《慢阻肺》教學課件

慢性阻塞性肺病

1精品文檔慢性阻塞性肺病

1精品文檔COPD定義慢性阻塞性肺病〔COPD〕是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病狀態(tài)。氣流受限呈進展性，與肺對毒性顆?；驓怏w的異常炎癥反響相關。COPD主要包括慢性支氣管炎〔chronicbronchitis〕和肺氣腫〔pulmonaryemphysema〕。2精品文檔COPD定義慢性阻塞性肺病〔COPD〕是一種以不完全可逆的氣慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流受限11123546879103精品文檔慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流受限11123546879COPDASTHMANeutrophilsNoAHRNosteroidresponseEosinophilsAHRSteroidresponse~10%“喘息性支氣管炎〞COPD與哮喘之間的重疊4精品文檔COPDASTHMANeutrophilsNoAHRNoWHO和世界銀行

共同主持的研究顯示1990年COPD全球的發(fā)病率--男性9.34/1,000--女性7.33/1,0001985~1995年間，美國因COPD就醫(yī)的人數(shù)從930萬上升到1600萬。1995年因COPD住院的人數(shù)估計為50萬，醫(yī)療費用估計到達147億美元。5精品文檔WHO和世界銀行

共同主持的研究顯示1990年COPD全球的關于COPD2000年，WHO估計全世界有274萬人死于COPD。在美國，COPD是第四位的死亡原因〔僅次于心臟疾病、癌癥和腦血管疾病〕。6精品文檔關于COPD2000年，WHO估計全世界有274萬人死于CO美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化

1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相比照例1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風其他腦血管病COPD所有其他死因7精品文檔美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化

1965-1998年00關于COPD我國15歲以上人口COPD的患病率為3.17%〔1996年〕。50歲以上人口患病率約為15%。8精品文檔關于COPD我國15歲以上人口COPD的患病率為3.17%慢性支氣管炎慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要病癥，或伴有喘息，并以反復發(fā)作的慢性過程為特征。慢性支氣管炎是導致阻塞性肺氣腫、慢性肺原性心臟病、慢性呼吸衰竭最常見的原因〔約80%〕。9精品文檔慢性支氣管炎慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢病因

外因〔暴露〕吸煙職業(yè)粉塵和環(huán)境污染感染因素氣候寒冷過敏因素內(nèi)因〔宿主〕免疫功能降低自主神經(jīng)功能失調(diào)〔迷走N〕基因〔α1-抗胰蛋白酶缺乏〕

10精品文檔病因外因〔暴露〕吸煙10精品文檔吸煙是COPD的主要原因。COPD的發(fā)病率與吸煙明顯相關，煙草消費高的國家發(fā)病率也高。WHO估計全世界有11億人吸煙，至2025年將增加到16億人。在中、低收入國家，吸煙率快速上升。我國吸煙率37.62%，占全世界總吸煙人數(shù)的25%〔1996年〕。病因11精品文檔吸煙是COPD的主要原因。COPD的發(fā)病率與吸煙明顯相關，煙病因吸煙：副交感神經(jīng)興奮，支氣管痙攣呼吸道粘膜纖毛運動受抑支氣管粘膜杯狀細胞增生，粘液分泌增多支氣管粘膜充血、水腫肺泡吞噬細胞功能減低12精品文檔病因吸煙：12精品文檔13精品文檔13精品文檔病因職業(yè)粉塵和環(huán)境污染：大氣污染—SO2、NO2等室內(nèi)污染職業(yè)性粉塵有害物質(zhì)吸入呼吸道，與水結合形成酸或堿，支氣管粘膜損傷，引起氣道慢性炎癥。14精品文檔病因職業(yè)粉塵和環(huán)境污染：14精品文檔15精品文檔15精品文檔病因呼吸道感染：首次發(fā)病有受涼、感冒史者：50%~80%；COPD急性發(fā)作有受涼、感冒史者：60%~90%；感染因素：細菌、病毒、支原體、衣原體；COPD開展和加重的重要原因。16精品文檔病因呼吸道感染：16精品文檔病因氣候因素：冬季、北方多見；呼吸道防御機能降低；反射性導致支氣管平滑肌收縮、黏膜循環(huán)障礙。17精品文檔病因氣候因素：17精品文檔病因過敏因素：多見于喘息性支氣管炎患者過敏體質(zhì)過敏物質(zhì)：塵螨、真菌、花粉18精品文檔病因過敏因素：18精品文檔病因年齡因素：呼吸道組織退行性變；呼吸道免疫球蛋白減少，免疫功能減低；肺泡巨噬系統(tǒng)功能減退。19精品文檔病因年齡因素：19精品文檔COPD的發(fā)病機制

