心臟震擊猝死綜合征2課件

心臟震擊猝死綜合征一、運動相關(guān)性猝死猝死猝死吞噬著人類無辜的生命，美國每年猝死總數(shù)達(dá)４０~50萬人，平均每分鐘就有一人發(fā)生猝死，我國每年猝死人數(shù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過這一數(shù)字。近年來，全世界猝死的發(fā)生率每年都在升高，在這殘酷的現(xiàn)實面前，已竭盡努力的醫(yī)學(xué)只能嘆息而無奈。流行病學(xué)的資料表明，對猝死人群回顧性評價醫(yī)學(xué)在其生前診斷與預(yù)警作用時證實，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)能夠診斷和預(yù)警為猝死高危者僅占１／３，而生前診斷為猝死中?；虻臀Ｕ哒迹保常硗猓保车拟勒呱昂翢o蛛絲馬跡，被醫(yī)學(xué)認(rèn)定為無猝死危險的健康人，而猝死成為他們的首發(fā)癥狀，很多運動員猝死就屬于這１／３人群。運動員猝死的元兇

運動員猝死的原因王要為心源性和腦源性，心源性猝死更多見，約占60％~8５％。引起心源性猝死的五大基礎(chǔ)病包括：①冠心?。哼@是35歲以上運動員猝的最主要原因，；②肥厚性心肌?。哼@是＜35歲年輕運動員猝是第一位病因，在美國，其占運動性猝死病因的１／３~1／２；③致心律失常性右室心肌病：其是歐洲年輕運動員最重要的致死病因，在意大利占心血管猝的２５％；④心臟震擊綜合征；⑤遺傳性心律失常：包括長QT綜合征、兒茶酚胺敏感性室速，Brugada綜合征等，約占運動員猝死病因的１０％。心臟震擊猝死綜合癥運動員心臟表現(xiàn)一定程度的心臟擴大、肥厚和心率緩慢是職業(yè)運動員心臟的職業(yè)性表現(xiàn)，其使運動員心電圖50％以上不在正常范圍，這些心臟適應(yīng)性改變是運動員健康及猝死的隱患或稱“天敵”。運動員心臟表現(xiàn)劇烈運動或比賽時機體代謝率劇增，心臟隨之將動用儲備能量，通過每分心搏出量的增加而滿足機體代謝率增高的需要。與靜息狀態(tài)相比，心輸出量此時能增加４~6倍或更高。未經(jīng)訓(xùn)練者，心輸出量的增加王要依靠心率的增加，而職業(yè)運動員則通過每搏量的增加。正常時心臟每搏量約7０~80ml，運動時將增加n倍時的每搏量可想而知心臟的負(fù)荷將有多大。因此，隨著長期大運動量的耐力訓(xùn)練，心臟負(fù)荷嚴(yán)重增加的情況下，心臟將發(fā)生活動性改變，心臟的４個腔均要擴大，室壁厚度不斷增加。運動員心臟表現(xiàn)

運動員心臟的另一個表現(xiàn)是心率隨耐力訓(xùn)練而逐漸減漫，這與多種因素有關(guān)。運動員訓(xùn)練與比賽時一直處于交感神經(jīng)興奮狀態(tài)，同時將反射性引起迷走神經(jīng)張力的持續(xù)性增高，如同“水漲船高”。此外，心率的減漫可減少心肌的氧耗量，舒張期延長，進而增加舒張期冠脈的灌注時間而增加心肌氧供。因此，心率緩慢是心臟適應(yīng)性改變的又一表現(xiàn)。在職業(yè)運動員，甚至非職業(yè)運動員中，安靜或睡眠中心率＜４０次／分者十分常見，部分運動員２4小時的總心率<5.5萬次，少數(shù)人同時存在竇性停搏、竇房阻滯等。心動過緩的另一表現(xiàn)為房室阻滯。資料顯示，有５％~3５％的運動員存在一度房室阻滯者，存在二度一型房室阻滯者可高達(dá)４０％，明顯高于一般正常人群。