職業(yè)病學(xué)習(xí)總結(jié)

第一章職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)主要任務(wù)識(shí)別、評(píng)價(jià)、預(yù)測、控制不良勞動(dòng)條件對(duì)職業(yè)人群（勞動(dòng)者）健康（身心）的影響研究對(duì)象職業(yè)衛(wèi)生—人群、作業(yè)環(huán)境職業(yè)醫(yī)學(xué)—個(gè)體職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)任務(wù)：（1）識(shí)別、評(píng)價(jià)、預(yù)測和控制職業(yè)性有害因素，防止職業(yè)人群健康的損害；（2）早期檢測、診斷和處理職業(yè)性病患者，促使其盡早康復(fù)；（3）研究社會(huì)心理因素、個(gè)人生活方式等對(duì)勞動(dòng)者健康及其職業(yè)生活質(zhì)量的影響；（4）研究職業(yè)病及與工作有關(guān)疾病的病因、發(fā)病機(jī)理和臨床表現(xiàn)，診斷、治療和預(yù)防的標(biāo)準(zhǔn)和手段；（5）制定相應(yīng)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，采取綜合干預(yù)措施，保護(hù)和促進(jìn)勞動(dòng)者的健康。第二節(jié)職業(yè)性有害因素與職業(yè)性病損不同勞動(dòng)條件存在各種職業(yè)性有害因素(occupationalhazards)，它們對(duì)健康的不良影響，可導(dǎo)致職業(yè)性病損,包括職業(yè)病、工作有關(guān)疾病、工傷。一、職業(yè)性有害因素(occupationalhazards)（一）存在于‘工藝’、‘勞動(dòng)’、‘環(huán)境’中:1.生產(chǎn)工藝；2.勞動(dòng)過程；3.生產(chǎn)過程（二）與職業(yè)有關(guān)的生活方式：吸煙、飲酒，缺乏健康和預(yù)防的觀念。勞動(dòng)條件：1.生產(chǎn)過程：生產(chǎn)技術(shù)、機(jī)器設(shè)備、使用材料、工藝流程（職業(yè)病有害因素的主要來源）2.勞動(dòng)過程：勞動(dòng)組織、生產(chǎn)設(shè)備布局、操作體位和方式腦力/體力比例3生產(chǎn)環(huán)境：作業(yè)場所環(huán)境因素（自然環(huán)境、建筑或布局不合理）(一)生產(chǎn)過程中的有害因素化學(xué)性毒物、粉塵物理性氣象條件、噪聲、振動(dòng)、電離輻射、非電離輻射生物性細(xì)菌、病毒（二）勞動(dòng)過程中的有害因素勞動(dòng)組織、作息制度不合理精神(心理)緊張勞動(dòng)強(qiáng)度過大個(gè)別器官、系統(tǒng)緊張不良體位或不合理工具（三）生產(chǎn)環(huán)境中的有害因素大環(huán)境（自然環(huán)境）：戶外作業(yè)小環(huán)境（車間）：廠房狹小、照明不良、建筑布局不合理二、職業(yè)性病損職業(yè)病(Occupationaldisease)工作有關(guān)疾病(Work-relateddisease)工傷(Occupationaltrauma)職業(yè)病的概念（occupationaldiseases）職業(yè)有害因素作用于人體的強(qiáng)度和時(shí)間超出人體的代償能力時(shí)，僅表現(xiàn)為亞臨床的有害作用，當(dāng)人體不能代償時(shí)，導(dǎo)致功能性或器質(zhì)性改變，出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀，影響勞動(dòng)能力，該類疾病統(tǒng)稱職業(yè)病。企業(yè)、事業(yè)單位和個(gè)體經(jīng)濟(jì)組織的勞動(dòng)者在職業(yè)活動(dòng)中，因接觸粉塵、放射性物質(zhì)和其他有毒物質(zhì)等因素而引起的疾病。1.法定職業(yè)病（prescriptoccupationaldiseases）從法律角度出發(fā)，職業(yè)病有其特定的范圍，僅指政府部門或立法機(jī)構(gòu)根據(jù)生產(chǎn)力發(fā)展水平、經(jīng)濟(jì)狀況、醫(yī)療水平等綜合因素所規(guī)定的職業(yè)病。需賠償?shù)募膊。╟ompensabledisease）我國1957年首次公布了14種法定職業(yè)病，1987年增加到9類99種,2002年擴(kuò)充到10類115種。2.我國法定職業(yè)病分為10大類115個(gè)病種①塵肺13種；②職業(yè)性放射性疾病11種；③職業(yè)中毒56種；5物理因素所致職業(yè)病5種；⑤生物因素所致職業(yè)病3種；⑥職業(yè)性皮膚病8種；⑦職業(yè)性眼病3種；⑧職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病3種；⑨職業(yè)性腫瘤8種；⑩其他職業(yè)病5種。3.職業(yè)病的特點(diǎn):1 病因明確，病因即職業(yè)性有害因素，在控制病因或作用條件后，可消除或減少發(fā)病。2 所接觸的病因大多是可檢測的，需達(dá)到一定的強(qiáng)度(濃度或劑量)才能致病，一般存在接觸水平(劑量)——效應(yīng)(反應(yīng))關(guān)系。3 在接觸同一因素的人群中常有一定的發(fā)病率，很少只出現(xiàn)個(gè)別病人。4 除職業(yè)性傳染病外，治療個(gè)體無助于控制人群發(fā)病。5 大多數(shù)職業(yè)病如能早期診斷、處理，康復(fù)效果較好。4.職業(yè)病診斷和報(bào)告辦法(1)職業(yè)病的診斷依據(jù)：職業(yè)史、生產(chǎn)環(huán)境監(jiān)測、病史癥狀體征、實(shí)驗(yàn)室（二）工作有關(guān)疾病具有三層含義：①職業(yè)因素是該病發(fā)生和發(fā)展的諸多因素之一，但不是唯一的病因，一般也不是直接病因；②職業(yè)因素影響了健康，促使?jié)撛诘募膊★@露或加重已有疾病的病情；③通過改善工作條件，可使所患疾病得到控制或緩解。常見的工作有關(guān)疾病有礦工的消化性潰瘍、建筑工的肌肉骨骼疾?。ㄈ缪惩矗┑?。（三）工傷（occupationaltrauma）：工傷屬于職業(yè)性傷害，是指職工在生產(chǎn)勞動(dòng)過程中，由于各種原因，包括職業(yè)有害因素、操作技術(shù)原因、設(shè)備原因、管理原因和不可預(yù)測的偶然因素等所造成工人身體傷害、殘疾甚至死亡。1921年國際勞工大會(huì)通過的公約將工傷定義為“由于工作直接或間接引起的事故為工傷”；簡言之，在生產(chǎn)勞動(dòng)過程中造成的身體傷害（以傷害為目的除外），即為工傷。工傷和職業(yè)病有緊密的聯(lián)系，所以不少國家逐步把職業(yè)病納入到了“工傷”的范疇三、職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)的三級(jí)預(yù)防原則1．第一級(jí)預(yù)防（primaryprevention）：又稱病因預(yù)防2．第二級(jí)預(yù)防（secondaryprevention）：又稱臨床前期預(yù)防3．第三級(jí)預(yù)防（tertiaryprevention）：又稱臨床預(yù)防職業(yè)性疾病除與直接病因有關(guān)外，還受到相關(guān)潛在因素（個(gè)體的健康狀況、生活和行為方式、遺傳特征等）的影響。例如，高血脂增加機(jī)體對(duì)CS2誘發(fā)心血管病損的易感性；吸煙極大地提高石棉接觸誘發(fā)肺癌的危險(xiǎn)性。因此，除三級(jí)預(yù)防原則外，WHO又提出了旨在控制相關(guān)潛在因素的“初始級(jí)預(yù)防”或稱“原生級(jí)預(yù)防”（primordialprevention），豐富和補(bǔ)充了綜合預(yù)防措施。個(gè)體易感性1.G-6-PD缺陷，接觸溶血性毒物（苯胺），易發(fā)生溶血性貧血2.α-抗胰蛋白酶缺陷，接觸刺激性氣體，易發(fā)生肺水腫3.N-乙?；D(zhuǎn)移酶快慢型，接觸芳香胺類，易發(fā)生膀胱癌4.代謝酶基因多態(tài)性-ALAD2（鉛中毒），CYP2E1（苯中毒）四、職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)內(nèi)容與機(jī)構(gòu)1.環(huán)境監(jiān)測、生物監(jiān)測、健康監(jiān)護(hù)2.職業(yè)流行病學(xué)（醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)）3.為制訂有關(guān)政策法令提供科學(xué)依據(jù)4.對(duì)建設(shè)項(xiàng)目的衛(wèi)生監(jiān)督預(yù)防性衛(wèi)生監(jiān)督：在企業(yè)規(guī)劃設(shè)計(jì)、施工及驗(yàn)收階段貫徹“三同時(shí)”（設(shè)計(jì)、施工、投產(chǎn)）。（控制措施）經(jīng)常性衛(wèi)生監(jiān)督：5.人員培訓(xùn)和健康教育培訓(xùn)（個(gè)人防護(hù)）醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)健康檢查就業(yè)前健康檢查了解健康基礎(chǔ)情況，發(fā)現(xiàn)就業(yè)禁忌證定期健康檢查發(fā)現(xiàn)早期征象，檢出高危人群作為重點(diǎn)監(jiān)測對(duì)象，采取預(yù)防措施，保護(hù)其他人健康檔案建立健康檢查檔案為了管理和對(duì)比職業(yè)性病損工業(yè)衛(wèi)生檔案健康狀況分析計(jì)算發(fā)病率、平均發(fā)病工齡、病傷缺勤率職業(yè)衛(wèi)生技術(shù)服務(wù)機(jī)構(gòu)（出據(jù)單位）CDC：預(yù)防性衛(wèi)生監(jiān)督（設(shè)計(jì)、施工、投產(chǎn)）經(jīng)常性衛(wèi)生監(jiān)督職業(yè)病防治院：職業(yè)病健康體檢職業(yè)病診斷五、職業(yè)病的預(yù)防策略1.個(gè)體危險(xiǎn)因素遺傳因素患有某些遺傳性疾病或存在遺傳缺陷的人，容易受某些有害因素的作用。