯的癥狀；如果持續(xù)性房顫患者出現(xiàn)一次或多次至少5s的長間歇，則應(yīng)起搏治療；2023/1/85.1.1癥狀房顫引起心室停搏可導(dǎo)致腦供血不足而發(fā)生黑矇、245.1.1癥狀房顫并發(fā)左心房附壁血栓易引起動脈栓塞，其中腦栓塞最常見，是致殘和致死的重要原因；瓣膜性心臟病合并房顫的患者，其腦栓塞的風(fēng)險高出正常人17倍；非瓣膜性心臟病合并房顫的患者高出6倍；80-90歲人群中，房顫導(dǎo)致腦栓塞的比率高達23.5%；房顫持續(xù)48h以上即可發(fā)生左心房附壁血栓，左心耳是最常見的血栓附著部位；持續(xù)性房顫恢復(fù)竇性心律后左心房的功能需4周以上才能恢復(fù)，在此期間仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的危險；無癥狀性房顫也可導(dǎo)致諸如卒中和死亡等嚴(yán)重后果；2023/1/85.1.1癥狀房顫并發(fā)左心房附壁血栓易引起動脈栓塞，其中腦255.1.1癥狀房顫可致入睡困難和心理困擾也需引起臨床醫(yī)生的足夠重視；歐洲心律協(xié)會建議使用EHRA癥狀評分評估房顫患者癥狀的嚴(yán)重性；EHRA房顫癥狀評分標(biāo)準(zhǔn)EHRA評分癥狀嚴(yán)重程度描述1無不引起任何癥狀2a輕度日?；顒硬皇芊款澫嚓P(guān)癥狀的影響2b中度日?；顒硬皇蹵F相關(guān)癥狀的影響，但受到癥狀困擾3嚴(yán)重日?；顒邮艿椒款澫嚓P(guān)癥狀的影響4致殘正常日常活動終止2023/1/85.1.1癥狀房顫可致入睡困難和心理困擾也需引起臨床醫(yī)生的265.1.2體征包括：脈率不齊、脈搏短絀、頸靜脈搏動不規(guī)則、第一心音強弱不等、節(jié)律絕對不規(guī)整等；使用抗心律失常藥物治療過程，心室律突然規(guī)整應(yīng)考慮：恢復(fù)竇性心律；演變?yōu)榉克?、房撲?:1、4:1下傳）發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯或非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速如果使用了洋地黃類藥物，應(yīng)考慮洋地黃中毒；2023/1/85.1.2體征包括：脈率不齊、脈搏短絀、頸靜脈搏動不規(guī)則、275.2實驗室檢查房顫初始評估時應(yīng)重點關(guān)注血清電解質(zhì)、肝腎功能、全血常規(guī)、甲狀腺功能等；甲亢是房顫的重要原因之一；無器質(zhì)性心臟病的年輕患者，尤其是房顫心室率快、藥物不易控制者，應(yīng)疑及甲狀腺功能異常；房顫也可以是某一疾病的臨床表現(xiàn)之一，如重癥感染、急性心衰、急性心肌炎和心包炎等，臨床上需進行與可疑病因相關(guān)的實驗室檢查；2023/1/85.2實驗室檢查房顫初始評估時應(yīng)重點關(guān)注血清電解質(zhì)、肝腎功285.3影像學(xué)檢查多有房顫患者初始評估均應(yīng)常規(guī)行經(jīng)胸超聲檢查以及明確有無心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，心房大小及是否有附壁血栓等；5.3.1經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）房顫患者均應(yīng)行TTE檢查以指導(dǎo)治療（Ⅰ，C）；TTE幫助評估結(jié)構(gòu)性心臟病、測量左房大小或體積、評估左室收縮功能、評估左心耳血栓風(fēng)險以及挑選有進一步經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）檢查指征的患者；2023/1/85.3影像學(xué)檢查多有房顫患者初始評估均應(yīng)常規(guī)行經(jīng)胸超聲檢查295.3影像學(xué)檢查5.3.2TEE（經(jīng)食管超聲心動圖）當(dāng)計劃早期房顫復(fù)律時，行TEE排除血栓（Ⅰ，B）；TEE是監(jiān)測左心房血栓敏感性和特異性較高的檢查，常用于指導(dǎo)房顫復(fù)律和射頻消融治療；房顫當(dāng)消融術(shù)前有效抗凝3周并行TEE檢查，尤其是CHA2DS2-VASc≥2者；TEE還可發(fā)現(xiàn)血栓形成的高危因素，包括左心房血流速度降低、自發(fā)左心房顯影、主動脈粥瘤等；2023/1/85.3影像學(xué)檢查5.3.2TEE（經(jīng)食管超聲心動圖）20305.3影像學(xué)檢查5.3.3心腔內(nèi)超聲（ICE）用以指導(dǎo)房間隔穿刺、評估導(dǎo)管位置、探測心臟形態(tài)學(xué)改變以及識別某些并發(fā)癥等；5.3.4X線胸片用于評估心影大小和形態(tài)、心功能及肺部疾病等，有助于發(fā)現(xiàn)可能與房顫相關(guān)的器質(zhì)性心、肺疾??；2023/1/85.3影像學(xué)檢查5.3.3心腔內(nèi)超聲（ICE）2023/315.3影像學(xué)檢查5.3.5計算機斷層掃描（CT）或頭顱磁共振成像（MRI）多排CT心房成像可觀察整體心臟結(jié)構(gòu)的相關(guān)性，明確心房、心耳的大小、形態(tài)，與肺靜脈的解剖關(guān)系等，對指導(dǎo)導(dǎo)管消融治療有重要意義；對于存在腦缺血或卒中征象的房顫患者，推薦進行腦補CT或MRI檢查，以檢出卒中、指導(dǎo)急診和長期抗凝治療的決策（Ⅱ，C）5.3.6心臟磁共振成像（CMRI）CMRI可詳細(xì)評估左心房的形態(tài)和功能，評估左心房壁消融損傷程度；延遲增強CMRI可用于評估房顫患者心房組織纖維化程度，預(yù)測房顫消融成功率；一項多中心、前瞻性、觀察性隊列研究表明，于消融前行延遲增強MRI檢查，可預(yù)測房顫復(fù)發(fā)幾率；2023/1/85.3影像學(xué)檢查5.3.5計算機斷層掃描（CT）或頭顱磁325.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.1ECGP波消失，f波代之，頻率350-600次/分，QRS波節(jié)律絕對不規(guī)則，表現(xiàn)為RR間期不勻齊，QRS形態(tài)多正常；如伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或旁路前傳，則QRS波形態(tài)寬大畸形；房顫波的大小與房顫的類型、持續(xù)時間、病因、左心房大小等有關(guān)；左心房擴大不明顯的陣發(fā)性房顫、瓣膜性房顫其房顫波較為粗大；而持續(xù)時間較長、且左心房明顯擴大的慢性房顫其房顫波較為細(xì)?。徊糠址款澘膳c房撲相互轉(zhuǎn)換，成為不純性房顫；2023/1/85.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.1ECG2023/1/7335.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.2HolterHolter有助于發(fā)現(xiàn)短暫房顫及無癥狀性房顫；在卒中患者中行Holter檢查，房顫的檢出并不少見；因此，對于TIA或缺血性腦卒中患者，應(yīng)至少72h連續(xù)的動態(tài)心電圖檢測（Ⅰ，B）；同時Holter對制定治療方案和評估治療效果也具有重要意義；2023/1/85.