毒性物質(zhì)

〔吸煙，污染物，職業(yè)性物質(zhì)〕

COPD遺傳因子呼吸道感染其他20精品文檔COPD的發(fā)病機制毒性物質(zhì)

〔吸煙，污染毒性顆粒和氣體肺部炎癥宿主因子COPD病理蛋白酶氧化應激抗氧化劑-修復機制抗蛋白酶21精品文檔毒性顆粒肺部炎癥宿主因子COPD病理蛋白酶氧化應激抗氧化劑-炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限22精品文檔炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈?GSK氣流受限粘液-纖毛功能紊亂氣道炎癥結構改變?nèi)硪蛩谻OPD病理生理的多種因素23精品文檔?GSK氣流受限粘液-纖毛氣道炎癥結構改變?nèi)硪蛩谻OPDCOPD的病理生理導致臨床表現(xiàn)炎癥粘液-纖毛功能紊亂氣道阻塞結構改變氣流受限肺功能下降癥狀惡化健康狀況惡化全身因素24精品文檔COPD的病理生理導致臨床表現(xiàn)炎癥粘液-纖毛氣道結構氣流呼吸道粘膜上皮細胞和纖毛受損asheetofmucusontheciliatedsurfacebacterialdamagetotheciliaandepithelium25精品文檔呼吸道粘膜上皮細胞和纖毛受損asheetofmucus臨床表現(xiàn)

癥狀體征慢性支氣管炎咳嗽、咳痰、氣喘干羅音、濕羅音、哮鳴音肺氣腫逐漸加重的呼吸困難胸部膨隆、叩診過清、聽診呼吸音減低26精品文檔臨床表現(xiàn)癥狀體征慢性支氣臨床表現(xiàn)27精品文檔臨床表現(xiàn)27精品文檔胸部X線檢查慢性支氣管炎胸部X線片肺紋理增多、紊亂28精品文檔胸部X線檢查慢性支氣管炎28精品文檔實驗室檢查血常規(guī)檢查痰培養(yǎng)與藥物敏感試驗29精品文檔實驗室檢查血常規(guī)檢查29精品文檔慢性支氣管炎的診斷標準咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或以上；排除其它可引起慢性咳嗽的疾患〔肺結核、哮喘、支擴、肺癌、心臟病、心功能不全〕；每年發(fā)病持續(xù)缺乏3個月者，有明確的客觀檢查依據(jù)〔X線、肺功能〕也可診斷。30精品文檔慢性支氣管炎的診斷標準咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個慢性支氣管炎的臨床分型分型單純型慢性支氣管炎喘息型慢性支氣管炎分期急性發(fā)作期：一周內(nèi)病癥加劇慢性遷延期：遷延不愈一月以上臨床緩解期：病癥緩解二月以上31精品文檔慢性支氣管炎的臨床分型分型31精品文檔肺氣腫肺氣腫：指終末細支氣管遠端〔呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡〕的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。臨床主要表現(xiàn)為逐漸加重的呼吸困難。32精品文檔肺氣腫肺氣腫：指終末細支氣管遠端〔呼吸性細支氣管、肺泡管、肺肺氣腫阻塞性肺氣腫：由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細支氣管遠端氣腔過度膨脹、充氣，伴氣腔壁的破壞。非阻塞性肺氣腫：老年性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、代償性肺氣腫、瘢痕性肺氣腫。33精品文檔肺氣腫阻塞性肺氣腫：由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細肺氣腫的形成機制支氣管慢性炎癥，細支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時氣體排出障礙；支氣管慢性炎癥，小支氣管軟骨破壞，氣道失去正常支架作用，呼氣時支氣管陷閉，阻礙氣體排出；支氣管慢性炎癥，白細胞和巨噬細胞釋放蛋白酶增加，損傷肺組織和肺泡壁；肺泡毛細血管受壓，血液供給減少，肺組織營養(yǎng)障礙，肺組織彈性減低；1-抗胰蛋白酶缺乏，彈性蛋白酶活性增強，分解彈性纖維。34精品文檔肺氣腫的形成機制支氣管慢性炎癥，細支氣管管腔狹窄，形成不完全臨床表現(xiàn)