年齡和性別差異包括婦女從事接觸對(duì)胎兒、乳兒有影響的工作，以及末成年和老年工人對(duì)某些有害因素作用的易感性。營養(yǎng)不良如不合理膳食結(jié)構(gòu)，可致機(jī)體抵抗力下降其它疾病如患有皮膚病，降低皮膚防護(hù)能力，肝病影響對(duì)毒物解毒功能等。文化水平和生活方式2.作用條件接觸機(jī)會(huì)，如在生產(chǎn)工藝過程中，經(jīng)常接觸某些有毒有害因素。接觸方式，經(jīng)呼吸道、皮膚或其他途徑可進(jìn)入人體或由于意外事故造成病傷。接觸時(shí)間，每天或一生中累計(jì)接觸的總時(shí)間。接觸強(qiáng)度，指接觸濃度或水平。3.職業(yè)有害因素環(huán)境監(jiān)測（environmentalmonitoring）：通過對(duì)生產(chǎn)環(huán)境有害因素的定性和定量監(jiān)測，能夠評(píng)價(jià)勞動(dòng)環(huán)境的質(zhì)量及工人的接觸水平，并結(jié)合病因的分析，從而控制接觸。個(gè)體監(jiān)測：即給工人佩戴個(gè)體采樣器或劑量計(jì)，連續(xù)采集一個(gè)工作班內(nèi)的毒物濃度，通過測定可以了解工人整個(gè)工作班的接觸量，這個(gè)方式有利于對(duì)移動(dòng)作業(yè)者的評(píng)價(jià)六、提高職業(yè)生命質(zhì)量（一）職業(yè)生命1、生命孕育階段（職業(yè)生命的準(zhǔn)備階段）：從生命發(fā)生的一瞬間開始及兒童青少年時(shí)期。2、生命保護(hù)階段（職業(yè)生命階段）：20—60歲。3、晚年生命階段：60或65歲以上（二）職業(yè)生命質(zhì)量（qualityofworkinglife）：是指勞動(dòng)者對(duì)工作的感受和職業(yè)對(duì)勞動(dòng)者的身心效應(yīng)。影響職業(yè)生命質(zhì)量的因素包括：工作環(huán)境、補(bǔ)償系統(tǒng)、個(gè)體權(quán)益、自主權(quán)、工作內(nèi)容和內(nèi)外社會(huì)關(guān)系等。（三）提高職業(yè)生命質(zhì)量第三節(jié)現(xiàn)階段職業(yè)衛(wèi)生的特點(diǎn)和發(fā)展趨勢一、職業(yè)有害因素的范圍擴(kuò)展和職業(yè)危害轉(zhuǎn)嫁威脅我國職業(yè)人群主要有害因素仍以粉塵、化學(xué)毒物和噪聲為主居前幾位：塵肺、化學(xué)中毒、職業(yè)性皮膚病、噪聲性聽力損傷。其次：工效學(xué)的問題（不良體位、不遵守操作規(guī)程、疏于安全防范）職業(yè)傷害和職業(yè)衛(wèi)生突發(fā)事件職業(yè)性傷害(occupationalInjuries)又稱工傷,指在生產(chǎn)勞動(dòng)過程中,由于外部因素直接作用而引起機(jī)體組織的突發(fā)性意外損傷。職業(yè)衛(wèi)生突發(fā)事件是指在特定條件下由于職業(yè)有害因素在短時(shí)間內(nèi)高強(qiáng)度（濃度）地作用于職業(yè)人群，而導(dǎo)致的群體性嚴(yán)重健康損害甚至死亡事件。第二節(jié)職業(yè)生理學(xué)職業(yè)生理學(xué)（workphysiology）研究勞動(dòng)過程中機(jī)體的調(diào)節(jié)與適應(yīng)規(guī)律，從而找出提高作業(yè)能力和預(yù)防疲勞過早出現(xiàn)的措施，達(dá)到保護(hù)和促進(jìn)健康、提高生產(chǎn)率的目的的一門學(xué)科。勞動(dòng)條件對(duì)器官和系統(tǒng)產(chǎn)生一定的作用或效應(yīng)，這種效應(yīng)反過來影響人的操作，二者之間關(guān)系是職業(yè)生理學(xué)研究和應(yīng)用的核心問題。勞動(dòng)過程(workprocess)工人為完成某項(xiàng)生產(chǎn)任務(wù)而進(jìn)行的各種操作的總和。不同工種工人的勞動(dòng)過程不同。勞動(dòng)強(qiáng)度（體、腦力）；體位（立、坐、跪位）；操作方式（手工、機(jī)械化、自動(dòng)化）；作息制度（白、夜班）。勞動(dòng)過程中的有害因素勞動(dòng)強(qiáng)度（負(fù)荷）過大（重體力勞動(dòng)）勞動(dòng)時(shí)間過長（12~16h）強(qiáng)迫體位（靜力作業(yè)）輪班制（shiftwork）職業(yè)損害：生理、心理緊張，作業(yè)能力下降，工作有關(guān)疾病（肌肉骨骼損傷等）煤礦井下工人滑囊炎法定職業(yè)病是勞動(dòng)過程中唯一一種法定職業(yè)?。ü蛭粍趧?dòng)高溫高濕環(huán)境）一、體力勞動(dòng)(physicalwork)能量代謝（能量來源、氧消耗、能消耗、勞動(dòng)強(qiáng)度分級(jí)）機(jī)體的調(diào)節(jié)與適應(yīng)（神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)）㈠肌肉活動(dòng)的能量來源ATP水解釋放能量（1摩爾ATP水解可產(chǎn)生29.3KJ熱量）ATP來自糖、脂肪及蛋白質(zhì)的分解三條途徑：ATP-CP系列(immediateorPCr)、乳酸系列(anaerobic)、需氧系列(aerobic)肌肉活動(dòng)能量代謝系統(tǒng)的一般特征㈡作業(yè)時(shí)氧消耗的動(dòng)態(tài)氧需(oxygendemand)：勞動(dòng)1分鐘所需要的氧量。取決于勞動(dòng)強(qiáng)度。最大攝氧量(maximumoxygenuptake)：氧上限。血液在1分鐘內(nèi)能供應(yīng)的最大氧量。取決于心肺功能。氧債(oxygendebt)：氧需和實(shí)際供氧不足的量。供求之差。㈢作業(yè)的能消耗量最緊張的腦力勞動(dòng)的能消耗量不會(huì)超過基礎(chǔ)代謝的10%體力勞動(dòng)的能消耗量可達(dá)基礎(chǔ)代謝的10~25倍用能消耗量或心率來劃分體力勞動(dòng)強(qiáng)度(intensityofphysicalwork)的大小體力勞動(dòng)強(qiáng)度中等強(qiáng)度作業(yè)：氧需<最大攝氧量，穩(wěn)定狀態(tài)下作業(yè)，如大多數(shù)工農(nóng)業(yè)勞動(dòng)。大強(qiáng)度作業(yè)：氧需>最大攝氧量，持續(xù)幾分鐘至十幾分鐘，如重件手工鍛打、爬坡搬運(yùn)重物等。極大強(qiáng)度作業(yè)：完全無氧，氧債≈氧需，<2分鐘，如短跑、游泳比賽等。㈣體力勞動(dòng)強(qiáng)度分級(jí)勞動(dòng)強(qiáng)度級(jí)別勞動(dòng)強(qiáng)度指數(shù)(I)Ⅰ（輕）I≤15Ⅱ（中）15<I≤20Ⅲ（重）20<I≤25Ⅳ（極重）I＞25勞動(dòng)強(qiáng)度指數(shù)(I)I=10·Rt·M·S·WRt—?jiǎng)趧?dòng)時(shí)間率（%）M—8小時(shí)平均能量代謝率（KJ/min·m2）S—性別系數(shù)（男性=1，女性=1.3）W—體力勞動(dòng)方式系數(shù)（搬=1，扛=0.40，推/拉=0.05）10—計(jì)算常數(shù)㈤機(jī)體的調(diào)節(jié)與適應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)：動(dòng)力定型(dynamicstereotype)—鞏固的連鎖條件反射。心血管系統(tǒng)：平均心率-靜息心率<40—能勝任；脈壓<最大值?—疲勞收縮壓>心率—適應(yīng)性強(qiáng)收縮壓≈心率—居中收縮壓<心率—不能勝任衛(wèi)生要求工作日內(nèi)從事任何單項(xiàng)體力工作時(shí)，最大心率值不應(yīng)超過150次/min；各單項(xiàng)作業(yè)時(shí)最大心率值不應(yīng)超過120次/min人工作日（8h）總能量消耗不應(yīng)超過6276kJ/d二、腦力勞動(dòng)(mentalwork)(一)腦力勞動(dòng)特點(diǎn)體力密集型→智力密集型(辦公室型)信息性勞動(dòng)：感受(視、聽、神經(jīng)末梢)，加工處理(CNS)，輸出信息工作(暫時(shí))記憶長期記憶特點(diǎn)：非重復(fù)性，能耗不高、氧耗高（對(duì)缺氧特別敏感）㈡職業(yè)衛(wèi)生要求工作場所：噪聲<45dB，光線從左邊來，照度500Lx，溫度(夏季24~28℃、冬季19~22℃)，桌椅符合工效學(xué)要求，熒光屏“正顯示”—白紙黑字(亮背景暗字)信息：和諧性、剩余度三、作業(yè)類型（worktype）靜力作業(yè)：靜態(tài)作業(yè)。動(dòng)力作業(yè)(dynamicwork)：動(dòng)態(tài)作業(yè)。等張性收縮(isotoniccontraction)，關(guān)節(jié)活動(dòng)，做工。重動(dòng)力作業(yè)（大肌群、能耗高），反復(fù)性作業(yè)（小肌群、易疲勞）。高抬舉作業(yè)(overheadwork)：含有靜力成分，極易疲勞。靜力作業(yè)(staticwork)概念：依靠肌肉等長性收縮(isometriccontraction)來維持體位，使軀體和四肢關(guān)節(jié)保持不動(dòng)所進(jìn)行的作業(yè)(未做工)。特點(diǎn)：能耗水平不高，但容易疲勞，維持時(shí)間短。作業(yè)停止幾分鐘內(nèi)，氧消耗反而升高，再逐漸下降(Lingard現(xiàn)象）。靜力作業(yè)維持時(shí)間：取決于肌肉收縮力占最大隨意收縮力的百分比。二者相等時(shí)只能維持6秒50%時(shí)能維持1分15%~20%時(shí)可維持較長時(shí)間四、作業(yè)能力(workcapacity)是在不降低作業(yè)質(zhì)量指標(biāo)的前提下，盡可能長時(shí)間維持一定作業(yè)強(qiáng)度的能力。以體力勞動(dòng)為主的作業(yè)，可用勞動(dòng)生產(chǎn)率來表示。勞動(dòng)生產(chǎn)率直接指標(biāo)：產(chǎn)品的質(zhì)量、產(chǎn)量，持續(xù)工作時(shí)間。（合格產(chǎn)品數(shù)量/單位時(shí)間）間接（生理）指標(biāo)：握力、耐力、視覺運(yùn)動(dòng)反應(yīng)時(shí)、心率、血乳酸等。