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.2Holter2023/1345.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.3植入式起搏器、ICD及心電事件記錄儀等具有心房起搏功能的起搏器或ICD可行持續(xù)的心房節(jié)律監(jiān)測，能檢出患者的心房高頻事件（AHRE）、房顫負(fù)荷和無癥狀性房顫等；建議對于卒中患者行長程無創(chuàng)心電監(jiān)測或植入式心電事件記錄儀以發(fā)現(xiàn)無癥狀性房顫（Ⅱa，B）；年齡＞75歲或有高卒中風(fēng)險的患者也可行長程心電監(jiān)測以明確房顫的檢出（Ⅱb，B）；2023/1/85.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.3植入式起搏器、ICD及心355.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.4心臟電生理檢查AVNRT、AVRT、APC；旁道消融；有助于鑒別寬QRS心動過速；5.4.5新型監(jiān)測手段帶有心電監(jiān)測功能的智能手機、手表、血壓計；同時運用這些新技術(shù)或植入式心電事件記錄儀、體外循環(huán)記錄儀與智能手機進行無線網(wǎng)絡(luò)連接后可對RFCA術(shù)后患者行長程心電監(jiān)測以評估房顫是否復(fù)發(fā)；5.4.6其他檢查睡眠呼吸暫停是房顫的一個高危因素，對于可疑患者可行睡眠呼吸監(jiān)測；2023/1/85.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.4心臟電生理檢查2023/366.房顫的危險因素和合并疾病的管理研究顯示，多個危險因素與房顫發(fā)作、相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生及導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險增加有關(guān)；其中包括：可干預(yù)的臨床危險因素：高血壓、糖尿病、心肌梗死、心臟瓣膜病、慢性阻塞性肺病、慢性腎病、肥胖、耐力運動、睡眠呼吸暫停、甲狀腺功能異常、吸煙、飲酒；不可干預(yù)的臨床危險因素：年齡、性別、家族史、種族、身高、基因以及一些實驗室檢查指標(biāo)，如：左心室肥厚、左心房增大、左心室短軸縮短率降低、C反應(yīng)蛋白、血漿腦鈉肽等；可干預(yù)危險因素進行有效的管理，是房顫整體管理的重要組成部分；2023/1/86.房顫的危險因素和合并疾病的管理研究顯示，多個危險因素與房376.1高血壓流行病學(xué)研究顯示，高血壓是房顫患者最重要的危險因素；如果不能較好的控制血壓，高血壓患者發(fā)生房顫的風(fēng)險將會顯著增加；即使血壓在正常上限，發(fā)生房顫的風(fēng)險同樣增加；其機制可能與左房壓力增高，心房間質(zhì)纖維化和炎性細(xì)胞浸潤相關(guān)；高血壓同樣可預(yù)測導(dǎo)管消融術(shù)后的復(fù)發(fā)風(fēng)險，但目前沒有足夠證據(jù)證明積極控制血壓能提高消融成功率；高血壓和卒中的風(fēng)險關(guān)系密切，積極有效地控制血壓具有重要臨床意義；在不同類型降壓藥的選擇方面，ACEⅠ和ARB在降低房顫發(fā)生率方面可能有益，在LVEF下降或左室肥厚的患者中，可能會降低房顫復(fù)發(fā)的風(fēng)險；2023/1/86.1高血壓流行病學(xué)研究顯示，高血壓是房顫患者最重要的危險386.2糖尿病糖尿病是與房顫經(jīng)常共存的疾??；可以使心房間質(zhì)纖維化，傳導(dǎo)緩慢，促使心房重構(gòu)；同時，糖尿病也是卒中的危險因素；盡管如此，現(xiàn)有的研究表明，積極控制血糖不影響新發(fā)房顫的發(fā)生率。至于糖尿病對房顫導(dǎo)管消融患者的影響，多個研究的結(jié)論不盡一致；一項Meta分析提示，與普通患者相比，糖尿病房顫患者導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)的風(fēng)險并未增加；在藥物選擇方面，二甲雙胍似乎可降低糖尿病患者發(fā)生房顫及腦卒中的概率；2023/1/86.2糖尿病糖尿病是與房顫經(jīng)常共存的疾??；2023/1/7396.3肥胖肥胖會導(dǎo)致顯著的心房重構(gòu)，是房顫發(fā)作以及導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)的危險因素；BMI每增加1，房顫發(fā)生率增加3-7%，RFCA復(fù)發(fā)率增加3.1%；肥胖還與導(dǎo)管消融時較高的X線輻射量和并發(fā)癥發(fā)生率相關(guān)；近期的多項研究顯示，控制體重可以降低房顫的負(fù)荷；LEGA-CY研究顯示，對于肥胖的房顫患者，如體重下降10%以上，且體重穩(wěn)定，無房性心律失常事件的生存率可提高6倍；因此積極進行體重控制對房顫患者有益；2023/1/86.3肥胖肥胖會導(dǎo)致顯著的心房重構(gòu)，是房顫發(fā)作以及導(dǎo)管消融406.4睡眠呼吸暫停30-60歲的普通人群中，約24%男性，9%女性存在睡眠呼吸暫停；而房顫患者中合并睡眠呼吸暫停的比例高達32-39%；流行病學(xué)統(tǒng)計顯示，房顫的發(fā)生和進展與睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；導(dǎo)致睡眠呼吸暫?；颊吒装l(fā)生房顫的機制可能包括低氧血癥、自主神經(jīng)功能紊亂、高碳酸血癥等；與普通房顫患者相比，合并睡眠呼吸暫停的患者具有更多的肺靜脈外觸發(fā)灶，其導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)率也更高；一項Meta分析顯示，持續(xù)正壓同期（CPAP）可以提高睡眠呼吸暫停患者房顫導(dǎo)管消融的成功率；對合并睡眠呼吸暫停的房顫患者，應(yīng)進行相應(yīng)篩查，對有治療指征的患者提倡使用CPAP；2023/1/86.4睡眠呼吸暫停30-60歲的普通人群中，約24%男性，416.5酒精酒精攝入是發(fā)生房顫、血栓栓塞事件以及導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)的危險因素；飲酒越頻繁，相應(yīng)的危險度越高；酒精毒性可導(dǎo)致心肌纖維化，進而形成左房疤痕和肺靜脈外觸發(fā)灶；ARREST-AF研究顯示，導(dǎo)管消融術(shù)后的患者，如能有效進行包括限制酒精攝入在內(nèi)的危險因素綜合管理，可顯著增加單次或多次消融成功率；限制飲酒應(yīng)是房顫患者管理的重要組成部分；2023/1/86.5酒精酒精攝入是發(fā)生房顫、血栓栓塞事件以及導(dǎo)管消融術(shù)后426.5運動運動量過少及過多均增加房顫發(fā)作的風(fēng)險；其機制可能與炎癥反應(yīng)、纖維化等相關(guān)；靜坐為主的生活方式使房顫發(fā)生率增加5倍；在此類患者中增加活動強度可降低其風(fēng)險；一項研究顯示，房顫患者僅經(jīng)過12周的中等強度運動，就可以使房顫負(fù)荷降低41%；另一項在耐力運動員中進行的研究顯示，長時間的高強度耐力運動使房顫發(fā)生率增加5倍；此類患者通常以陣發(fā)性房顫為主，癥狀明顯，同時會有心臟擴大、心室肥厚等結(jié)構(gòu)性改變；因此，提倡適量運動可能對防治房顫有益；2023/1/86.5運動運動量過少及過多均增加房顫發(fā)作的風(fēng)險；2023/437.