癥狀體征慢性支氣管炎咳嗽、咳痰、氣喘干羅音、濕羅音、哮鳴音肺氣腫逐漸加重的呼吸困難胸部膨隆、叩診過清、聽診呼吸音減低35精品文檔臨床表現(xiàn)癥狀體征慢性支氣胸部X線檢查HyperinflationNormal36精品文檔胸部X線檢查HyperinflationNormal36精品胸部CT全小葉型肺氣腫小葉中心型肺氣腫37精品文檔胸部CT全小葉型肺氣腫小葉中心型肺氣腫37精品文檔肺功能:正常和COPD38精品文檔肺功能:正常和COPD38精品文檔血氣分析低氧血癥二氧化碳潴留酸中毒或堿中毒電解質(zhì)紊亂39精品文檔血氣分析低氧血癥39精品文檔COPD的診斷COPD的診斷基于：(1)危險因子的暴露史；(2)不完全可逆的氣流受限的出現(xiàn)；(3)有或無病癥的出現(xiàn)。任何有慢性咳嗽、咳痰并有危險因子暴露史的病人均應進展有關氣流受限的試驗,即使他們沒有呼吸困難。對于COPD的診斷和評價來說，肺功能測定是一個金標準。40精品文檔COPD的診斷COPD的診斷基于：40精品文檔人暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定COPD的診斷è病癥咳嗽咳痰呼吸困難41精品文檔人暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定COPD的診肺氣腫臨床分型氣腫型（紅喘型，PP，A型）支氣管炎型（紫腫型，BB，B型）年齡多見老年多見年輕體形明顯艘弱，無紫紺多肥胖，有紫紺咳嗽較輕較重咳痰粘液性，量少粘液膿性，量多氣喘明顯，多呈持續(xù)性較輕，感染時加重桶狀胸多明顯不明顯呼吸音減低多正常濕性羅音稀少多密布X線肺野肺過度充氣肺紋理增加X線心影狹長，垂直位心影擴大肺總量增加正常或輕度增加殘氣量明顯增加中度增加彌散量明顯減少不一定FEV1顯著減低減低42精品文檔肺氣腫臨床分型氣腫型（紅喘型，PP，A型）支氣管炎型（紫腫型肺氣腫臨床分型43精品文檔肺氣腫臨床分型43精品文檔COPD嚴重度分級〔2000年GOLD〕〔FEV1值為支氣管擴張劑應用后的FEV1〕44精品文檔COPD嚴重度分級〔FEV1值為支氣管擴張劑應用后的FEV1COPD嚴重度分級

〔2003年GOLD〕分級

特征0級(危險期)肺功能正常慢性癥狀（咳嗽、咳痰）危險因素暴露史Ⅰ級(輕度)FEV1/FVC<70%FEV180%預計值有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）Ⅱ級(中度)FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預計值有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）Ⅲ級(重度)FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預計值有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）IV級(嚴重)FEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值伴呼吸衰竭45精品文檔COPD嚴重度分級

〔2003年GOLD〕分級鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴張肺結核肺癌肺間質(zhì)纖維化46精品文檔鑒別診斷支氣管哮喘46精品文檔COPD的治療47精品文檔COPD的治療47精品文檔COPD管理的目標預防疾病進展緩解病癥改善運動耐受力改善安康狀態(tài)預防和治療急性加重預防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反響48精品文檔COPD管理的目標預防疾病進展48精品文檔COPD急性加重期的處理

49精品文檔COPD急性加重期的處理

49精品文檔抗菌藥物的應用

EtiologyofAECBSethietal.Chest2000;117:380s-385s80%infectious20%non-infectious40-50%Bacterialpathogens30-40%Viralinfection5-10%AtypicalBacteriaEnvironmentalfactorsNon-compliancewithmedications50精品文檔抗菌藥物的應用