體力勞動(dòng)作業(yè)能力的動(dòng)態(tài)入門期(introductionperiod)高效穩(wěn)定期(steadyperiod)疲勞期(fatigueperiod)終末激發(fā)期(terminalmotivationperiod)影響作業(yè)能力的因素社會(huì)因素和心理因素：滿意度、分配、興趣個(gè)體因素：年齡、性別、身材環(huán)境因素：空氣污染、噪聲、嚴(yán)寒、高溫、不良照明工作條件和性質(zhì)：設(shè)備與工具、強(qiáng)度與時(shí)間、組織與制度疲勞和休息鍛煉和練習(xí)疲勞(Fatigue)主觀性(心理)疲倦感(＋)疲勞狀態(tài)(－)客觀性(生理)疲倦感(－)疲勞狀態(tài)(＋)個(gè)別器官(手、眼、聲帶)全身性(重體力)智力(腦力)技術(shù)性(腦力+體力)小結(jié)掌握氧需、最大攝氧量、氧債及靜力作業(yè)的概念；體力、腦力勞動(dòng)及靜力作業(yè)的特點(diǎn)；我國體力勞動(dòng)強(qiáng)度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)熟悉ILO評(píng)價(jià)體力勞動(dòng)強(qiáng)度的指標(biāo)及影響作業(yè)能力的因素了解肌肉活動(dòng)的能量來源及勞動(dòng)時(shí)機(jī)體的調(diào)節(jié)與適應(yīng)思考題ILO評(píng)價(jià)體力勞動(dòng)強(qiáng)度的指標(biāo)有哪些？為什么進(jìn)行體力勞動(dòng)強(qiáng)度分級(jí)？我國“體力勞動(dòng)強(qiáng)度分級(jí)”標(biāo)準(zhǔn)(GBZ2.2-2007)按什么來劃分體力勞動(dòng)強(qiáng)度？哪些作業(yè)容易疲勞？為什么？靜力作業(yè)及其特征是什么？體力和腦力勞動(dòng)的特點(diǎn)是什么？人類工效學(xué)研究人—機(jī)器—環(huán)境系統(tǒng)中，人的心理、生理、效率、安全、健康、舒適等因素，使人的工作達(dá)到最優(yōu)化運(yùn)用心理學(xué)、生理學(xué)、生物學(xué)、生物力學(xué)、人體測量學(xué)、環(huán)境科學(xué)、工程學(xué)、物理學(xué)、電子學(xué)及社會(huì)學(xué)等理論知識(shí)，使機(jī)器與人相互適應(yīng)，尋找一種勞動(dòng)強(qiáng)度最小、生產(chǎn)效率最高的先進(jìn)操作方法。合理用力重心：物體重心至人體支點(diǎn)（關(guān)節(jié)）的垂直距離（力臂）；體段的空間位置與相應(yīng)的關(guān)節(jié)之間的垂直距離（力矩）；越近越好。姿勢（體位）：站、坐、跪、臥。盡可能保持自然，避免靜力作業(yè)，限制腰部活動(dòng)。動(dòng)作的經(jīng)濟(jì)原則：對(duì)稱、有節(jié)奏性、自然、提舉重物的基本原則，必須運(yùn)用體重來平衡重荷。ISO最大提舉限量：男性25kg女性15kg人體測量與應(yīng)用失配（mismatch）：勞動(dòng)者與設(shè)備或機(jī)器在大小上不相配合。導(dǎo)致工作時(shí)彎、扭腰部，抬臂、抬肩或強(qiáng)迫體位。人體尺寸：三維空間（即高度、寬度及胸廓前后徑）。㈠人體測量方法靜態(tài)測量：各部分的固定尺寸，如身高、上臂長、前臂長等。ISO推薦的人體測量核心數(shù)據(jù)為36個(gè)。動(dòng)態(tài)測量：人體或某一部分空間運(yùn)動(dòng)尺寸，即活動(dòng)范圍。㈡人體測量數(shù)據(jù)的應(yīng)用不同百分位數(shù)（P1、P5、P50、P95及P99）的人體尺寸適合90%的人（最低位置控制器—P95，最高位置控制器—P5）門高、工作臺(tái)下面—上限值（P99）危險(xiǎn)區(qū)防護(hù)網(wǎng)網(wǎng)孔—下限值（P1）門把手、電燈開關(guān)—中位數(shù)（P50）機(jī)器與工具人機(jī)界面：顯示器和控制器,適合人的解剖、生理和心理特點(diǎn)。機(jī)器的信息通過顯示器向人傳遞人的信息（包括指令）通過控制器向機(jī)器傳遞㈠顯示器（display）顯示機(jī)器狀態(tài)的裝置儀表、指示燈、信號(hào)發(fā)生器視、聽、觸覺顯示器視覺：位于正前方，距離為70cm，高度與眼平行㈡控制器（control）改變機(jī)器狀態(tài)的裝置（手或腳動(dòng)）形狀、大小、位置、運(yùn)動(dòng)方向與范圍適應(yīng)手或腳的生理特征舒適的抓握范圍是指手到肘關(guān)節(jié)的距離（34~45cm—前臂）；手到肩（55~65cm—全臂）?？刂破鞯姆N類按鈕：直徑、作用力、移動(dòng)距離扳動(dòng)開關(guān)：上、下扳動(dòng)>40°旋鈕：定位（相鄰定位的轉(zhuǎn)角>15°），連續(xù)（可轉(zhuǎn)動(dòng)120°）方向盤：直徑15~25cm，轉(zhuǎn)軸與人角度60~90°，握把直徑20~50mm腳踏板：寬與腳寬相適應(yīng)，有橫紋顯示器和控制器的設(shè)計(jì)原則時(shí)間順序原則功能原則使用頻率原則重要性原則運(yùn)動(dòng)方向原則顯示器和控制器的設(shè)計(jì)原則時(shí)間順序原則功能原則使用頻率原則重要性原則運(yùn)動(dòng)方向原則㈢工具手柄手腕伸直緊握工具手柄，有力，不引起損傷手腕彎屈、伸展或側(cè)偏，握力明顯減小，導(dǎo)致腕管周圍的橫韌帶壓迫神經(jīng)、肌腱及其鞘膜而造成損傷工作面高度過高：抬肩，引起肩胛、頸部疼痛過低：彎腰，引起腰背痛最佳工作面—肘下5~10cm繪圖：肘高以上5~10cm木工：肘高以下15~40cm最理想的設(shè)計(jì)—可調(diào)工作臺(tái)五、座椅高度：36~40cm；坐站凳80~88cm（帶腳凳）深度：38~42cm抬肘—扶手，轉(zhuǎn)體—轉(zhuǎn)椅椅面：透氣性好，高5cm彈性座墊理想的座椅椅面平坦，使體重均衡分布，大腿平放，兩足著地，肌肉松弛，上臂不負(fù)擔(dān)身體的重量并有利于操作。舒適的坐姿臀部稍離靠背前移，上身略向后傾，保持身體與腿的夾角在90~115°，同時(shí)小腿向前伸。肌肉骨骼損傷（musculoskeletaldisorders)美國—第二位職業(yè)病德國—腰背痛為賠償性疾病英國—影響范圍廣，花費(fèi)大的疾患ISO—頸肩腕綜合征為職業(yè)病中國—工作有關(guān)的疾?、逑卤惩矗╨owbackpain，LBP）站位和坐位作業(yè)半數(shù)以上的勞動(dòng)者，主要癥狀是腰背部位的疼痛與不適軀干前傾、腰部屈曲且負(fù)重大的作業(yè)（卡車司機(jī)、搬運(yùn)工、護(hù)理人員、建筑工人及煤礦井下工人等）㈡頸、肩、腕損傷（neck-shoulder-wristinjury）指肢體與頸肩軟組織，如肌腱、神經(jīng)和關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)的疾患坐姿作業(yè)（鍵盤—VDT、流水線、手工、教師等長期伏案人員）手臂和肘部反復(fù)抬高是重要的危險(xiǎn)因素第二章生產(chǎn)性毒物概念：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的可能對(duì)人體產(chǎn)生有害影響的化學(xué)物來源：生產(chǎn)原料、輔助材料、中間產(chǎn)物、半成品、成品、副產(chǎn)品、廢棄物存在形態(tài)：氣體、蒸氣、煙(<0.1m)、霧、粉塵(0.1~10m)吸收：主要經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道意義不大勞動(dòng)者→（生產(chǎn)性毒物）：生產(chǎn)過程，生產(chǎn)環(huán)境→職業(yè)中毒勞動(dòng)者在從事生產(chǎn)勞動(dòng)過程中，由于接觸生產(chǎn)性毒物而發(fā)生的中毒。鉛中毒LeadPoisoning一、理化特性重金屬，柔軟，略帶灰白色比重：11.3熔點(diǎn)：327℃，＞400℃產(chǎn)生大量鉛蒸氣沸點(diǎn)：1620℃不溶于水，鉛易溶于弱酸，用醋酸洗手，可除去皮膚污染鉛，用3%HNO3浸泡可除去玻璃器皿上的鉛二、接觸機(jī)會(huì)1.工業(yè)生產(chǎn)：鉛鋅礦開采及冶煉蓄電池及顏料工業(yè)（熔鉛、制粉）含鉛油漆生產(chǎn)與使用、電力與電子行業(yè)制造電纜、鉛管、鉛化合物的使用和生產(chǎn)2.日常生活：鉛壺燙酒、濫用含鉛藥物、誤食三、毒理--吸收分布排泄主要途徑：腎臟次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)正常人每日排鉛量約為0.02~0.08mg每日攝入鉛量為0.01~0.03mg毒作用機(jī)理血液系統(tǒng):卟啉代謝障(是鉛對(duì)機(jī)體影響的較為重要和早期變化之一）鉛對(duì)血紅素合成過程的影響ALAD受抑制后，ALA形成膽色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。血、尿中ALA↑。血紅素合成酶受抑制后，原卟啉Ⅸ不能生成血紅素，同時(shí)紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)增加，與體內(nèi)的Zn2+絡(luò)合，形成鋅原卟啉(ZPP)↑。紅細(xì)胞中FEP↑、ZPP↑毒作用機(jī)理神經(jīng)系統(tǒng)：大腦皮層興奮/抑制過程失調(diào)→一系列神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙作用于神經(jīng)鞘細(xì)胞→節(jié)段性脫髓鞘→垂腕消化系統(tǒng)：腸壁平滑肌痙攣→腹絞痛血管：小動(dòng)脈壁平滑肌痙攣→暫性性高血壓、鉛面容、眼底動(dòng)脈痙攣、腎小球?yàn)V過率降低腎臟：→腎功能異常（氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸鹽尿）四、臨床表現(xiàn)慢性中毒癥狀2.消化系統(tǒng)常見癥狀：口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替。