房顫的卒中預(yù)防7.1卒中與出血評分房顫時卒中的獨立危險因素，與房顫相關(guān)的卒中與無房顫者相比，其病死率、致殘率以及住院天數(shù)均顯著升高；因此，預(yù)防房顫引起的血栓栓塞事件，是房顫治療策略中的重要環(huán)節(jié)；在血栓栓塞危險較高的房顫患者中，應(yīng)用華法林或新型口服抗凝藥物（NOAC）抗凝可明顯減少血栓栓塞事件，并改善患者的預(yù)后；2023/1/87.房顫的卒中預(yù)防7.1卒中與出血評分2023/1/7447.1.1血栓栓塞風(fēng)險評估據(jù)Framingham研究資料，非風(fēng)濕性瓣膜病房顫引起的卒中發(fā)生率是對照組的5.6倍，風(fēng)濕性瓣膜病合并房顫是對照組的17.6倍；在國人中，非風(fēng)濕性瓣膜病房顫引起的卒中是對照組的6-8倍，而發(fā)生栓塞事件的幾率為每年5%左右，其中缺血性卒中所占的比例為15-33%；肥厚型心肌病是房顫患者血栓栓塞的獨立危險因素，應(yīng)行抗凝治療；心腔內(nèi)有血栓或有自發(fā)超聲回聲現(xiàn)象，也是抗凝治療的適應(yīng)癥；房顫患者的血栓栓塞風(fēng)險是連續(xù)的和不斷變化的，對于房顫患者應(yīng)定期評估其血栓栓塞風(fēng)險；2023/1/87.1.1血栓栓塞風(fēng)險評估據(jù)Framingham研究資料，457.1.1血栓栓塞風(fēng)險評估CHADS2評分法：相對簡單；不足：對卒中低?；颊咴u估不夠仔細(xì)；CHA2DS2-VASc評分法：與CHADS2積分法相比，對卒中低危患者具有較好的血栓栓塞預(yù)測價值；國人數(shù)據(jù)也提示：與CHADS2積分相比，可以更準(zhǔn)確地預(yù)測栓塞事件；房顫患者的生存曲線與CHA2DS2-VASc積分相關(guān)，但與CHADS2積分不相關(guān)；因此，對房顫患者血栓風(fēng)險的評估推薦采用CHA2DS2-VASc積分法；陣發(fā)性房顫與持續(xù)性或永久性房顫有同樣的危險性，其抗凝方法均取決于危險分層；房撲的抗凝原則與房顫相同；2023/1/87.1.1血栓栓塞風(fēng)險評估CHADS2評分法：2023/146危險因素積分充血性心衰/左心室功能障礙（C）1高血壓（H）1年齡≥75歲（A）2糖尿?。―）1卒中/TIA/血栓栓塞史（S）2血管疾?。╒）1年齡65-74歲（A）1性別（女性）（Sc）1總積分9非瓣膜性房顫卒中危險CHA2DS2-VASc積分血管疾?。盒募」Ｋ?、復(fù)合型主動脈斑塊、外周動脈疾??；2023/1/8危險因素積分充血性心衰/左心室功能障礙（C）1高血壓（H）1477.1.2抗凝出血危險評估（HAS-BLED評分）HAS-BLED出血評分表臨床特點計分高血壓（H）1肝腎功能異常（各1份）（A）1或2卒中（S）1出血（B）1INR值易波動（L）1老年（＞65歲）（E）1藥物或酗酒（各1份）（D）1或2總積分9高血壓：SBP＞160mmHg；肝功能異常：慢性肝?。ㄈ绺卫w維化）或膽紅素＞2倍正常上限，谷丙＞3倍正常上限；腎功能異常：慢性透析或腎移植或血肌酐≥200umol/l；出血：既往出血史和/或出血傾向；INR值易波動：在治療窗內(nèi)的時間（TTR）＜60%;藥物：合并使用抗血小板或非甾體類抗炎藥2023/1/87.1.2抗凝出血危險評估（HAS-BLED評分）HAS-487.1卒中和出血評分出血及血栓具有很多相同的危險因素；出血風(fēng)險增高者發(fā)生血栓栓塞事件的風(fēng)險往往也高，這些患者接受抗凝治療的臨床凈獲益可能更大；因此，只要患者具有抗凝治療的適應(yīng)癥仍應(yīng)進行抗凝治療，而不應(yīng)將HAS-BLED評分增高視為抗凝治療的禁忌癥；對于HAS-BLED評分≥3分的患者，應(yīng)注意篩查并糾正增加出血風(fēng)險的可逆因素，例如：沒有控制好的高血壓、INR值不穩(wěn)定、合用一些可能增加出血的藥物及酗酒等；并加強監(jiān)測；抗凝治療的凈獲益是在減少血栓栓塞事件和不明顯增加嚴(yán)重出血之間的平衡，除危險因素的客觀評價外，對患者的教育和接受抗凝治療的意愿均對治療的依從性影響明顯；2023/1/87.1卒中和出血評分出血及血栓具有很多相同的危險因素；20497.2抗栓藥物選擇經(jīng)典藥物：維生素K拮抗劑NOAC：新型；簡單、方便、風(fēng)險低；普通肝素/低分子：橋接，短期替代；抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷；2023/1/87.2抗栓藥物選擇經(jīng)典藥物：維生素K拮抗劑2023/1/7507.2.1抗血小板藥物的評價阿司匹林或氯吡格雷預(yù)防房顫卒中的有效性遠(yuǎn)不如華法林；兩者合用減少房顫患者卒中、非中樞性血栓栓塞、心肌梗死和心血管死亡復(fù)合終點的有效性也不如華法林；此外，抗血小板治療、尤其是雙聯(lián)可增加出血風(fēng)險，與口服抗凝藥物有相似的出血風(fēng)險；因此，不推薦抗血小板治療用于房顫患者血栓栓塞的預(yù)防；2023/1/87.2.1抗血小板藥物的評價阿司匹林或氯吡格雷預(yù)防房顫卒中517.2.2華法林隨機對照研究的薈萃分析表明：華法林可使房顫患者發(fā)生卒中的相對危險度降低64%；每年發(fā)生卒中的絕對危險度降低2.7%；且在卒中一級與二級預(yù)防中獲益幅度相同；華法林治療可使全因死亡率降低26%；在有關(guān)NOAC的四大隨機對照研究中，華法林預(yù)防房顫患者血栓栓塞的有效性得到進一步的肯定和驗證；局限性：不同個體的有效劑量變異幅度較大；有效治療窗窄，抗凝作用易受多種食物和藥物的影響，在應(yīng)用過程中需頻繁監(jiān)測凝血功能和INR；2023/1/87.2.2華法林隨機對照研究的薈萃分析表明：2023/1/527.2.2華法林華法林抗凝的效益和安全性取決于抗凝治療的強度和穩(wěn)定性；INR2.0-3.0時，可有效預(yù)防卒中事件，并不明顯增加出血風(fēng)險；INR＜2.0時，出血并發(fā)癥少，但預(yù)防卒中的作用顯著減弱；INR＞4.0時，出血并發(fā)癥顯著增多，而進一步降低卒中事件的作用有限；雖然上述INR目標(biāo)值主要來自歐美研究結(jié)果，但目前并無證據(jù)顯示國人需要采用較低的INR目標(biāo)值。華法林抗凝治療的穩(wěn)定性常用TTR（INR在治療目標(biāo)范圍內(nèi)的時間百分比）INR在治療范圍內(nèi)的時間越長，華法林療效越明顯；2023/1/87.2.2華法林華法林抗凝的效益和安全性取決于抗凝治療的強537.2.2華法林危險因素積分性別（女性）（S）1年齡（＜60歲）（A）1疾病史*（兩種以上合并癥）（M）1