心率的這些適應(yīng)性改變有時也很難與病理性狀態(tài)相鑒別。2、運動性“交感風(fēng)暴”交感神經(jīng)興奮時對心臟有變時、變力、變傳導(dǎo)的三正作用，借此能明顯增加心輸出量，滿足機休運動時的需要。交感神經(jīng)興奮，體內(nèi)內(nèi)源性兒茶酚胺的水平可增加幾十倍、幾百倍、甚至上千倍，高水平的兒茶酚胺可使心臟不應(yīng)期縮短，心肌復(fù)極離散度加大，使心臟電活動出現(xiàn)不穩(wěn)定而發(fā)生致命性心律失常，引發(fā)室性心動過速和室顫。醫(yī)學(xué)稱其為“交感風(fēng)暴”，是引發(fā)猝死的最常見機制。研究表明，當(dāng)心率超過130bpm時，兒茶酚胺的分泌將驟然升高，此時極易引起心臟電活動的不穩(wěn)定，進而引發(fā)運動性交感風(fēng)暴。運動員的心源性猝死中，多數(shù)死于快速性室性心律失常。二、心臟震擊猝死綜合征心臟震擊猝死綜合征是一種較為特殊的運動員猝死類型主要內(nèi)容一定義二臨床特征三發(fā)生機制四臨床分型五治療和預(yù)防六臨床意義

一、定義：是指健康青少年運動時，棒球等撞擊物以相對低的能量撞擊胸部心前區(qū)后引發(fā)的猝死

心臟震擊型：猝死后尸檢沒有或者很少發(fā)現(xiàn)心臟受到損傷的證據(jù)。心臟損傷型：猝死后尸檢能夠發(fā)現(xiàn)心肌損傷的證據(jù)。近年來心臟震擊猝死綜合癥主要指前者二、臨床特征易發(fā)年齡易引發(fā)本綜合癥的運動易引發(fā)本綜合癥的胸部震擊部位發(fā)生時的癥狀臨床經(jīng)過及預(yù)后高峰年齡為青少年，文獻報道幾乎全為男性，一組70例病人除了一例女性其余均為男性，有人認(rèn)為，青少年發(fā)育中的胸廓更富有彈性，容易使外來的撞擊能量傳遞到心臟青島海牛隊隊員曹春鵬老鷹隊賈森·科利爾約50%發(fā)生在正式舉辦的比賽中，部分病例為職業(yè)運動員，另外50%病例發(fā)生在非正式的娛樂性家庭活動中，體育場或?qū)W校的訓(xùn)練性運動及活動中。易引發(fā)本綜合癥的運動易引發(fā)本綜合癥的胸部撞擊部位左側(cè)中胸部劍突部胸骨上部Louis角本圖為一例14歲男性患者，踢足球時，胸前區(qū)撞擊后發(fā)生心臟震擊猝死綜合癥。6min后心電圖為室速，3次除顫后恢復(fù)竇性心律，心電圖可見與冠脈痙攣伴發(fā)的心電圖改變一致（A），4d后，上述改變消失（B）患者，男，20歲，被壘球擊中胸部后，搖晃行走10min后摔倒。約10min急救人員趕到，記錄到的心電圖為緩慢的室性自搏心律（A），經(jīng)搶救患者曾一度變?yōu)槭翌潱˙），電擊后又變?yōu)槭倚宰圆穆?，最后發(fā)生電機械分離而死亡。三、發(fā)生機制1適位、適時、適力的胸部撞擊2與冠脈痙攣及心肌缺血可能無關(guān)3尸檢結(jié)果對發(fā)生機制的提示4動物模擬實驗的結(jié)果①打擊胸骨中上部易引發(fā)“房室傳導(dǎo)紊亂”。②打擊胸骨中下部易引發(fā)VF。③打擊心尖區(qū)易出現(xiàn)VT。④打擊遠(yuǎn)離心前區(qū)胸部和腹部不引起心律失常。（1）適位的胸部撞擊：應(yīng)用150g的木制球形撞擊物，以約13m/s的速度在不同時間點撞擊受試幼豬的胸前區(qū)，引發(fā)不同的心律失常（2）適時的胸部撞擊落入QRS波和ST段的撞擊能夠引起ST段的抬高而在多個撞擊時刻均可引發(fā)左束支阻滯及ST段抬高。