腹絞痛（leadcolic,intestinalcolic）:是慢性中毒急性發(fā)作的典型癥狀鉛線（leadline;blueline)3.血液和造血系統(tǒng)輕度貧血（低色素正常細(xì)胞型貧血）血液中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多4.其它腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)嬰兒：母源性鉛中毒慢性鉛中毒三主征(classicaltriad)peripheralneuropathyleadcolic(intestinalcolic)Anemia五、診斷及處理原則診斷依據(jù)①職業(yè)史②職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查③臨床表現(xiàn)④實(shí)驗(yàn)室檢查:UPb、ALA、FEP、ZPP、點(diǎn)彩RBC、網(wǎng)織RBCX線熒光法或同位素測定活體脛骨鉛含量診斷分級(jí)觀察對(duì)象：UPb≥0.34μmol/L或BPb≥1.9μmol/L輕度中毒：UALA≥61.0μmol/L或FEP≥3.56μmol/L或ZPP≥2.91μmol/L中度中毒：三大癥狀之一重度中毒：鉛麻痹或中毒性腦病六、治療1.驅(qū)鉛治療①首選藥物：依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）用3-4天，停3-4天，3-5個(gè)療程，注意腎功能。副作用：過絡(luò)合綜合癥②二巰基丁二酸鈉（Na-DMS）③二巰基丁二酸膠囊（DMSA）2.一般治療3.對(duì)癥治療七、預(yù)防加強(qiáng)工藝改革，加強(qiáng)通風(fēng)以無毒或低毒物代替鉛熔鉛溫度控制在400℃以下加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)檢測工作環(huán)境空氣中鉛含量鉛煙PC-TWA0.03mg/m3鉛塵PC-TWA0.05mg/m3（PC-TWA時(shí)間加權(quán)平均容許濃度）小結(jié)：蓄電池、油漆、顏料的生產(chǎn)與使用中常接觸鉛，進(jìn)入體內(nèi)以可溶性PbHPO3形式發(fā)生效應(yīng)，儲(chǔ)存于骨骼，主要從腎臟排出。鉛可對(duì)卟啉代謝產(chǎn)生影響。臨床表現(xiàn)以周圍神經(jīng)病、腹絞痛、貧血為三主癥，治療手段是驅(qū)鉛，首選藥物CaNa2-EDTA。汞中毒一、理化特性銀白色液態(tài)金屬常溫下蒸發(fā)，蒸氣比重大（6.9）表面張力大，易形成汞珠附著力強(qiáng)，形成“二次污染源”不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于硝酸、類脂質(zhì)溶解金屬，形成合金—汞齊二、接觸機(jī)會(huì)1.工業(yè)生產(chǎn)：汞礦（HgS）開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材制造或維修化學(xué)工業(yè)：作陰極電解食鹽冶金工業(yè)：汞齊法提煉金、銀口腔醫(yī)學(xué)：銀汞合金填料2.日常生活：濫用含汞偏方金屬硫蛋白(metallothionein,MT)含-SH很高的蛋白，分子量6000-8000由60多個(gè)氨基酸組成(1/3為半胱氨酸)其-SH可與多種金屬結(jié)合(重要解毒機(jī)制)金屬誘導(dǎo)肝、腎合成MT腎臟的MT與Hg結(jié)合而保護(hù)腎臟，當(dāng)其耗竭時(shí)，汞即對(duì)腎臟產(chǎn)生損害，排汞能力下降排泄主要途徑：腎臟→尿次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經(jīng)四、毒作用表現(xiàn)慢性中毒：三主征腦衰弱綜合征和易興奮癥(erethism)大腦皮層抑制減弱震顫(tremor)細(xì)微震顫→粗大的意向性震顫口腔炎(stomatitis)急性中毒短時(shí)內(nèi)吸入汞蒸氣神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀口腔-牙齦炎、胃腸道癥狀、化學(xué)性肺炎腎損傷：尿蛋白、紅細(xì)胞、管型口服汞鹽急性腐蝕性胃腸炎五、診斷及處理原則診斷依據(jù)：①職業(yè)史②臨床癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查診斷分級(jí)：觀察對(duì)象、輕度中毒、中度中毒、重度中毒六、治療急性經(jīng)口汞鹽中毒者，不應(yīng)洗胃，需盡快服蛋清、豆?jié){、牛奶，使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護(hù)被腐蝕的胃壁。慢性中毒首選藥物七、預(yù)防車間溫度不超過16℃；地面、墻壁、天花板、操作臺(tái)用光滑材料制做；操作臺(tái)有傾斜度，低處設(shè)貯水槽，下/旁吸風(fēng)；排出含汞蒸氣應(yīng)用碘化或氯化活性碳吸咐凈化。除汞方法1.20%三氯化鐵噴霧2.10%漂白粉上清液沖洗3.撒布硫磺粉4.碘（1g/m3）+酒精點(diǎn)燃熏蒸砷及砷化氫中毒理化特性砷（As）不溶于水無毒潮濕空氣中易氧化砷化合物有毒常見As2O3As2O5Pb3(AsO4)2Ca3(AsO4)2NaAsO2遇酸或受潮產(chǎn)生AsH3二、接觸機(jī)會(huì)含砷礦石熔煉或焙燒→As2O3/白砒/信石/亞砷酐處理煙道和維修燃燒爐→As2O3皮毛消毒防腐(Na3As)玻璃染料(雄黃/AsS、雌黃/As2S3、巴黎綠)電池柵極、軸承及強(qiáng)化電纜鉛外殼三、毒理砷是親硫的元素,極易與-SH結(jié)合,特別是與丙酮酸氧化酶的巰基結(jié)合,使其喪失活性而影響細(xì)胞正常代謝,引起細(xì)胞死亡。代謝障礙首先損害神經(jīng)細(xì)胞，廣泛神經(jīng)病變（多發(fā)性神經(jīng)炎）。砷化合物對(duì)皮膚粘膜有腐蝕作用，麻痹血管運(yùn)動(dòng)中樞和使血管平滑肌麻痹，毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，腹腔臟器粘膜充血，心肝腎發(fā)生脂肪性變。砷是確認(rèn)的人類致癌物，職業(yè)暴露主要是肺癌和皮膚癌。AsH3是強(qiáng)烈溶血性毒物，在體內(nèi)形成過氧化物，大量消耗GSH導(dǎo)致溶血。四、急性中毒

1.砷化合物胃腸炎癥狀（惡心、嘔吐、“米泔樣”便）脫水、少尿、尿閉和循環(huán)衰竭CNS癥狀（躁狂、譫妄、昏迷、驚厥）呼吸麻痹而死亡恢復(fù)后可留有遲發(fā)性末梢神經(jīng)炎/肝炎/心肌炎2.砷化氫數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)病急性溶血典型三聯(lián)征：腹痛、黃疸和少尿皮膚青銅色肝脾腫大急性腎功衰六、慢性砷化合物中毒皮膚粘膜病變皮炎、過度角化（掌跖部）色素沉著Bowen?。ū砥?nèi)磷狀細(xì)胞質(zhì)癌）皮膚癌腫瘤肺癌/皮膚癌/白血病/淋巴瘤/肝血管肉瘤多發(fā)性神經(jīng)炎七、處理原則——口服砷中毒刺激性氣體概述刺激性氣體（Irritantgases）是指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體,此類氣體多具腐蝕性．NH3Cl2COCl2NOxHFSO2SO3α抗胰蛋白酶缺陷者，容易發(fā)生中毒種類酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3成酸氧化物：SO2、SO3、NO2、NO成酸氫化物：HCl、HF、HBr成堿氫化物：NH3鹵族元素：F、Cl、Br、I無機(jī)氯化物：光氣（COCl2）、PCl3醛類：甲醛、丙烯醛毒理化學(xué)性肺水腫機(jī)理1.肺泡壁通透性增強(qiáng)2.肺毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)3.肺毛細(xì)血管滲出增加4.肺淋巴循環(huán)受阻三、毒作用表現(xiàn)1．急性刺激引起眼和上呼吸道局部刺激炎癥。吸入高濃度，可引起喉痙攣或水腫，嚴(yán)重者可窒息死亡。2．化學(xué)性肺水腫（chemicalpneumonedema）定義：指吸入高濃度刺激性氣體后引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病。是刺激性氣體所致最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一。肺水腫期表現(xiàn)癥狀突然加重,出現(xiàn)劇烈咳嗽、胸悶氣憋、煩燥不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫痰。體征口唇、指端明顯紫紺、兩肺布滿濕啰音、血壓↓、血液濃縮、WBC↑、心率↑↑低氧血癥。血?dú)夥治龅脱跹Y；胸部X線檢查兩肺透光度降低、肺紋理增粗、紊亂、外延。大小不等片絮狀陰影。3.慢性影響長期接觸低濃度刺激性氣體，可引起：1)慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎。2)牙齒酸蝕癥。3)類神經(jīng)癥和消化道癥狀4)急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎。5)致敏作用，如甲苯二異氰酸酷等。四、治療原則積極防治肺水腫是治療的關(guān)鍵?，F(xiàn)場處理通氣、利水、抗感染降低肺毛細(xì)血管通透性：應(yīng)盡早、足量、短期應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素對(duì)癥治療：霧化吸入弱堿(4%碳酸氫鈉)或弱酸(2%硼酸或醋酸)糖皮質(zhì)激素作用1、降低毛細(xì)血管的通透性2、穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體膜、阻止溶酶體釋放，防止細(xì)胞溶解和壞死，保護(hù)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞。3、促進(jìn)糖異生，產(chǎn)生較多ATP，增加CNS的應(yīng)激能力，提高細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性。4、減少醛固酮抗利尿激素的分泌，有促進(jìn)利尿的作用。5、抑制組織胺的釋放，達(dá)到抗過敏，解除支氣管、淋巴管痙攣的目的。五、防治原則防止跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故的發(fā)生應(yīng)是預(yù)防工作的重點(diǎn)。預(yù)防措施防SO2、HCl酸霧用碳酸鈉飽和溶液及10%甘油浸漬的紗布夾層口罩；防HF用CaCO3或乳酸鈣溶液浸過的紗布夾層口罩；防Cl2、COCl2用堿石灰、活性碳作吸附劑的防毒口罩。防NH3用硫酸銅或硫酸鋅防毒口罩；護(hù)膚防酸用3%氧化鋅油膏，防堿可用5%硼酸油膏；防止牙齒酸蝕癥用1%小蘇打或白陶土溶液漱口。氯氣（chlorine,Cl2）Cl2+H2O→HCl+HClO；高濃度氯氣引起迷走神經(jīng)興奮，心臟驟停，出現(xiàn)電擊樣死亡，慢性支氣管炎、肺氣腫、肺硬化、氯痤瘡、牙齒酸蝕癥、慢性喘息性支氣管炎氮氧化物（nitrogenoxide,NOx）NO2中毒時(shí)，肺損害為主，NO中毒時(shí)，MHb血癥和CNS損害為主。

遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎氨（ammonia，NH3）低濃度對(duì)粘膜有刺激作用，高濃度引起組織溶解性壞死。眼灼傷時(shí)，用3%硼酸徹底沖洗，在12h內(nèi)每15-30min沖洗一次，每天剝離結(jié)膜囊，防止瞼球粘連。小結(jié):刺激性氣體嚴(yán)重危害是化學(xué)性肺水腫的發(fā)生，其機(jī)制是肺泡壁和毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)；肺淋巴循環(huán)受阻；自由基產(chǎn)生。臨床表現(xiàn)分四期，糖皮質(zhì)激素能有效控制肺水腫的發(fā)生。杜絕意外事故是防止中毒的關(guān)鍵。思考題:化學(xué)性肺水腫發(fā)生機(jī)制是什么？臨床分幾期及各期的表現(xiàn)是什么？如何預(yù)防肺水腫的發(fā)生，糖皮質(zhì)激素的作用是什么？窒息性氣體窒息性氣體（Asphyxiatinggases）是指被機(jī)體吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。窒息性氣體依其作用機(jī)制可分為：單純窒息性氣體(Simpleasphyxiatinggases)：其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，由于它們的存在使空氣中氧含量降低，引起肺內(nèi)氧分壓下降，隨后動(dòng)脈血氧分壓也降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。例如N2,CH4,CO2化學(xué)窒息性氣體(Chemicalasphyxiatinggases)：能對(duì)血液或組織產(chǎn)生特殊的化學(xué)作用，使血液運(yùn)送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或細(xì)胞內(nèi)窒息的氣體。例如CO,HCN,H2S一、一氧化碳(CO)1.理化特性CO是無色、無味、無刺激的氣體,比重0.967，易燃、易爆。2.毒理HbO2+CO≒HbCO+O2HbCO失去攜氧能力→組織缺氧CO與Hb的親和力＞O2與Hb(300×)HbCO的解離速度＜HbO2(3600×)HbCO影響HbO2的解離→阻礙氧釋放CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素⑴HbCO飽和度：K=CTK：HbCO飽和度C：濃度(mg/m3）T：時(shí)間（h）肺泡氣中CO濃度愈高，CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。⑵吸入空氣中O2和CO分壓：HbCO為可逆的復(fù)合物，吸入空氣中CO降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO半排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高壓O2，可加速HbCO解離和排出CO，縮短CO的半排期。高壓氧倉治療CO中毒奠定了理論基礎(chǔ)⑶每分鐘肺通氣量（活動(dòng)狀態(tài)）勞動(dòng)量大，空氣和血液中CO達(dá)到平衡的時(shí)間縮短。HbCO形成得多,CO中毒發(fā)生得快。較重的CO中毒，皮膚、粘膜不發(fā)紺，呈櫻桃紅色，是由于動(dòng)靜脈血氧差降低及血液里存在HbCO的緣故。3.毒作用表現(xiàn)急性CO中毒遲發(fā)性腦病急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60d“假愈期”，再次出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。（小書寫癥、靜止性震顫）4.治療高壓氧倉是治療CO中毒首選方法。二、氰化氫(HCN)1.理化特性無色氣體，苦杏仁味，比重0.93易溶于水，其水溶液為氫氰酸高毒類，毒作用迅速致死的主要原因是呼吸和循環(huán)麻痹可引起“電擊樣死亡”３．臨床表現(xiàn)前驅(qū)期→呼吸困難期（皮膚粘膜呈櫻桃紅色）→痙攣期（腦水腫、肺水腫和呼吸衰竭）→麻痹期氰化物引起窒息的特點(diǎn)：血液為氧所飽和，但不能被組織利用。動(dòng)靜脈血氧差下降，靜脈血呈動(dòng)脈血的鮮紅色，表現(xiàn)為皮膚粘膜呈櫻桃紅色４．急救與治療原理：亞硝酸鈉為MHb生成劑，當(dāng)體內(nèi)MHb達(dá)20%-30%時(shí)，就能奪取已與細(xì)胞色素氧化酶相結(jié)合的CN-，絡(luò)合成不太穩(wěn)定的MHb-CN-，使酶恢復(fù)活性。再迅速給予供硫劑Na2S2O3，在硫氰酸酶的作用下，使CN-轉(zhuǎn)變成硫氰酸鹽，經(jīng)尿排出。注意：NaNO2會(huì)加重休克和血壓下降，給藥時(shí)要限制給藥速度，觀察血壓，3%NaNO210-15ml，2-3ml/min靜注。同一針頭靜注25%-50%Na2S2O320-50ml(即10-25g)。4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）MHb形成劑，MHb速度比NaNO2快，對(duì)平滑肌無擴(kuò)張作用，不引起血壓下降。10%4-DMAP2ml立即肌注。硫化氫(H2S)1.理化特性:為劇毒氣體，無色、具有腐敗臭雞蛋味，蒸氣比重1.19，易積聚在低洼處。2.接觸機(jī)會(huì)：含硫礦石冶煉，石油開采、提煉及使用生產(chǎn)和使用硫化燃料生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗后產(chǎn)生下水疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)：有機(jī)質(zhì)腐敗3.毒理空氣濃度與反應(yīng)關(guān)系H2S濃度人反應(yīng)0.02~0.03mg/m3人可嗅出90~210mg/m3接觸數(shù)小時(shí)可出現(xiàn)輕度癥狀900mg/m3直接抑制呼吸中樞窒息死亡４．毒作用表現(xiàn)輕度中毒：眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，并伴有乏力、頭痛、頭昏、惡心、嘔吐等。中度中毒：有明顯的頭痛、頭暈癥狀，并出現(xiàn)輕度意識(shí)障礙，或有明顯粘膜刺激癥狀，眼結(jié)膜水腫及角膜潰瘍。重度中毒：出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸循環(huán)衰竭或“電擊樣”死亡。長期低濃度接觸可引起眼及呼吸道慢性炎癥，甚至角膜糜爛或點(diǎn)狀角膜炎。出現(xiàn)類神經(jīng)癥、中樞神經(jīng)功能紊亂，也可損害周圍神經(jīng)。５．治療對(duì)癥治療，不主張用高鐵血紅蛋白形成劑，因硫化高鐵血紅蛋白不易解離小結(jié)氣味(無味,苦杏仁味,臭雞蛋味)中毒機(jī)制(HbCO,Fe3+)皮膚粘膜顏色(櫻桃紅色,藍(lán)紫色)重度(遲發(fā)性中毒性腦病,電擊樣死亡)治療(高壓氧艙,NaNO2-Na2S2O3,對(duì)癥治療思考題Asphyxiatinggases?CO中毒的機(jī)制是什么？HbCO濃度決定臨床癥狀，與什么有關(guān)？氰化物中毒特點(diǎn)是什么？特效解毒藥物是什么？其機(jī)制是什么？有機(jī)溶劑中毒共同特點(diǎn)揮發(fā)性、脂溶性和易燃性親脂性和麻醉作用刺激性和脫脂作用生物半減期較短（數(shù)分鐘至數(shù)天）苯系benzeneandithomolog有機(jī)溶劑organicsolvent中毒poisoning苯中毒(benzenepoisoning)苯（Benzene,C6H6）一、理化特性無色透明、特殊芳香味的液體沸點(diǎn)80.1℃，易揮發(fā)，蒸氣比重2.77易燃，燃點(diǎn)為562.22℃微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有機(jī)溶劑。二、接觸機(jī)會(huì)苯的制造（苯系列物；95%混苯，5%純苯）焦?fàn)t氣（煤焦油）的提煉、石油催化重整有機(jī)化合物的原料酚、藥物、農(nóng)藥、塑料、合成纖維、合成洗滌劑、合成染料、炸藥溶劑、稀釋劑和萃取劑油墨、油漆、樹脂、粘膠劑、人造革、生藥浸漬、提取、重結(jié)晶苯接觸程度指標(biāo)：尿酚>10mg/L呼氣苯 由于尿酚多在接觸3h下降，故應(yīng)在工作時(shí)或下班后立即收集尿樣。毒作用機(jī)理急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用(親脂性)、慢性中毒:造血系統(tǒng)損害(酚類)四、毒作用表現(xiàn)急性中毒：短時(shí)間吸入大量苯蒸氣所致。癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的的麻醉作用(Narcoticeffectsofcentralnervoussystem)輕度：呈醉酒狀，有頭暈、頭痛、興奮、步態(tài)蹣跚、惡心、嘔吐重度：煩躁不安、意識(shí)模糊、昏迷、抽搐、血壓下降、呼吸和循環(huán)衰竭死亡(空氣中苯濃度達(dá)2%時(shí)，人吸入后在5-10min內(nèi)致死)實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC先高后低，呼氣苯、尿酚、血苯增高。慢性中毒：造血功能異常類神經(jīng)癥：早期造血系統(tǒng)損害(Hematopoieticsystem)：①WBC計(jì)數(shù)持續(xù)性減少（最早、最常見的血象異常），中性粒細(xì)胞↓，淋巴細(xì)胞相對(duì)↑②中性粒細(xì)胞可見中毒顆粒、空泡、破碎細(xì)胞③血小板減少，皮膚、粘膜出血及紫癜，出血時(shí)間延長，女性月經(jīng)增多④全血細(xì)胞減少，再生障礙性貧血(aplasticanemia)⑤白血病（leukemia）皮膚接觸：脫脂→干燥、脫屑、皸裂，濕疹五、診斷1.急性苯中毒：短時(shí)間吸入大量苯蒸氣頭暈、頭痛、臨床表現(xiàn)有意識(shí)障礙排除其他原因引起中樞神經(jīng)功能的改變2.慢性苯中毒：職業(yè)史臨床表現(xiàn)（造血抑制）作業(yè)環(huán)境調(diào)查，現(xiàn)場空氣中苯濃度測定(TWA<6mg/m3；PC-STEL<10mg/m3)排除其他原因引起的血象改變