（e）（治療）相互作用的藥物如胺碘酮（T）1吸煙（近2年內(nèi)）（T）2種族（非白種人）（R）2總積分8影響華法林抗凝強度穩(wěn)定性SAMe-TT2R2積分疾病史定義為合并有兩種以上的下列疾病，包括高血壓、糖尿病、冠心病或心肌梗死、外周動脈疾病、心衰、卒中史、肺病、肝病或腎病；2023/1/87.2.2華法林危險因素積分性別（女性）（S）1年齡（＜6547.2.2華法林起始劑量：2.0-3.0mg，2-4d起效，多數(shù)5-7d達高峰；開始治療時應(yīng)每周監(jiān)測INR1-2次；抗凝強度穩(wěn)定后（連續(xù)3次INR均在監(jiān)測窗內(nèi)），每月復(fù)查1-2次；在計算TTR時，應(yīng)選擇不少于6個月的INR值，并排除最初6周的INR值；INR不穩(wěn)定：（是否按要求服藥、是否飲食變化/藥物改變等）TTR＜65%；6個月內(nèi)有2次INR＞5.0或有一次＞8.0；6個月內(nèi)有2次INR＜1.5；2023/1/87.2.2華法林起始劑量：2.0-3.0mg，2-4d起效557.2.3NOACNOAC可特異性阻斷凝血瀑布中某一關(guān)鍵環(huán)節(jié)，包括：直接凝血酶抑制劑：達比加群酯Ⅹa因子抑制劑：利伐沙班、阿哌沙班、艾多（依度）沙班；優(yōu)點：NOAC具有穩(wěn)定的劑量相關(guān)性抗凝作用；受食物和其他藥物影響小，應(yīng)用過程中無需常規(guī)監(jiān)測，便于長期治療；2023/1/87.2.3NOACNOAC可特異性阻斷凝血瀑布中某一關(guān)鍵環(huán)567.2.3NOAC-研究數(shù)據(jù)RE-LY研究：（達比加群酯）dabigatran低劑量（110mgbid）預(yù)防房顫患者血栓栓塞事件的有效性與華法林相似，并可降低大出血的發(fā)生率，明顯降低顱內(nèi)出血的發(fā)生率；大劑量（150mgbid）與華法林相比可進一步降低卒中和系統(tǒng)性血栓栓塞事件，大出血的發(fā)生率與華法林相近；且大劑量達比加群酯和華法林相比可以減少缺血性腦卒中；2023/1/87.2.3NOAC-研究數(shù)據(jù)RE-LY研究：（達比加群酯）577.2.3NOAC-研究數(shù)據(jù)ROCKET-AF研究：（利伐沙班）rivaroxaban利伐沙班（20mgqd）在預(yù)防非瓣膜性房顫患者血栓栓塞事件方面的療效不劣于、甚至優(yōu)于華法林，且具有更高的安全性；2023/1/87.2.3NOAC-研究數(shù)據(jù)ROCKET-AF研究：（利伐587.2.3NOAC-研究數(shù)據(jù)AVERROES研究：（阿哌沙班）apixaban對于不適于華法林治療的房顫患者，應(yīng)用阿哌沙班（5mgbid）較阿司匹林可更有效地預(yù)防卒中與全身血栓栓塞事件，且不增加嚴(yán)重出血的風(fēng)險；ARISTOTLE研究：（阿哌沙班）與調(diào)整劑量的華法林相比，阿哌沙班能夠更為有效地降低卒中和體循環(huán)栓塞發(fā)生率，并降低出血事件的風(fēng)險和全因死亡率；2023/1/87.2.3NOAC-研究數(shù)據(jù)AVERROES研究：（阿哌沙597.2.3NOAC-研究數(shù)據(jù)ENGAGEAF-TIMI48研究：（艾多沙班）edoxaban兩種劑量（60mg&30mgqd）預(yù)防房顫患者卒中和體循環(huán)栓塞的療效不劣于華法林，但大出血和心血管死亡率均低于華法林；應(yīng)用卒中、體循環(huán)栓塞和心血管死亡率復(fù)合終點評估發(fā)現(xiàn)：1.標(biāo)準(zhǔn)劑量艾多沙班（60mgqd）獲益風(fēng)險比優(yōu)于華法林；2.低劑量（30mgqd）與華法林相近；2023/1/87.2.3NOAC-研究數(shù)據(jù)ENGAGEAF-TIMI607.2.3NOAC對于高領(lǐng)（≥75歲）、中等腎功能受損（清除率30-5-ml/min）以及存在其他出血高危險因素者需減少達比加群酯劑量，避免引起嚴(yán)重出血事件；伴有腎功能不良的房顫患者卒中和出血風(fēng)險均增加，研究提示在中度腎功能不良的非瓣膜病房顫患者中，低劑量利伐沙班（15mgqd）可獲得與華法林相近的預(yù)防血栓栓塞事件的療效，并可明顯減少致命性出血的風(fēng)險；艾多沙班在肌酐清除率為30-50ml/min的患者中應(yīng)用時，也應(yīng)選擇低劑量（30mgqd）；對于已接受NOAC的患者，應(yīng)定期復(fù)查肝腎功能，及時調(diào)整抗凝治療方案；2023/1/87.2.3NOAC對于高領(lǐng)（≥75歲）、中等腎功能受損（清617.2.3NOAC肌酐清除率達比加群酯利伐沙班阿哌沙班艾多沙班≥50110mg/150mgbid20mgqd5mg/2.5mgbid60mg/30mgqd30-49110mgbid15mgqd5mg/2.5mgbid30mgqd15-29不推薦慎用（15mgqd）慎用（2.5mgbid）慎用（30mgqd）＜15，透析或不透析不推薦不推薦不推薦不推薦不同腎功能損傷患者使用NOAC的劑量推薦2023/1/87.2.3NOAC肌酐清除率達比加群酯利伐沙班阿哌沙班艾多627.2.4選擇抗凝藥物應(yīng)考慮的事項7.2.4.1華法林和NOAC：均可有效預(yù)防房顫患者卒中；對比NOAC和華法林的4個主要隨機對照研究（RE-LY、ROCKETAF、ARISTOTLE、ENGAGEAF）進行薈萃分析，包括42411名患者接受NOAC，29272名接受華法林治療；7.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性；2023/1/87.2.4選擇抗凝藥物應(yīng)考慮的事項7.2.4.1華法637.2.4.1華法林和NOAC（薈萃分析發(fā)現(xiàn)：）NOAC（達比加群酯150mg、利伐沙班20mg、阿哌沙班5mg、艾多沙班60mg）與華法林相比可以明顯減少卒中和非中樞性血栓栓塞19%，其中出血性卒中下降明顯，全因死亡率降低10%，顱內(nèi)出血減少一半，但消化道出血略增加；NOAC在各亞組中有效預(yù)防卒中的療效一致，但如果所在中心的TTR＜66%與≥66%相比，NOAC降低主要出血并發(fā)癥作用存有差異，提示對于華法林抗凝強度不穩(wěn)定的房顫患者（TTR＜66%），NOAC在保障有效性的同時，減少出血的作用更明顯；低劑量NOAC（達比加群酯110mg、艾多沙班30mg）預(yù)防卒中和非中樞性血栓栓塞的有效性與華法林相似，出血性卒中和顱內(nèi)出血的發(fā)生率減少明顯；2023/1/87.2.4.1華法林和NOAC（薈萃分析發(fā)現(xiàn)：）NOAC647.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性亞洲缺乏大樣本的前瞻性隨機對照研究評估華法林預(yù)防房顫卒中的有效性和安全性；在比較NOAC和華法林的主要隨機對照研究的71783名受試者中，有7650名患者來自亞洲，這些研究的亞洲分析近來均已發(fā)表，為了解NOAC和華法林在亞洲房顫患者中的有效性和安全性提供了重要的資料；2023/1/87.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性亞洲缺乏大樣657.