顯然，T波頂峰前15~30ms的時間段正是心室易顫期，落入該區(qū)的室早又稱為R-ON-T室早，容易引發(fā)室顫。人體遭受0.04~1.5J的能量打擊僅可出現(xiàn)室性早搏。相當(dāng)于棒球質(zhì)量和速度（13m/s）的130~300J的打擊可能引發(fā)室顫。臨床和病理解剖報道,中等強度打擊的SCD猝死者除了前胸皮膚和皮下組織可能有擦挫傷之外心臟解剖沒有陽性發(fā)現(xiàn)。大于260g50—125g小于20g不引起致命性心律失常心臟震擊猝死綜合癥不屬于心臟震擊猝死的心臟挫傷（3）適力的胸部撞擊在發(fā)生機制的早期探討中，曾認(rèn)為撞擊后能引起冠狀動脈痙攣和心肌缺血，并在整個綜合癥發(fā)生過程中起重要影響。因為在臨床及動物實驗中，心臟震擊猝死綜合癥發(fā)生或誘發(fā)時均可見到與冠脈痙攣引起的特征性心電圖相同的改變，經(jīng)過一定的時間后又可逐漸消失，而冠脈痙攣又常能引發(fā)室顫和猝死。但是近年來越來越多的資料不支持上述觀點。2與冠脈痙攣及心肌缺血可能無關(guān)（1）當(dāng)本綜合癥患者心電圖前壁V1~V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高時，立即進行的冠脈造影結(jié)果表明，患者的冠脈造影完全正常，相關(guān)的心肌酶學(xué)也正常，可以排除心肌梗死，ST段恢復(fù)正常后不伴有Q波出現(xiàn)。尸檢資料也排除心梗的可能。心肌的IK(ATP)通道屬于K1家族，是去極化電位時的外向電流，受Na+和Mg++的抑制，在正常情況下未激活，這是由于被ATP的生理濃度所抑制。當(dāng)ATP濃度下降，ADP的濃度升高時，使心肌細(xì)胞ATP/ADP的比率下降，這可以使該通道開放，K+流向細(xì)胞外。Link等認(rèn)為，胸部的撞擊，經(jīng)傳導(dǎo)直接作用于心臟，這一機械力能轉(zhuǎn)化為生物力作用，促使IK(ATP)通道開放，可以起ST段抬高，并引發(fā)室顫。（2）最近的觀點認(rèn)為可能與IK(ATP)(ATP敏感性鉀通道)有關(guān)應(yīng)用與普通棒球重量（150g）和形態(tài)（球形）相似的撞擊物，并以13m/s的速度，與QRS波同步地撞擊受試動物（幼豬）的胸部，撞擊后心電圖的第一跳便出現(xiàn)ST段抬高（A），而預(yù)先服下K+通道阻斷劑(glibenclamide)0.5mk/kg后，重復(fù)上述撞擊時可以使心電圖ST段抬高明顯減輕（B）引發(fā)心臟震擊猝死綜合癥的死亡均非正常死亡，因此絕大多數(shù)都進行了尸檢。一組25例尸檢數(shù)據(jù)12例在左胸部可見小的皮膚挫傷，尸檢中能夠發(fā)現(xiàn)的心臟、心包、肺的損傷，以及肋骨骨折都是病人復(fù)蘇搶救中造成的。心肌梗死先天性冠脈異常心臟瓣膜病大血管破裂主動脈破裂活動性或愈合性心肌炎未見如右所示上述尸檢結(jié)果提示，引起心臟震擊猝死綜合癥的撞擊力并未貫穿胸部直接損傷心臟和大血管，經(jīng)胸傳導(dǎo)到心臟的只是機械能量。還能看出，文獻報道的臨床病例多數(shù)屬于心臟震擊型，而不是心臟損傷型，這與動物實驗?zāi)Ｐ退娐杂胁煌?。?）