1.觀察對(duì)象WBC4-4.5×109/L血小板（60-80）×109/LRBC男：4×1012/L，女：3.5×1012/LHb男：120g/L，女：110g/L。2.慢性輕度中毒癥狀符合下列之一者：WBC持續(xù)＜4×109/L或中性粒細(xì)胞＜2×109/L血小板＜60×109/L3．慢性中度中毒感染和（或）出血，具有下列情況之一者：①WBC＜4×109/L或中性粒細(xì)胞＜2×109/L伴血小板＜60×109/L；②WBC＜3×109/L或中性粒細(xì)胞＜1.5×109/L。③血小板＜40×109/L4．慢性重度中毒具有下列情況之一者：全血細(xì)胞減少癥；再生障礙性貧血；骨髓增生異常綜合征；白血病。七、預(yù)防以無毒或低毒的物質(zhì)取代苯改革生產(chǎn)工藝和通風(fēng)排毒檢測：TWA:6mg/m3；PC-STEL:10mg/m3衛(wèi)生保健措施：現(xiàn)場監(jiān)測+個(gè)人防護(hù)+就業(yè)前和定期體檢+孕期或哺乳期必須調(diào)離職業(yè)禁忌癥：血象低于或接近正常下限者，各種血液病，嚴(yán)重的全身性皮膚病，月經(jīng)過多或功能性子宮出血。甲苯（toluene）、二甲苯(xylene)純甲苯、二甲苯對(duì)血液系統(tǒng)無影響，影響神經(jīng)系統(tǒng)。甲苯80%-90%氧化成苯甲酸，并與甘氨酸結(jié)合生成馬尿酸二甲苯60%-80%在肝內(nèi)氧化，生成甲基苯甲酸，并與甘氨酸結(jié)合生成甲基馬尿酸二氯乙烷正己烷發(fā)病特點(diǎn)起病隱匿，患者常先感覺食欲不振、四肢乏力，繼而出現(xiàn)四肢對(duì)稱性的感覺異常，如發(fā)麻、刺痛，并出現(xiàn)感覺遲鈍。檢查會(huì)發(fā)現(xiàn)，患者四肢的觸覺、痛覺、震動(dòng)覺和位置覺等均減退，并且以遠(yuǎn)端為重。重者可出現(xiàn)垂腕和垂足、站立和行走困難以及肌肉萎縮、手足皮膚溫度降低、跟腱反射消失。

二硫化碳（carbondisulfide,CS2）【理化特性】易揮發(fā)液體，沸點(diǎn)46.3℃，蒸氣比重2.6，與空氣形成易燃混合物。純品無色，有醚樣氣味。工業(yè)品為黃色，有爛蘿卜氣味。【職業(yè)接觸】CS2主要用于粘膠纖維生產(chǎn)，玻璃紙、四氯化碳制造，橡膠硫化、谷物熏蒸，石油精制、清漆、石蠟溶解。苯的氨基和硝基化合物中毒苯二胺聯(lián)苯胺二硝基苯三硝基甲苯制藥印染油漆橡膠炸藥有機(jī)合成染料制造化工農(nóng)藥一、概述此類化合物多屬于沸點(diǎn)高、揮發(fā)性低的液體或固體，沸點(diǎn)高達(dá)200℃，基于這一特性，常溫下較穩(wěn)定，呼吸道吸入機(jī)會(huì)不多；不易溶于水、易溶劑于有機(jī)溶劑和脂肪。進(jìn)入體內(nèi)途徑：液態(tài)物可經(jīng)完整皮膚吸收，生產(chǎn)環(huán)境下以皮膚吸收為主，粉塵和蒸氣可經(jīng)呼吸道進(jìn)入影響吸收因素：從毒物角度看：液體＞固體和氣體（苯胺液態(tài)毒性是氣態(tài)100倍），脂溶性大的易吸收；從人體方面看：勞動(dòng)強(qiáng)度大、接觸面積大、工作時(shí)間長、皮膚完整性差吸收多。環(huán)境溫度：氣溫高吸收率增加，由于出汗時(shí)汗液的吸咐，使毒物進(jìn)入體內(nèi)的量比平時(shí)多，故夏季發(fā)生急性中毒較平時(shí)多。液態(tài)苯胺經(jīng)皮吸收速率比其蒸氣約快1000倍（二）毒作用共同特點(diǎn)此類化合物主要損害肝臟、腎臟、血液系統(tǒng)1血液損害（1）高鐵血紅蛋白形成metahemoglobin苯的氨基、硝基化合物在體內(nèi)代謝Hb中的Fe2+可與O2、CO、CO2結(jié)合，送進(jìn)O2帶走CO、CO2，當(dāng)Fe2+變成Fe3+時(shí)，F(xiàn)e3+與-OH結(jié)合不能攜氧，發(fā)生化學(xué)性紫紺（蘭灰色），是苯胺與硝基苯中毒最典型的表現(xiàn)。MHb除本身不能攜帶氧以外，還妨礙Hb釋放氧的功能，因此當(dāng)Hb氧化成MHb時(shí),有些Hb的4個(gè)Fe2+都變成Fe3+，有些則部分變成Fe3+的分子中只要有一個(gè)Fe3+時(shí),就會(huì)使其它Fe2+對(duì)氧的親合力增強(qiáng),造成組織雙重乏氧。促進(jìn)MHb形成機(jī)理可分為直接和間接兩種，但多數(shù)是間接的，即經(jīng)生物轉(zhuǎn)化，才能產(chǎn)生具有氧化性的中間產(chǎn)物，從而形成MHb。直接MHb形成劑即使在體外也能引起MHb血癥，如亞硝酸鹽、苯肼、硝酸甘油2-甲基-4硝基苯胺不出現(xiàn)MHb,表現(xiàn)嚴(yán)重肝損害;氨基酚的間位就不能形成MHb,對(duì)位和鄰們就能形成MHb磷酸戊糖途徑為還原型CoⅡ（NADPH）系統(tǒng)發(fā)揮作用提供電子供應(yīng)。這在保持紅細(xì)胞抗氧化損傷機(jī)制中的貢獻(xiàn)占6%。但在外來化學(xué)物存在時(shí)，還原作用可加速10倍。還原型CoⅡ（NADPH）系統(tǒng)僅在外來電子傳遞物（美蘭）存在時(shí)才發(fā)揮作用，因此這一途徑在用美蘭治療MHb血癥時(shí)具有重要意義。先天性G-6-PD缺乏者不能完成葡萄糖磷酸戊糖旁路代謝途徑，故不能傳遞電子給輔酶Ⅱ系統(tǒng)，使得在清除大量過氧化物主要靠輔酶Ⅱ的還原系統(tǒng)失去作用，不能有效傳遞電子給MHb，血紅蛋白中三價(jià)鐵得不到還原，故更容易發(fā)生苯的氨基硝基化合物中毒。MHb形成后消耗大量GSH，紅細(xì)胞脆性增強(qiáng)、破裂發(fā)生溶血。特別是先天性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PD）缺陷者，更易引起溶血。②形成變性珠蛋白小體（赫恩氏小體，Heinzbody）定義：苯的氨基硝基化合物在體內(nèi)經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化產(chǎn)生的中間產(chǎn)物作用于珠蛋白分子中的疏基（-SH）使其變性，變性的珠蛋白凝聚的沉淀物就叫Heinzbody，也稱為包涵體。呈圓形或橢圓形，具有折光性，位于細(xì)胞邊緣或附著于紅細(xì)胞膜上。在硝基化合物多見。直接作用于肝臟，產(chǎn)生中毒性肝炎。TNT、二硝基苯、硝基苯可直接引起肝損害，病程長，恢復(fù)慢。間接作用于肝臟，由于溶血作用，使Hb和含鐵血黃素等紅細(xì)胞破壞的分解產(chǎn)物沉積于肝臟，加重肝臟負(fù)擔(dān)，造成肝損害。但病情輕，易恢復(fù)。3腎損害直接作用于腎小球、腎小管上皮細(xì)胞，變性、壞死。如鄰硝基乙苯引起血尿。多數(shù)是繼發(fā)于溶血，大量血紅蛋白阻塞腎小管，引起腎損害。4神經(jīng)系統(tǒng)損害因化學(xué)物脂溶性強(qiáng)，易通過血腦屏障，損害神經(jīng)系統(tǒng)，重者有神經(jīng)細(xì)胞脂肪變性，視神經(jīng)過敏區(qū)受損、視神經(jīng)炎。5皮膚刺激和致敏作用對(duì)苯二胺、二硝基氯苯，可引起接觸性皮炎及過敏性皮炎；個(gè)別者還可以引起支氣管哮喘。6晶體損害TNT、二硝基酚、黑索金（環(huán)三次甲基三硝基苯胺）均可引起白內(nèi)障。7致癌作用（聯(lián)苯胺、β-萘胺）（三）中毒的處理和治療急性中毒的診斷要點(diǎn)近期有職業(yè)接觸史典型臨床表現(xiàn)(高鐵血紅蛋白血癥、溶血性貧血、中毒性肝病)實(shí)驗(yàn)室檢查（①M(fèi)Hb＞10%有診斷意義②Heinz小體③肝功異常④尿中對(duì)氨基酚）處理脫離現(xiàn)場，清除污染；用75%酒精或肥皂水擦洗，禁用熱水，要＜40℃，防止吸收。頭發(fā)、耳孔、指甲、不留死角。MHb＜30%時(shí)用VitC和含糖飲料，用到無紫紺為止。MHb≥30%時(shí)用美蘭治療。美蘭的還原機(jī)制小劑量美蘭（1mg/Kg～2mg/Kg）起還原作用美蘭只能靜注或口服，不能肌注。甲苯胺藍(lán)(ToluidineBlue)硫堇(Thionine)VitB12、CoA、細(xì)胞色素C與美蘭有協(xié)同作用（四）中毒的預(yù)防和控制二、苯胺aniline(氨基苯aminobenzene)1.理化特性易揮發(fā)，無色油狀液體，有特殊氣味，微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等2.接觸機(jī)會(huì)制造苯胺（硝基苯）染料、印染、照相顯影劑、橡膠促進(jìn)劑、塑料、離子交換樹脂、香水、制藥等工業(yè)3.毒理三、硝基甲苯trinitrotoluene，TNT1理化特性遇堿則生成不穩(wěn)定的爆炸物，對(duì)機(jī)械作用敏感，有吸濕性。滅火用霧狀水;禁止用砂土壓蓋2.TNT在體內(nèi)的代謝3主要毒性作用——眼晶體白內(nèi)障是指透明晶體發(fā)生混濁晶狀體混濁的原因TNT誘發(fā)組織產(chǎn)生大量的自由基，使晶狀體可溶性蛋白變成不溶性蛋白，氧化損傷是白內(nèi)障形成的最初因素。3主要毒性作用——肝臟3主要毒性作用——血液長期高濃度TNT接觸可致再生障礙性貧血，近年來我國調(diào)查顯示，在目前TNT生產(chǎn)條件下，已較少發(fā)生血液方面改變?！