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性在所有四個研究中：亞洲與非亞洲患者的血栓栓塞風(fēng)險分層（CHADS2）相似，但亞洲患者既往有卒中/TIA史者更常見，而非亞洲患者高血壓和高齡更多；出血風(fēng)險相近；ROCKETAF和ARISTOTLE研究中，亞洲與非亞洲人群的平均HAS-BLED評分分別為：2.9、1.7和2.8、1.8；2023/1/87.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性在所有四個研667.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性部分亞洲患者被隨機分到了華法林組，比較亞洲和非亞洲人群使用華法林的情況發(fā)現(xiàn)：亞洲人群的TTR低于非亞洲人群，且亞洲人群中INR＜2.0者多見，非亞洲人群中INR＞2.0者多見；即在這些隨機對照研究中，亞洲房顫患者的平均抗凝強度低于非亞洲人群；在接受華法林治療的房顫患者中，亞洲人群的卒中或非中樞性血栓栓塞、出血性卒中和缺血性卒中等事件的發(fā)生率均高于非亞洲人群，而大出血、顱內(nèi)出血和任何原因出血等事件的發(fā)生率也高于非亞洲人群；既往的研究也提示，在服用華法林時亞洲人群與白種人相比有較高的出血風(fēng)險；2023/1/87.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性部分亞洲患者677.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性薈萃分析發(fā)現(xiàn)，NOAC與華法林相比：在亞洲和非亞洲人群中均可減少全因死亡率，也均可明顯減少卒中和非中樞性血栓栓塞，但在亞洲人群中減少卒中和非中樞性血栓栓塞的作用更明顯；對缺血性卒中、心肌梗死的影響在亞洲和非亞洲人群中相似；在安全性方面，減少大出血的作用亞洲閉非亞洲人群更明顯；減少出血性卒中的作用亞洲比非亞洲人群也更明顯；2023/1/87.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性薈萃分析發(fā)現(xiàn)687.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性整體來說，華法林在亞洲房顫患者中的應(yīng)用臨床凈獲益不如NOAC；標(biāo)準(zhǔn)劑量NOAC亞洲比非亞洲人群更有效、更安全，且與華法林相比亞洲人群不增加消化道出血；低劑量NOAC亞洲和非亞洲人群的有效性一致，與華法林相比也更安全；由于不同NOAC之間尚缺乏頭對頭隨機對照研究，故無法確定不同NOAC在房顫卒中預(yù)防中的優(yōu)劣；2023/1/87.2.4.2亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性整體來說，華697.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅰ類推薦：對所有（非瓣膜性）房顫患者應(yīng)用CHA2DS2-VASc積分進行血栓栓塞危險因素評估；（A級）CHA2DS2-VASc評分≥2的男性或≥3的女性房顫或者應(yīng)長期接受抗凝治療；（A級）在抗凝藥物選擇中，如無NOAC的禁忌，可首選NOAC，也可以選擇華法林抗凝；（A級）2023/1/87.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅰ類推薦：2023/1/7707.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅰ類推薦：應(yīng)用華法林抗凝時，應(yīng)密切監(jiān)測INR，并盡可能使INR在2.0-3.0之間的時間（TTR）維持在較高水平；（A級）中度以上二尖瓣狹窄及機械瓣置換術(shù)后的房顫患者應(yīng)選用華法林進行抗凝，INR維持在2.0-3.0之間；（B級）不同類型房顫的抗凝治療原則一樣（B級）；房撲的抗凝治療原則與房顫相同（C級）；應(yīng)定期對房顫患者抗凝治療的必要性進行評估；（C級）2023/1/87.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅰ類推薦：2023/1/7717.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅱa類推薦：對所有進行抗凝治療的房顫患者，應(yīng)進行出血危險因素評估，識別和糾正可逆的出血危險因素（B級）；一般情況下，對于依從性比較好的CHA2DS2-VASc評分為1的男性和2的女性房顫患者也應(yīng)接受抗凝治療（B級）；2023/1/87.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅱa類推薦：2023/1/727.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅱb類推薦：對應(yīng)用華法林進行抗凝治療的房顫患者，盡管已加強管理，如果TTR不能維持在較高水平，或患者傾向于服用NOAC，在沒有禁忌癥的情況下（如機械瓣）可改用NOAC（A級）；2023/1/87.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅱb類推薦：2023/1/737.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅲ類推薦：抗凝藥物與抗血小板藥物的聯(lián)合應(yīng)用可增加房顫患者的出血風(fēng)險，如沒有其他應(yīng)用抗血小板藥物的指征，應(yīng)避免兩者聯(lián)合應(yīng)用（B級）；CHA2DS2-VASc評分為0的男性和1的女性房顫患者，應(yīng)避免應(yīng)用抗凝或抗血小板藥物預(yù)防卒中（B級）；單獨抗血小板藥物治療用于房顫患者血栓栓塞事件的預(yù)防（A級）；中度以上二尖瓣狹窄（C級）級機械瓣置換術(shù)后的房顫患者（B級）應(yīng)用NOAC預(yù)防血栓栓塞事件；2023/1/87.2.5抗栓藥物選擇-指南推薦Ⅲ類推薦：2023/1/7747.3房顫特殊人群的抗凝治療7.3.1老年房顫患者的抗凝治療7.3.2急性冠脈綜合征和接受冠狀動脈介入治療（PCI）的房顫患者抗栓治療7.3.3卒中后患者的抗凝治療2023/1/87.3房顫特殊人群的抗凝治療7.3.1老年房顫患者的抗凝757.3.1老年房顫患者的抗凝治療老年患者特點：常伴各種慢性病，如高血壓、糖尿病、肝腎功能不全、貧血，并接受多種其他藥物治療；雖然老年房顫患者有更高的出血風(fēng)險，但是與年輕人相比，老年患者有效抗凝治療可帶來更大的獲益；BAFTA研究顯示：與阿司匹林（75mg）相比，華法林（INR2-3）可降低老年房顫患者致死、致殘性卒中及癥狀明顯的動脈栓塞的風(fēng)險52%，而二者所致嚴(yán)重顱外出血并發(fā)癥無統(tǒng)計學(xué)差異；NOAC與華法林相比，降低75歲以上老年患者的缺血性卒中和出血事件更多；因此推薦高齡房顫患者（75歲以上）起始抗凝治療首選NOAC；2023/1/87.3.1老年房顫患者的抗凝治療老年患者特點：常伴各種慢性767.3.1老年房顫患者的抗凝治療因缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，中國人服用華法林的