尸檢結(jié)果對發(fā)生機制的提示①是動物固定裝置，使坐位的受試動物被撞擊的胸部位置固定，使胸部撞擊試驗可以重復(fù)，有利于對照比較；②撞擊物的發(fā)放和調(diào)整部分，由于撞擊活塞常垂直面對受試動物的左胸部，撞擊物發(fā)放的距離、速度、撞擊力等參數(shù)都可以調(diào)整和變化。此外，受試動物同時連接心電圖，術(shù)前插入各種測壓導(dǎo)管以記錄術(shù)中壓力的變化。受試動物幼豬或成年犬呈坐位，木制的撞擊物以勻速（速度可調(diào)）垂直撞擊動物的第四肋骨胸骨交界區(qū)。制造心臟震擊猝死綜合癥的動物模型（4）動物模擬實驗的結(jié)果動物胸部撞擊后，可以引發(fā)多種快速性和緩慢性心律失常?？焖傩孕穆墒С０ㄊ宜佟⑹翌澋?。緩慢性心律失常包括竇緩、室性自搏心律、不同程度的房室阻滯等，緩慢性心律失常也可蛻化為快速性心律失常。除了心律失常外，在動物實驗中還可復(fù)制與臨床病例十分相像的各種現(xiàn)象。如撞擊后心電圖ST段抬高等總之，動物實驗?zāi)７屡R床情況制成的模型可以引發(fā)各種心律失常，包括室速和室顫。但就心臟本身的損傷而言，大部分動物模型撞擊后發(fā)生的是心臟損傷型，這與臨床多數(shù)病例屬于心臟震擊型有明顯不同。實驗動物心臟尸檢中可發(fā)現(xiàn)心臟的各種損傷心肌的挫裂傷心包的撕裂肋骨的骨折胸部的撞擊直接引發(fā)心室顫動，因而意識喪失，心臟停搏與胸部撞擊同時發(fā)生。有人報告占所有病例的60%。胸部的撞擊直接引發(fā)的心律失常不是心室顫動，而可能是室速、緩慢性室性自搏心律、房室阻滯等。然而這些心律失常很快蛻化為室顫，可使胸部的撞擊與病人的意識喪失之間有一短暫的間隔。文獻報道占40%心臟震擊猝死綜合癥原發(fā)性室顫型繼發(fā)性室顫型兩型患者搶救的成功率以及預(yù)后意義，目前尚未看出有何不同分秒必爭的及時除顫及心肺復(fù)蘇治療是使患者能獲幸存的唯一辦法。文獻報道能獲救的病例多數(shù)在事件發(fā)生1min就已開始搶救。區(qū)分上述三種不同情況耗時過多有可能喪失搶救成功的機會，因此應(yīng)當(dāng)爭分奪秒給與“盲目除顫”1、治療發(fā)生的心臟驟停包括三種情況突然發(fā)生室顫緩慢性心律失常心臟電和機械分離占80%占20%應(yīng)用質(zhì)地較軟的訓(xùn)練用球運動時穿戴胸部保護衣對相關(guān)人員進行除顫技術(shù)的培訓(xùn)2、預(yù)防隨著社會發(fā)展，汽車的交通事故造成的非正常死亡越來越多，部分死亡者的胸部和心臟發(fā)生的是非侵入性撞傷，甚至尸檢也不能發(fā)現(xiàn)心臟及大血管的明顯致命傷。其致死的原因很可能就是一次“心臟震擊猝死綜合癥”，但因車禍的死亡者多數(shù)存在復(fù)合傷而使這一情況未被認(rèn)識。1、交通事件中的“心臟震擊猝死綜合癥”現(xiàn)象在美國的一次法律事件中，一位父親教訓(xùn)自己11歲不聽話的兒子時，懲罰性的輕打兩下而死亡。為此父親被判18年監(jiān)禁。如果法官熟悉或了解”心臟震擊猝死綜合癥“時，判決結(jié)果可能會輕。2、法律事件中的“心臟震擊猝死綜合癥”現(xiàn)象心臟震擊猝死綜合癥主要發(fā)生在青少年的各種球類活動和比賽中，甚至有可能發(fā)生在兩個青少年身體的碰撞中，顯然，這些構(gòu)成了健康人群猝死的原因之一，臨床醫(yī)師應(yīng)當(dāng)給予充分的了解和認(rèn)識。3、娛樂或體育活動中”心臟震擊猝死綜合癥“現(xiàn)象動物實驗的結(jié)果證實，與T波和QRS波同步發(fā)生的心