case7心衰11級臨四推薦匯編

Case711Case7心衰11級臨四推薦資 位 結(jié) 分 病 Adjustment Adapttion 2／3位于前正中線的左側(cè)，1／3在中線右側(cè)。心前面大部分被肺和胸膜遮蓋，只有左肺心切跡內(nèi)側(cè)的部分鄰接胸骨體下份和左側(cè)第4～6肋軟骨。臨進行心內(nèi)注射時，常在左側(cè)第4肋間隙靠5～8體表投④6胸肋關(guān)節(jié)處。左、右上兩點的連線為心的上界，左、右下兩點結(jié) 組胚學—心心臟主要由心壁、心腔及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)組成心肌膜：心肌構(gòu)成。=內(nèi)縱、、外斜竇房結(jié)、結(jié)、束及束的分支肌絲，有明帶和暗帶，有Z線在橫位相接處有中間連接和胞間化學信息的交流和電沖 心臟的一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機械活動周期，稱為心動周期75次計算，則一個心肌的興奮-動的耦聯(lián)體）包括Ca2＋內(nèi)流、釋放和結(jié)合三個環(huán)節(jié)。心肌的心肌細胞復(fù)極化時，大部分Ca2＋由肌漿網(wǎng)Ca2＋-ATP酶攝取并在肌漿網(wǎng)內(nèi)，小部影響心臟泵血的主要搏出量的心臟的每搏輸出量取決于以下三個因素：前負荷、心肌收縮力和后負荷前負荷Ped≈心房內(nèi)壓力。決定了心肌在收縮前的初長度。在一定范圍內(nèi)，靜脈回流量增加，心后負荷 心肌收縮心率的心率過快180次/分，則因心室舒張不完全，充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心率太慢40次/分，心輸出量也減少，這是因為心室舒張期過長，心室充盈早已評價心功能的每搏輸出量&每分輸出量張末期容積與收縮末期容積之差即為搏出量。健康成人安靜平臥時，每搏輸出量為60-射血分正常情況下，射血分數(shù)范圍在50%-60%。心指數(shù)CI=心輸出量/體表面積，常模：(3.0-3.5L/min·m2)心力儲心臟作功心力衰竭的概念、病因及心衰概心肌收縮能力(contractility)或舒張性能(diastolicproperties)的性或繼發(fā)性降低，心臟泵血功能嚴重，心輸出量絕對或相對減少，不能織代謝需求的病理過程稱,分左心衰竭右心衰竭全心衰竭 收縮性與舒張性衰收縮性 舒張性收縮和舒張性心力低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰素B1缺乏等疾病。病疾患、體循環(huán)高血壓、瓣膜性心臟病、肺動脈高壓、心肌病和性心臟病等。大多數(shù)心心肌受損(ImpairedMyocardium)：心肌本身結(jié)構(gòu)性或代謝性損害導(dǎo)致受累心肌舒縮性心肌組織纖維化，導(dǎo)致心肌舒縮性能降低。此外，心肌代謝，如心肌缺血、缺氧以及能亢進、貧血、維生素B1缺乏病等）導(dǎo)致的心室舒張末期容積增大心衰時機體代償調(diào)節(jié)的方式與【功能性調(diào)整（FunctionalAdjustment增加前負荷(Increased維粗細和肌絲相互的狀況而定。產(chǎn)生的收縮力最大肌節(jié)長度稱為最大長度(Lmax)，也心肌收縮能力增強 心肌收縮力增強使心搏出量增加。βcAMPA，Ca2+濃度升高的速率及幅度增加而發(fā)揮正性變力作用?！窘Y(jié)構(gòu)性適應(yīng)（StructuralAdaptation向心性肥厚(concentrichypertrophy)：壓力超負荷時，收縮期室壁應(yīng)力的急劇增加導(dǎo)致增多的肌節(jié)及肌原纖維并聯(lián)性增生(parallelhyperplasia)，使心肌細胞增粗而使室壁增離心性肥厚(eccentrichypertrophy)：容量超負荷時，舒張期室內(nèi)壓升高，室壁應(yīng)力增大引起肌小節(jié)串聯(lián)性增生(serieshyperplasia)，心肌細胞長度增加而使心腔容積增大；可在兩方面發(fā)揮代償作用：一是可以增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量；二是降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。因此，心肌肥厚有積極的代償作用，但也存在一定的影肥肌生程氧量謝和收減。(cytokines)和局部激素(localhormones)而相互作用，進一步促進細胞生長、增殖及表型改變，從而使細胞器(包括細胞膜、線粒體、肌漿網(wǎng)、肌原