抗凝強度一直參考?xì)W美國家的建議；但中國人卒中的類型和歐美國家有差異，出血性卒中的比例較高；有研究提示亞裔人群服用華法林顱內(nèi)出血的風(fēng)險可能較白種人高；日本房顫指南INR的目標(biāo)建議為2.0-3.0，但對＞70歲的患者建議INR1.6-2.6；總之，高齡不應(yīng)作為抗凝禁忌，應(yīng)加強監(jiān)測；中國老年人是否降低抗凝強度需要深化研究；高齡房顫患者不建議阿司匹林等抗血小板制劑代替華法林等抗凝藥物；2023/1/87.3.1老年房顫患者的抗凝治療因缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，中國人777.3.2ACS和接受冠脈PCI的房顫患者抗栓治療如合并有房顫，且有高卒中風(fēng)險，則雙聯(lián)抗血小板治療和抗凝治療均有必要；研究表明，三聯(lián)抗栓（華法林、阿司匹林、氯吡格雷）30d內(nèi)的嚴(yán)重出血發(fā)生率為2.6~4.6%，而延長至12月時則增加至7.4~10.3%；因此不可忽視長期三聯(lián)的出血風(fēng)險；2023/1/87.3.2ACS和接受冠脈PCI的房顫患者抗栓治療如合并有787.3.2ACS和接受冠脈PCI的房顫患者抗栓治療WOEST研究提示，對于需要抗凝聯(lián)合抗血小板治療的患者，華法林聯(lián)合氯吡格雷的兩聯(lián)抗栓與三聯(lián)抗栓治療相比，出血事件明顯減少，但血栓栓塞事件不增多；丹麥國家注冊研究也提示，ACS或PCI術(shù)后房顫患者，華法林聯(lián)合氯吡格雷的兩聯(lián)抗栓，在療效和安全性方面均不劣于甚或優(yōu)于三聯(lián)抗栓治療；PIONEERAF-PCI研究將PCI支架術(shù)后患者隨機分組為利伐沙班15mgqd+單一抗血小板制劑組，利伐沙班2.5mgbid+雙聯(lián)抗血小板組，以及華法林+雙聯(lián)抗血小板組對比研究；結(jié)果顯示兩個利伐沙班組出血風(fēng)險均明顯低于華法林，而三組間死亡率，卒中率無顯著差異；近期發(fā)表的META分析也證實一種抗血小板藥物聯(lián)合口服抗凝藥物相對于三聯(lián)抗栓，可明顯降低出血風(fēng)險而不增加卒中、心肌梗死等事件發(fā)生率；2023/1/87.3.2ACS和接受冠脈PCI的房顫患者抗栓治療WOES797.3.2ACS和接受冠脈PCI的房顫患者抗栓治療因此，對于上述冠心病合并房顫患者，應(yīng)根據(jù)血栓危險分層、出血危險分層和冠心病臨床類型（穩(wěn)定性或ACS）綜合決定抗栓治療的策略和時間；總體而言，建議三聯(lián)抗栓只適合短期使用（1-6個月，根據(jù)患者的出血風(fēng)險評估結(jié)果而定），其后應(yīng)改為抗凝劑加單一抗血小板制劑；聯(lián)合抗栓治療過程中應(yīng)適當(dāng)降低抗凝藥物的治療強度，同時可應(yīng)用PPI，減少消化道出血的并發(fā)癥；在冠心病穩(wěn)定期（心肌梗死或PCI后1年）若無新的冠狀動脈事件發(fā)生，可長期單用口服抗凝藥；2023/1/87.3.2ACS和接受冠脈PCI的房顫患者抗栓治療因此，對807.3.3卒中后患者的抗凝治療缺血性腦卒中發(fā)生后是否繼續(xù)使用抗凝藥物取決于梗死面積大小和卒中的嚴(yán)重程度，目前推薦的抗凝方法是1-3-6-12天原則：（多學(xué)科會診）如為TIA，可在第一天開始口服抗凝；輕度卒中（NIHSS評分＜8），梗死后3天；中度卒中（8-16分），6天后開始抗凝；重度卒中（＞16分），可在12天后開始；但必須行影像學(xué)檢查排除缺血性卒中發(fā)生出血轉(zhuǎn)變；2023/1/87.3.3卒中后患者的抗凝治療缺血性腦卒中發(fā)生后是否繼續(xù)使817.3.3卒中后患者的抗凝治療對于房顫合并出血性腦卒中患者是否/何時啟動抗凝治療則是一項很困難的個體化決斷；如果房顫栓塞風(fēng)險高，而導(dǎo)致出血的原因及相關(guān)危險因素可以糾正，新的顱內(nèi)出血風(fēng)險低，則可以在4-8周后開始抗凝；如果房顫栓塞風(fēng)險低而導(dǎo)致出血的原因及危險因素不可糾正，再出血的風(fēng)險高，則視為長期抗凝禁忌，可積極考慮非藥物預(yù)防策略，如左心耳封堵；2023/1/87.3.3卒中后患者的抗凝治療對于房顫合并出血性腦卒中患者82缺血性及出血性腦卒中重啟抗凝治療流程圖建議2023/1/8缺血性及出血性腦卒中重啟抗凝治療流程圖建議2023/1/7837.3房顫特殊人群的抗凝治療-建議（Ⅱa類）對于置入冠脈支架的房顫患者，如有抗凝指征，不論支架類型，應(yīng)考慮1個月由阿司匹林、氯吡格雷和口服抗凝藥三聯(lián)治療；其后可應(yīng)用氯吡格雷與口服抗凝藥聯(lián)合治療；在冠心病穩(wěn)定期（心肌梗死/PCI后1年），可單用華法林或NOAC治療（B級）；對于置入冠脈支架的房顫患者，如有服用抗凝指征，且出血風(fēng)險大于缺血風(fēng)險的患者，應(yīng)考慮應(yīng)用75mg/d氯吡格雷和口服抗凝藥雙聯(lián)療法代替為期1個月的三聯(lián)療法（A級）；對于ACS合并房顫者，如有服用抗凝藥指征，且冠脈缺血風(fēng)險高而出血風(fēng)險不高，應(yīng)考慮進行大于1個月，不超過6個月的阿司匹林、氯吡格雷、口服抗凝藥的三聯(lián)治療（C級）；2023/1/87.3房顫特殊人群的抗凝治療-建議（Ⅱa類）對于置入冠脈847.3房顫特殊人群的抗凝治療-建議（Ⅱa類）對于發(fā)生了TIA或輕度缺血性腦卒中的房顫患者，在1~3d后及時啟動抗凝治療（C級）；對于發(fā)生了中至重度缺血性腦卒中的房顫患者，經(jīng)多學(xué)科評估和權(quán)衡出血風(fēng)險后，在6~12d后啟動抗凝治療（C級）；對于發(fā)生了出血性腦卒中的房顫患者，在出血原因或相關(guān)風(fēng)險因素已被糾正或控制后，口服抗凝治療可在顱內(nèi)出血4-8周后重啟（B級）；2023/1/87.3房顫特殊人群的抗凝治療-建議（Ⅱa類）對于發(fā)生了T857.4抗栓治療的中斷和橋接如果發(fā)生出血,或擬行外科手術(shù)或介入操作前后,可能需要暫時中斷抗栓治療;停用口服抗凝藥,代之以皮下或靜脈抗凝藥物的治療方法稱為橋接;臨床醫(yī)師應(yīng)在綜合評估患者血栓和出血風(fēng)險以及擬進行的手術(shù)或介入操作的潛在出血風(fēng)險后,決定抗栓治療中斷和恢復(fù)時間;2023/1/87.4抗栓治療的中斷和橋接如果發(fā)生出血,或擬行外科手術(shù)或867.4.1抗栓治療的中斷華法林圍術(shù)期的用藥推薦:對經(jīng)評估為無或僅有低度出血風(fēng)險的手術(shù),且患者無相關(guān)出血危險因素(３個月內(nèi)有大出血或顱內(nèi)出血史;血小板質(zhì)量或數(shù)量異常,有橋接出血史或接受類似手術(shù)出血史等),可不中斷華法林使用,但術(shù)前應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測INR確定其位于治療靶目標(biāo)水平(2-3);對手術(shù)有中高度出血風(fēng)險和/或患者存在相關(guān)出血危險因素,術(shù)前應(yīng)中斷華法林治療.2023/1/87.4.1抗栓治療的中斷華法林圍術(shù)期的用藥推薦:2023/877.4.1抗栓治療的中斷圍術(shù)期中斷華法林的時間主要取決于手術(shù)的要求和患者當(dāng)前的INR值;所有患者應(yīng)在術(shù)前5-7d測定INR；若手術(shù)要求INR值完全在正常范圍：當(dāng)INR在1.5-1.9時,術(shù)前停用華法林3-4天;當(dāng)INR在2-3及INR＞3時,術(shù)前停用華法林至少５天.INR持續(xù)增高者,應(yīng)盡可能推遲手術(shù)日期,直至INR恢復(fù)正常.2023/1/87.4.1抗栓治療的中斷圍術(shù)期中斷華法林的時間主要取決于手887.4.1抗栓治療的中斷NOAC圍術(shù)期的用藥推薦:對于無出血風(fēng)險及出血容易控制的手術(shù)不建議中斷藥物治療.