癟NT面容”：面色蒼白、口唇耳廓青紫色思考題1苯的氨基和硝基化合物的毒作用特點(diǎn)有哪些?2G-6-PD缺乏者為什么不能從事此類化合物的作業(yè)?3TNT中毒的特點(diǎn)是什么?4此類化合物中毒為什么會(huì)發(fā)生MHb血癥?如何治療?用藥的機(jī)制是什么?高分子化合物一、概述1定義:是分子量很大，高達(dá)幾千至幾百萬,組成簡單，由一種或幾種單體(monomer)經(jīng)聚合或縮聚而成的化合物。2高分子化合物分類天然:棉麻、羊毛、蠶絲、天然橡膠人造：塑料、合成纖維、合成橡膠、粘合劑、離子交換樹脂3高分子化合物優(yōu)良特性：高強(qiáng)度、耐腐蝕、絕緣性能好、質(zhì)量輕、成品無毒或低毒4.高分子化合物生產(chǎn)中存在的問題氯乙烯人類肯定致癌物丙酮氰醇→丙烯酸樹脂聚碳酸脂生產(chǎn)→光氣有機(jī)氟生產(chǎn)→八氟正丁烯聚胺脂生產(chǎn)→2、4二異氰酸甲苯脂5高分子化合物的生產(chǎn)過程4部分生產(chǎn)基本原料（三烯、三苯）合成單體CH2=CH-CH3+NH3→CH2=CH-CN單體的聚合(或縮聚)加各種助劑加工、塑制高分子化合物生產(chǎn)中的毒性主要取決于：所含游離單體的量和助劑的品種二、氯乙烯(vinylchloride,VC)1理化特性和接觸機(jī)會(huì)常壓下為無色氣體，易燃、易爆。蒸有乙醚樣氣味，蒸氣比重2.2，遇熱分解為HCL、COCl2、CO。生產(chǎn)聚氯乙烯塑料的清釜或檢修工接觸濃度高。2毒理蒸氣吸入液態(tài)皮膚吸收24h尿中排出量達(dá)69.4%/24h急性毒性：主要為麻醉作用，（人麻醉閾濃度為182g/m3），表現(xiàn)為眩暈、頭痛、乏力、惡心、胸悶、嗜睡、步態(tài)蹣珊等。重者發(fā)生短時(shí)意識(shí)不清、昏迷甚至死亡。慢性中毒1、NS：神經(jīng)衰弱綜合征、周圍神經(jīng)炎。2、消化系統(tǒng)：肝脾腫大、肝功異常、肝血管肉瘤（hepaticangiosarcoma）3、血液系統(tǒng)：貧血、血小板減少、凝血障礙，出血傾向。4、皮膚：干燥、角化、皸裂、過敏性皮炎、硬皮病樣改變。5、骨骼系統(tǒng)：肢端溶骨癥(acroosteolysis,AOL）是VC慢性中毒的特征性表現(xiàn)，早期可出現(xiàn)雷諾氏綜合征。診斷：接觸史+現(xiàn)場調(diào)查+臨床表現(xiàn)+手部X線片+肝臟B超丙烯腈(acrylonitrile,AN)苦杏仁味、無色、易燃、易揮發(fā)液體高毒類（口服50-500mg/kg，吸入1g/m31-2h）合成樹脂、丁腈橡膠、腈綸纖維的原料急性中毒癥狀同氰化物多發(fā)性神經(jīng)炎肌萎縮肌肉震顫慢性中毒類神經(jīng)征低血壓狀腺攝碘率↓含氟塑料FluorinePlastic250℃以下不分解，防腐、耐高溫、防輻射、耐酸堿、抗氧化。國內(nèi)塑料生產(chǎn)以聚四氟乙烯（PTFE）為主（85%～90%）。聚合物煙物熱Polymerfumefever在聚合物熱解過程中產(chǎn)生大量羰氟基（COF-）和羧基（COOH-）顆粒，由于其本身的理化特性，可再吸咐毒氣熱解物，吸入后引起的發(fā)熱。二異氰酸甲苯酯（TDI）是制造聚氨酯樹脂及其泡沫塑料、聚胺酯清漆、粘膠劑、密封劑的原料，屬低毒類，有甜水果味，具有強(qiáng)烈刺激性和致敏作用，表現(xiàn)為哮喘性支氣管炎和支氣管哮喘。農(nóng)藥中毒pesticidespoisoning有機(jī)磷農(nóng)藥organophosphoruspesticide（一）概念：主要是指用于消滅、控制危害農(nóng)作物的害蟲、病菌、鼠類、雜草及其它有害動(dòng)植物和調(diào)節(jié)植物生長的各種藥物。（二）農(nóng)藥毒性無毒微生物殺蟲劑、抗菌素低中毒樂果、馬拉硫磷劇毒高毒對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷遠(yuǎn)期效應(yīng)敵百蟲、馬拉硫磷（三）理化特性油狀液體，淡黃色至棕色，大蒜臭味。對(duì)光、熱、氧較穩(wěn)定，遇堿易分解破壞，敵百蟲例外，敵百蟲(遇堿增毒)為白色結(jié)晶，能溶于水，遇堿可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘暂^大的敵敵畏（四）毒理可經(jīng)消化道、呼吸道及完整的皮膚和粘膜進(jìn)入人體。職業(yè)中毒主要由皮膚污染引起。吸收的有機(jī)磷農(nóng)藥在體內(nèi)分布于各器官，其中以肝臟含量最大，腦內(nèi)含量則取決于農(nóng)藥穿透血腦屏障的能力。氧化和水解兩種方式生物轉(zhuǎn)化；氧化使毒性增強(qiáng)，如對(duì)硫磷在肝臟滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的混合功能氧化酶作用下，氧化為毒性較大的對(duì)氧磷；水解可使毒性降低，對(duì)硫磷在氧化的同時(shí)，被磷酸酯酶水解而失去作用。不同種類農(nóng)藥造成急性中毒事件比例皮膚接觸：4%吸入：11%口服85%（五）中毒機(jī)理抑制膽堿酯酶活性，使其失去水解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿大量積聚，出現(xiàn)一系列中毒表現(xiàn)。（六）臨床表現(xiàn)1毒蕈堿樣癥狀(M樣作用)“三流四縮”流涕、流涎、流汗；瞳孔擴(kuò)約肌收縮（瞳孔縮?。改c平滑肌收縮（腹痛），膀胱副尿肌收縮（尿失禁），氣管平滑肌收縮（呼吸困難）2煙堿樣癥狀（N樣作用）全身緊束感，運(yùn)動(dòng)不靈活，肌束震顫。3中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不同農(nóng)藥中毒原因造成急性中毒事件比例誤服或自殺65%工作操作不當(dāng)19%其他16%急性中毒事件中不同病狀比例死亡19%輕76%重5%（七）診斷標(biāo)準(zhǔn)急性中毒分級(jí) 全血膽堿酯酶活性（羥肟酸鐵比色法）輕度中毒 50%~70%中度中毒 30%~50%重度中毒 ＜30%（八）治療洗胃阿托品：阿托品化指征：瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅、口干、皮膚干燥、心率增快，100次/分。膽堿酯酶復(fù)能劑——中度以上中毒（氯磷定、雙復(fù)磷）使全血膽堿酯酶活性恢復(fù)到50%～60%擬除蟲菊酯類農(nóng)藥pyrenthrods高效、廣譜、低殘留——神經(jīng)毒物分類Ⅰ不含氰基衛(wèi)生殺蟲劑Ⅱ含氰基農(nóng)用殺蟲劑癥狀面部出現(xiàn)燒灼、痛氧感、變態(tài)反應(yīng)誘發(fā)過敏性哮喘治療阿托品用量切忌過大，以免引起阿托品中毒第二節(jié)生產(chǎn)性粉塵和塵肺概念生產(chǎn)性粉塵：指在生產(chǎn)活動(dòng)中產(chǎn)生的能較長時(shí)間飄浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。塵肺?。╬neumoconiosis）長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的以肺組織纖彌漫性維化改變?yōu)橹鞯募膊?。職業(yè)病中影響面最廣、危害最嚴(yán)重的一類疾病。我國塵肺趨勢1.我國目前接塵人員近2千萬，國有企業(yè)合格率一般在60%，鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)約35%。2.從我國塵肺新病例每年增長趨勢看，50年代初:二位數(shù)，1956年以后為3位（百位）數(shù)，1974年后為4位。1976年遞增15000例，1986年增加到20000例。1987以后，每年新增病例略有下降，但仍以每年8000-9000例的速度呈惡性增長趨勢。國際上矽肺趨勢1.加拿大、德國、新加坡、瑞士已有效消除了矽肺危害；2.1995年ILO/WHO職業(yè)衛(wèi)生聯(lián)合委員會(huì)在日內(nèi)瓦提出一項(xiàng)“全球消除矽肺的國際規(guī)劃”(近期目標(biāo)，發(fā)展目標(biāo)）塵肺發(fā)病分析從各種塵肺發(fā)病看：主要以矽肺、煤工塵肺為主，二者共占86.7%。從地區(qū)看：采礦業(yè)（煤、金屬礦山）集中的四川、遼寧、湖南、山西和江西最高；從行業(yè)上看：煤炭系統(tǒng)塵肺病例最多；從工種看：79.7%的塵肺發(fā)生在礦山，礦山的鑿巖（掘進(jìn)）工、搬運(yùn)工、采礦工二、生產(chǎn)性粉塵的來源和分類生產(chǎn)性粉塵的來源1.固體物質(zhì)的粉碎：例：石英石石英砂2.爆破：開鑿隧道、開采礦石時(shí)；鑿巖放置炸藥爆破3.隧道開鑿、筑路等；4.粉料的篩分、包裝和運(yùn)輸：如水泥；5.冶金工業(yè)：原料的準(zhǔn)備、選礦過程等；6.耐火材料、玻璃、陶瓷、搪瓷工業(yè)的原料加工等；在生產(chǎn)環(huán)境的空氣中同時(shí)存在兩種和幾種上述各類粉塵稱之為混合性粉塵。(二)生產(chǎn)性粉塵的分類無機(jī)粉塵(inorganicdust)礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤等金屬性粉塵：鐵、錫、銅、錳、鋅等及其化合物粉塵人工無機(jī)粉塵：金剛砂、水泥、玻璃纖維等粉塵有機(jī)粉塵(organicdust)動(dòng)物性粉塵如畜毛、羽毛、絲、皮革、骨質(zhì)、真菌等粉塵。植物性粉塵如木材、棉、麻、煙葉、茶、谷物、甘蔗渣、枯草等粉塵。人工有機(jī)粉塵如有機(jī)農(nóng)藥、合成橡膠、合成樹脂、染料、炸藥、合成纖維粉塵等?；旌闲苑蹓m(mixeddust)在生產(chǎn)環(huán)境的空氣中同時(shí)存在兩種和幾種上述各類粉塵稱之為混合性粉塵。生產(chǎn)性粉塵的理化特性及衛(wèi)生學(xué)意義（一）化學(xué)組成、濃度和接觸時(shí)間SiO2>70%結(jié)節(jié)性為主的彌漫性纖維化；SiO2<10%間質(zhì)纖維化，不易融合；濃度越高→發(fā)病越快→越重接觸時(shí)間每日接觸時(shí)間、工齡長短；（二）分散度(dispersity)粉塵被粉碎程度。以粉塵直徑大?。é蘭）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比表示以粉塵顆粒直徑大小的數(shù)量組成百分比來表示稱為粒子分散度，以塵粒大小的質(zhì)量組成百分比來表示稱為質(zhì)量分散度。比重分散度相同，比重小沉降速度慢→進(jìn)入機(jī)體；意義：1.直接影響粉塵被機(jī)體吸入的幾率.分散度越高→沉降速度慢→存留時(shí)間長→進(jìn)入機(jī)體幾率越大,反之則少;2.與致病作用有關(guān)3.影響粉塵在呼吸道的沉積空氣動(dòng)力學(xué)直徑(AED)當(dāng)粉塵粒子a,不論其幾何形狀、大小和比重如何，如果它在空氣中與一種比重為1的球形粒子b的沉降速度相同時(shí)，則b的直徑即可作為a的AED。可吸入粉塵（inhalabledust)：AED<15μm，可進(jìn)入呼吸道可呼吸性粉塵（respirabledust)：AED<5μm，可達(dá)呼吸道深部及肺泡（三）粉塵的溶解度毒性粉塵：鉛，汞→溶解→中毒礦物粉塵：SiO2→不溶解→塵肺有機(jī)粉塵：面粉，糖→吸收（四）粉塵的硬度堅(jiān)硬的粉塵易引起上呼吸道粘膜的局部刺激和損傷；入肺泡的塵粒對(duì)肺泡的機(jī)械損傷并不明顯。當(dāng)粉塵阻留于上呼吸道時(shí)，硬度才有意義。（五）粉塵的荷電性金屬塵粒如Pb等帶負(fù)電荷，石英、石棉和高嶺土等帶正電荷。懸浮在空氣中的塵粒90%～95%帶電荷。一般認(rèn)為荷電塵粒易被阻留在肺內(nèi)。（六）粉塵的爆炸性