建議最后一次服用NOAC后的12-24h行手術(shù)治療；NOAC停藥時間依具體手術(shù)操作的出血風(fēng)險(表8)、肌酐清除率和所使用的藥物種類而定(表9)；出血風(fēng)險低危的手術(shù),術(shù)后24h后可重啟抗凝治療;出血風(fēng)險高危的手術(shù),可予術(shù)后48-72h重啟抗凝治療.2023/1/87.4.1抗栓治療的中斷NOAC圍術(shù)期的用藥推薦:202389表8外科手術(shù)及干預(yù)的出血風(fēng)險分類無需停藥牙科：拔牙1-3顆、牙周手術(shù)、膿腫切開、種植牙；眼科：白內(nèi)障或者青光眼手術(shù)、無手術(shù)的內(nèi)窺鏡檢查；淺表的手術(shù)（如膿腫切開、小面積皮膚切除）低出血風(fēng)險內(nèi)鏡+活檢前列腺或膀胱穿刺活檢PSVT的EPT+RFCA（包含房間隔穿刺途徑的左側(cè)消融）血管造影（冠脈+非冠脈）起搏器或ICD植入（除非解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，如先心?。└叱鲅L(fēng)險復(fù)雜的左側(cè)消融（肺靜脈隔離、室速消融）椎管或硬膜外麻醉診斷性腰穿胸外科手術(shù)腹部手術(shù)骨科大手術(shù)肝臟活檢經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)腎活檢2023/1/8無需停藥牙科：拔牙1-3顆、牙周手術(shù)、膿腫切開、種植牙；低出90表9根據(jù)手術(shù)出血風(fēng)險和腎功能決定NOAC的術(shù)前停藥時間腎功能（CrCl）ml/min達比加群酯利伐沙班-阿哌沙班-艾多沙班低出血風(fēng)險高出血風(fēng)險低出血風(fēng)險高出血風(fēng)險≥80≥24h≥48h≥24h≥48h50-79≥36h≥72h≥24h≥48h30-49≥18h≥96h≥24h≥48h15-29無適應(yīng)癥≥36h≥48h＜15無適應(yīng)癥2023/1/8表9根據(jù)手術(shù)出血風(fēng)險和腎功能決定NOAC的術(shù)前停藥時間腎功917.4.2抗栓治療的橋接由于華法林起效和失效均較慢,以往推薦采用低分子肝素或普通肝素進行橋接治療.但近年來多項研究顯示橋接治療與不中斷華法林治療相比,在預(yù)防血栓栓塞事件上并無優(yōu)勢,反而增加大出血事件的發(fā)生率.圍術(shù)期可以不考慮橋接的情況有:CHA2DS2-VASc≤４分,既往無缺血性卒中、TIA或外周動脈栓塞;CHA2DS2-VASC５~６分或既往有缺血性卒中、TIA或３個月前發(fā)生外周動脈栓塞,經(jīng)評估患者出血風(fēng)險較高;2023/1/87.4.2抗栓治療的橋接由于華法林起效和失效均較慢,以往推927.4.2抗栓治療的橋接圍術(shù)期建議橋接的情況有:CHA2DS2-VASc評分5-6分或既往有缺血性卒中、TIA或３個月前發(fā)生外周動脈栓塞,經(jīng)評估患者出血風(fēng)險較低;CHA2DS2-VASc評分7-9分或３個月內(nèi)發(fā)生缺血性卒中、TIA或外周動脈栓塞.術(shù)后橋接治療的終點是重啟華法林治療達INR目標(biāo)值;大多數(shù)心血管介入操作(如PCI和起搏器植入)可以在不中斷NOAC下安全地進行；2023/1/87.4.2抗栓治療的橋接圍術(shù)期建議橋接的情況有:2023/937.4.2抗栓治療的橋接NOAC起效迅速,量效關(guān)系明確,半衰期與低分子肝素相似,橋接治療不存在優(yōu)勢.常規(guī)不推薦接受NOAC治療的患者術(shù)前給予橋接治療.NOAC橋接治療僅限于術(shù)后需推遲重啟抗凝的情況,包括:①需要再次手術(shù);和/或②患者對口服抗凝藥不耐受.2023/1/87.4.2抗栓治療的橋接NOAC起效迅速,量效關(guān)系明確,半947.4.3房顫導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的抗凝房顫導(dǎo)管消融圍術(shù)期卒中風(fēng)險增加,因此應(yīng)給予系統(tǒng)的抗凝治療.服用華法林者給予普通肝素/低分子肝素橋接會增加出血并發(fā)癥發(fā)生率,因此建議導(dǎo)管消融圍術(shù)期不中斷華法林抗凝,控制INR在治療水平；Re-Circuit研究是一項房顫消融圍術(shù)期比較不中斷華法林和不中斷達比加群的頭對頭臨床研究；研究結(jié)果顯示大出血事件發(fā)生率在達比加群組顯著低于華法林治療組,出血相對風(fēng)險降低77%；另一項比較利伐沙班與華法林在房顫圍術(shù)期使用的頭對頭研究(Venture-AF)也顯示利伐沙班在大出血事件發(fā)生率顯著低于華法林治療組；根據(jù)現(xiàn)有的臨床證據(jù),認(rèn)為不中斷NOAC情況下接受房顫導(dǎo)管消融是安全的.2023/1/87.4.3房顫導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的抗凝房顫導(dǎo)管消融圍術(shù)期卒中957.4.3房顫導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的抗凝房顫導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的抗凝建議:Ⅰ類:術(shù)前已服用治療劑量的華法林或NOAC,圍術(shù)期無需中斷抗凝(A級).術(shù)中給予普通肝素抗凝時,應(yīng)調(diào)整肝素用量以維持活化凝血時間(ACT)250-350s之間(B級).術(shù)前未正規(guī)抗凝的房顫患者,術(shù)后如果采用華法林抗凝治療,需在起始治療時給予低分子肝素或普通肝素進行橋接(C級).術(shù)后推薦華法林或NOAC抗凝治療至少２個月(C級).術(shù)后抗凝２個月后是否繼續(xù)抗凝,取決于患者的卒中風(fēng)險（C級）.Ⅱa類:術(shù)前未進行系統(tǒng)抗凝或術(shù)前中斷華法林或NOAC抗凝治療者,應(yīng)于術(shù)后止血后３~５h啟動抗凝治療(證據(jù)級別C).2023/1/87.4.3房顫導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的抗凝房顫導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的967.5抗凝治療時出血事件的防治抗凝治療在降低血栓栓塞事件風(fēng)險的同時,增加了出血事件的發(fā)生風(fēng)險.所有將接受抗凝治療的非瓣膜病房顫患者均應(yīng)采用HAS-BLED評分進行出血風(fēng)險評估.HAS-BLED評分≥３分者系高出血風(fēng)險者,但非抗凝治療的禁忌.該評分的價值在于篩查出血高危因素以利及時糾治,降低出血風(fēng)險.2023/1/87.5抗凝治療時出血事件的防治抗凝治療在降低血栓栓塞事件風(fēng)977.5.1減少抗凝出血的策略抗凝治療大出血事件發(fā)生率的數(shù)據(jù)幾乎均來自于華法林的臨床研究.薈萃分析發(fā)現(xiàn),在對照研究中大出血事件年發(fā)生率為2.1%,在觀察性研究中則為2.0%.糾正出血危險因素是減少抗凝出血事件的關(guān)鍵.如對于未控制的高血壓患者,應(yīng)根據(jù)指南給予降壓治療,維持收縮壓在合理范圍;對于既往有出血病史或存在貧血的患者,如出血部位及出血原因已經(jīng)明確并糾正,可重啟抗凝治療.2023/1/87.5.1減少抗凝出血的策略抗凝治療大出血事件發(fā)生率的數(shù)據(jù)987.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療出血的評估內(nèi)容應(yīng)包括出血部位、發(fā)生時間、嚴(yán)重程度、最后一次服用抗凝藥物的時間以及影響出血的其他因素,如慢性腎功能不全、嗜酒、合并用藥等；一般將出血程度分為：輕微出血(包括鼻衄、皮膚小瘀斑、輕微外傷后出血),中度出血(肉眼血尿、自發(fā)大片瘀斑、無血流動力學(xué)障礙而需要輸血治療)；嚴(yán)重出血(指具有生命危險的出血,包括關(guān)鍵部位出血,如顱內(nèi)出血和腹膜后出血,及導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定的出血).2023/1/87.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療出血的評估內(nèi)容應(yīng)包括出血部位997.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療輕微出血者建議給予支持治療：如機械壓迫止血或小手術(shù)止血.口服華法林者可推遲給藥時間或暫停給藥,直至INR降至＜2.0.NOAC的半衰期較短,停藥12-24h后凝血功能即可改善.2023/1/87.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療輕微出血者建議給予支持治療：1007.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療中度出血：可能需要補液、輸血治療,需立即查找出血原因并給予相應(yīng)治療.服用華法林者可給予維生素K1（1-10mg）靜脈注射.如最近一次服用NOAC時間在＜2-4h,可口服活性炭和/或洗胃減少藥物的吸收.達比加群可通過血液透析清除,但其他NOAC不適合透析治療.2023/1/87.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療中度出血：2023/1/71017.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療發(fā)生嚴(yán)重大出血時：需要即刻逆轉(zhuǎn)NOAC的抗凝作用.服用華法林者,應(yīng)輸注凝血酶原復(fù)合物或新鮮冰凍血漿,如病情需要可考慮給予輸入血小板治療.口服NOAC者,應(yīng)給予特異性拮抗劑逆轉(zhuǎn)NOAC的抗凝作用.2023/1/87.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療發(fā)生嚴(yán)重大出血時：2023/1027.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療依達賽珠單抗是逆轉(zhuǎn)達比加群抗凝活性的單克隆抗體片段,已于2015年被美國FDA和歐洲藥品管理局批準(zhǔn)使用.依達賽珠單抗能與達比加群快速、特異結(jié)合,并呈劑量依賴性逆轉(zhuǎn)達比加群的抗凝作用,不增加血栓風(fēng)險.研究表明,對達比加群抗凝治療出血或緊急手術(shù)患者可給予5g固定劑量靜脈注射(每次2.5g，共2次,間隔不超過15min),能快速、持續(xù)并安全逆轉(zhuǎn)達比加群的抗凝作用.Andexanetα：是一種改良重組人Xa,但不具有Xa活性；在健康個體中進行的研究顯示,給藥數(shù)分鐘后就能逆轉(zhuǎn)利伐沙班等Xa拮抗劑的抗凝作用,短暫增加凝血活性：現(xiàn)已獲美國FDA批準(zhǔn).在無特異性拮抗劑時可以給予凝血酶原復(fù)合物糾正凝血異常；2023/1/87.5.2抗凝出血并發(fā)癥的治療依達賽珠單抗是逆轉(zhuǎn)達比加群抗1037.5.3有出血風(fēng)險或發(fā)生出血事件患者的抗凝治療存在活動性出血時需停用抗凝藥,但因發(fā)生出血事件而使抗凝成為終身禁忌者罕見.當(dāng)因出血終止抗凝時,換用其他抗凝藥物是一個選擇.許多大出血事件有明確病因或誘因,應(yīng)對出血病因或誘因進行治療,包括未控制的高血壓、胃腸道潰瘍和顱內(nèi)動脈瘤.出血停止后常需重啟抗凝治療.臨床決策困難時,常需多學(xué)科協(xié)同決定,權(quán)衡卒中和出血再發(fā)的風(fēng)險.2023/1/87.5.3有出血風(fēng)險或發(fā)生出血事件患者的抗凝治療存在活動性1047.5.3有出血風(fēng)險或發(fā)生出血事件患者的抗凝治療-指南建議Ⅰ類:嚴(yán)重活動性出血的房顫患者,應(yīng)中斷口服抗凝藥直至出血的原因被糾正(C級).Ⅱa類:高血壓患者應(yīng)積極控制血壓以降低出血風(fēng)險(B級).胃腸道出血風(fēng)險高的患者,可選擇華法林抗凝(B級).出血事件后需要重啟口服抗凝藥治療,應(yīng)由多學(xué)科綜合評估,考慮不同的抗凝藥物和卒中預(yù)防方法,提高危險因素的管理,降低出血風(fēng)險和卒中風(fēng)險(B級).所有考慮接受口服抗凝藥治療的房顫患者,應(yīng)避免過量飲酒(C級).2023/1/87.5.3有出血風(fēng)險或發(fā)生出血事件患者的抗凝治療-指南建議1057.5.3有出血風(fēng)險或發(fā)生出血事件患者的抗凝治療-指南建議Ⅱb類:服用達比加群時,年齡＞75歲的患者降低劑量(110mg,每日2次)可降低出血風(fēng)險(B級).Ⅲ類:在華法林治療前行基因檢測(B級).2023/1/87.5.3有出血風(fēng)險或發(fā)生出血事件患者的抗凝治療-指南建議1067.6經(jīng)皮左心耳封堵經(jīng)皮左心耳封堵是預(yù)防房顫患者血栓栓塞事件的策略之一；主要有兩種方法:植入裝置封堵左心耳以及縫合結(jié)扎左心耳.目前已有多種左心耳封堵裝置應(yīng)用于臨床,中國上市使用的主要是WATCHMEN封堵器、AMPLATZERCar-diacPlug(ACP)封堵器、LAmbre封堵器.目前僅WATCHMEN封堵器與口服抗凝藥物華法林進行了隨機對照臨床試驗(ProtectAF研究和PREVAIL研究).2023