高濃度和高分散度的可燃性粉塵具有爆炸性，遇電火花、明火或摩擦產(chǎn)熱，引起爆炸。粉塵爆炸的條件：氧化速度快、分散度高和帶電荷?？梢l(fā)爆炸的粉塵濃度：煤35g/m3，棉屑50g/m3，糖10.3g/m3，聚乙烯25g/m3，鎂20g/m3，鋁、硫磺、面粉7g/m3。注意：采樣時(shí)，防爆。生產(chǎn)性粉塵對(duì)健康的影響粉塵在呼吸道沉積：撞擊、重力沉積（直徑>1μm)；纖維狀粉塵通過截留而沉積。人體清除功能：1、濾過：鼻腔濾過功能約為吸入粉塵總量的30～50%。2、運(yùn)送：氣管和支氣管的粉塵顆粒，可由粘膜上皮的纖毛運(yùn)動(dòng)，伴隨粘液而運(yùn)送出去，通過咳嗽反射排出體外。3、吞噬：進(jìn)入肺泡的粉塵被巨噬細(xì)胞吞噬塵細(xì)胞清除。進(jìn)入和沉積在肺內(nèi)的塵粒，只是吸入粉塵量的1～3%。（一）局部刺激作用肥大性鼻炎萎縮性鼻炎而降低其濾過功能刺激性強(qiáng)的粉塵(鉻酸鹽）鼻粘膜糜爛、潰瘍鼻中隔穿孔。入支氣管的粉塵粉塵性支氣管炎和呼吸道炎癥。入眼內(nèi)的粉塵結(jié)膜炎，硬度大且尖銳的塵粒角膜的損傷。沉著于皮膚的塵粒各種皮膚病。皮膚上的瀝青粉塵日光照射光感性皮炎（photodermatitis)。（二）全身中毒作用吸入具有化學(xué)性毒性的粉塵如鉛、鎳、砷、錳等，能在呼吸道粘膜上溶解而被吸收中毒癥狀。（三）有機(jī)粉塵引起的肺部病變棉、大麻、亞麻等，進(jìn)入人體后支氣管痙攣為主的棉塵癥(byssinosis)被霉菌、細(xì)菌和血清污染的粉塵職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎（農(nóng)民肺）（四）致癌作用放射性礦物肺癌，鉻酸鹽、鎳和砷肺癌，石棉塵肺癌和間皮瘤。（五）粉塵沉著癥吸入某些金屬粉塵（Sn、Ba、Fe），沉積于肺部，可引起輕微的間質(zhì)纖維化，脫離粉塵作業(yè)后，病變可無進(jìn)展，X線胸片陰影可消退，對(duì)人危害小。（六）塵肺按粉塵的性質(zhì)和病因?qū)m肺分為五大類：1）矽肺(silicosis)：長期吸入含游離二氧化硅含量高的粉塵引起的塵肺；2）硅酸鹽肺：長期吸入含有結(jié)合二氧化硅如石棉、滑石、云母等粉塵引起；如：石棉肺3）碳?jí)m肺：吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉塵引起。如煤肺、石墨塵肺4）混合性塵肺：吸入含游離二氧化硅和其他粉塵（如煤矽塵、鐵矽塵、電焊煙塵等）引起；如煤矽肺。5）金屬塵肺：吸入某些金屬粉塵（如鐵、鋁等引起。如鋁塵肺。13種法定塵肺矽肺、石墨塵肺、煤工塵肺、碳黑塵肺、滑石塵肺、石棉肺、陶工塵肺、鑄工塵肺、鋁塵肺、云母塵肺、水泥塵肺、電焊工塵肺、根據(jù)《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》和《塵肺病理診斷標(biāo)準(zhǔn)》可以診斷的其他塵肺粉塵危害的控制（一）防塵八字經(jīng)驗(yàn)革：技術(shù)革新、工藝改革70砂石英砂水：濕式作業(yè)：水爆清砂、水力清砂密：密閉塵源風(fēng)：通風(fēng)除塵護(hù)；個(gè)人防護(hù)管：維護(hù)管理教：宣傳教育查：及時(shí)檢查，定期體檢、測塵（二）衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)PC-TWAPC-STEL矽塵：總塵：FSiO210%—50%：12FSiO250%80%：0.71.5FSiO280%以上：0.51.0呼吸性粉塵：FSiO210%-50%：0.71.0FSiO250%-80%：0.30.5FSiO2>80%：0.20.3石棉纖維及含有10%以上石棉的粉塵總塵0.81.5纖維0.8f/ml1.5f/ml游離二氧化硅粉塵與矽肺（silicosis)矽塵和矽塵作業(yè)矽肺(silicosis)：是因在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起肺組織纖維化為主的疾病。我國矽肺病例占?jí)m肺總病例的50%，位居第一，是塵肺中危害最嚴(yán)重的一種。（一）矽塵：含F(xiàn)SiO210%以上的礦物性粉塵稱為矽塵。游離二氧化硅按晶體結(jié)構(gòu)分為：結(jié)晶型、隱晶型和無定型三種。結(jié)晶型主要是石英，存在于石英石、花崗石和黃砂中；隱晶型主要有玉髓、瑪瑙、石英玻璃。無定型存在于硅藻土、蛋白石和硅膠中。游離SiO2結(jié)晶型游離SiO2：硅氧四面體排列規(guī)則游離SiO2在不同溫度下，硅氧四面體形成多種同素異構(gòu)體，隨溫度升高，依次為：石英、鱗石英、方石英、柯石英、超石英（二）矽塵作業(yè)：通常將接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。常見的矽塵作業(yè)：礦山開采（Mining）開鑿隧道（Cuttingtunnel）鑄造行業(yè)（Foundryindustry）玻璃陶瓷（GlassandCeramics）耐火材料（Refractorymaterials）生產(chǎn)石英砂（Sandblasting）二、影響矽肺發(fā)病的因素1.游離SiO2含量及類型：粉塵中游離SiO2含量越高，發(fā)病時(shí)間越短，病變?cè)街?。晶體結(jié)構(gòu)不同，致纖維化化能力不同：結(jié)晶型>隱晶型>無定型。2.肺內(nèi)粉塵蓄積量：主要取決于粉塵濃度、分散度、接塵時(shí)間和防護(hù)措施。接塵時(shí)間：速發(fā)型、晚發(fā)型(delayed)脫離粉塵作業(yè)后仍需進(jìn)行定期體檢粉塵分散度：呼吸性粉塵（<5m）3.混合性粉塵聯(lián)合作用：加強(qiáng)作用：F、As、Cr促進(jìn)SiO2致纖維化作用；拮抗作用：煤、氧化鐵、氧化鋁等減弱FSiO2致纖維化作用。4.個(gè)體因素及健康狀況：年齡、性別：如未成年工和女工較敏感；健康狀況差，患有呼吸系統(tǒng)疾病如肺結(jié)核、肺內(nèi)炎癥，能促進(jìn)矽肺病程的進(jìn)展和加劇。家族性：父子、兄弟均發(fā)病或不發(fā)病。防塵措施及個(gè)人防護(hù)也是影響矽肺發(fā)生的重要因素。矽肺發(fā)病矽肺病人共同特點(diǎn)：發(fā)病工齡短、進(jìn)展快、合并癥多、病死率高（1/4）。發(fā)病工齡發(fā)病年齡死亡年齡五六十年代9.5-14.835-4036.6-46.670年代18-2147.949.8-54.680-86年24-2650—5158-60矽肺分型1.速發(fā)型矽肺(acutesilicosis)持續(xù)吸入高濃度、游離二氧化硅含量高的粉塵，經(jīng)1～2年即可發(fā)病，稱為“速發(fā)型矽肺”。2.晚發(fā)型矽肺（delayedsilicosis)有些工人接觸一段時(shí)間較高濃度矽塵，在脫離粉塵作業(yè)時(shí)尚未發(fā)病，X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，但脫離粉塵作業(yè)若干年后才發(fā)生矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺”。晚發(fā)型矽肺舉例國外矽肺分型1）普通型（classicsilicosis):接觸一定濃度游離SiO2粉塵，在接塵后20年以上發(fā)病。2）激進(jìn)型（acceleratedsilicosis)：接觸較高濃度游離SiO2粉塵，接塵后5-10年發(fā)病。3）速發(fā)型（acutesilicosis):接觸極高濃度的游離SiO2粉塵，在短時(shí)間，甚至1年內(nèi)發(fā)病，可導(dǎo)致死亡。三、矽肺的發(fā)病機(jī)理很多學(xué)說，例如機(jī)械刺激學(xué)說，化學(xué)中毒學(xué)說和硅酸聚合學(xué)說，但均不能圓滿的解釋發(fā)病過程。近年來，在探討石英粉塵是怎樣引起肺泡巨噬細(xì)胞功能改變、崩解死亡進(jìn)而導(dǎo)致肺組織纖維化病變上，主要有以下幾種觀點(diǎn)：1）石英顆粒表面的羥基活性基團(tuán)（硅烷醇基團(tuán)）與肺泡巨噬細(xì)胞、多核白細(xì)胞等構(gòu)成氫鍵，產(chǎn)生氫的交換和電子傳遞，使細(xì)胞膜通透性增高、流動(dòng)性降低、功能改變，進(jìn)而破裂。2）石英在粉碎過程中，硅氧鍵斷裂產(chǎn)生硅載自由基，與空氣中O2、CO2、H2O或與體液中水反應(yīng)，生成自由基和過氧化氫，參與生物膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，引起膜損傷。3）石英直接損害巨噬細(xì)胞膜，改變細(xì)胞膜通透性，促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，當(dāng)進(jìn)入胞內(nèi)的鈣離子濃度超過Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的排鈣能力，導(dǎo)致細(xì)胞死亡、破裂。4）石英損傷巨噬細(xì)胞后，釋出白細(xì)胞介素-Ⅰ(IL-1)、腫瘤