EtiologyofAECBSethi對于氣道感染臨床征象〔如痰量增加，顏色改變，或發(fā)熱〕的COPD急性加重病人，抗生素應用有益。抗菌藥物是治療COPD細菌感染急性加重的主要措施。根據(jù)經(jīng)歷性治療原那么或痰病原菌培養(yǎng)結果選擇適宜抗菌藥物〔如-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類〕?？咕幬?1精品文檔對于氣道感染臨床征象〔如痰量增加，顏色改變，或發(fā)熱〕的COP73%ofpatientsshowreversibility*28%11%(n=280)27%34%GSK,DataonfileReversibledefinedas≥12%and<200mlincreaseinFEV1n=815BothNeitherSalbutamolonlyIpratropiumonly(n=217)(n=225)(n=93)=73%支氣管擴張劑的應用52精品文檔73%ofpatientsshowreversibi支氣管擴張劑〔β2受體沖動劑，可聯(lián)合抗膽堿能藥物〕、茶堿對于COPD急性加重是有效的?？梢圆捎渺F化吸入、口服或靜脈給藥。支氣管擴張劑53精品文檔支氣管擴張劑〔β2受體沖動劑，可聯(lián)合抗膽堿能藥物〕、茶堿對于氧療氧療對急性加重的病人非常重要，通常采用控制性低濃度氧療〔1~2L/min〕?？捎帽菍Ч堋⒚嬲纸o氧。II型呼衰宜低流量，無二氧化碳潴留者可加大流量。54精品文檔氧療氧療對急性加重的病人非常重要，通常采用控制性低濃度氧療〔機械通氣在急性加重期，非侵入性正壓通氣〔NPPV〕可改善血氣和pH，減少住院期間死亡率，降低侵入性機械通氣和插管的需求，降低住院天數(shù)。55精品文檔機械通氣在急性加重期，非侵入性正壓通氣〔NPPV〕可改善血氣祛痰藥COPD病人痰液粘稠，不易咳出，影響通氣功能，增加感染時機，可應用祛痰藥。祛痰藥-粘液溶解藥：溴己新〔必嗽平〕、氨溴索〔沐舒坦〕、乙酰半胱氨酸〔痰易凈〕，破壞粘蛋白或改變粘蛋白的合成，降低痰液粘稠度，促進痰液排出。霧化吸入治療有助于痰液稀釋和排出。慎用鎮(zhèn)咳藥物。56精品文檔祛痰藥COPD病人痰液粘稠，不易咳出，影響通氣功能，增加感染呼吸興奮劑呼吸興奮劑在COPD治療中的作用尚不肯定。雖然局部重癥患者有明顯的通氣缺乏，但外周機械負荷問題遠比呼吸中樞驅動的受損重要。COPD病人往往呼吸中樞驅動增強，特別是病情加重時。II型呼吸衰竭，特別是肺性腦病病人可試用〔尼可剎滅〕。57精品文檔呼吸興奮劑呼吸興奮劑在COPD治療中的作用尚不肯定。57精品糖皮質(zhì)激素嚴重COPD，特別是對可能合并哮喘或對β2受體沖動劑有肯定效果時，可口服〔強的松30~40mg，10~14天〕或靜滴糖皮質(zhì)激素〔甲基強的松龍〕較大劑量短期應用，但應防止長期大劑量應用。8RCTshowthatshortcoursesofsystemiccorticosteroidsimprovespirometricandclinicaloutcomes(good-qualityevidence:A).Singhetal.ArchInternMed200258精品文檔糖皮質(zhì)激素嚴重COPD，特別是對可能合并哮喘或對β2受體沖動COPD穩(wěn)定期的治療59精品文檔COPD穩(wěn)定期的治療59精品文檔中華醫(yī)學會呼吸病學會制定的COPD診治標準指出：COPD的治療目的是：阻止病癥開展和疾病反復加重；保持最適當?shù)姆喂δ?；改善活動能力，提高生活質(zhì)量。對COPD穩(wěn)定期患者仍應采取積極態(tài)度予以適當治療。60精品文檔中華醫(yī)學會呼吸病學會制定的COPD診治標準指出：60精品文檔全球COPD防治的創(chuàng)議〔GOLD〕支氣管擴張劑是COPD病癥治療的核心。推薦選用吸入療法。支氣管擴張劑可根據(jù)病情按需方式或規(guī)那么的方式給予，以預防或減輕病癥。規(guī)那么用藥方案需維持相當長的一段時間，除非出現(xiàn)大的副作用或患者病情的加重。COPD穩(wěn)定期治療應根據(jù)疾病的嚴重程度作階梯形遞進式治療(與哮喘不同，遞減式治療不適合COPD患者)。61精品文檔全球COPD防治的創(chuàng)議〔GOLD〕61精品文檔COPD處理(GOLD指南〕0:危險期避免危險因子-戒煙

-減少室內(nèi)空氣污染

-減少職業(yè)性暴露流感疫苗接種I:輕度按需使用短效支氣管擴張劑II:中度一種或以上的支氣管擴張劑規(guī)則治療如果對糖皮質(zhì)激素有顯著的反應則可吸入糖皮質(zhì)激素康復治療III:重度一種或以上的支氣管擴張劑規(guī)則治療如果對糖皮質(zhì)激素有顯著的反應或反復的急性加重則吸入糖皮質(zhì)激素康復治療并發(fā)癥治療如有呼吸衰竭，長期氧療考慮手術治療62精品文檔COPD處理(GOLD指南〕0:危險期避免危險因子I:輕度按減少危險因子：關鍵點減少對吸煙、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染的個人總體暴露是預防COPD發(fā)病和進展的一個重要目標。戒煙是減少COPD發(fā)病和阻止其進展的單一最有效、最具有價格效益比的干預措施。63精品文檔減少危險因子：關鍵點減少對吸煙、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)、室內(nèi)外吸煙與肺功能下降的關系Fletcher&Peto,BrMedJ.1977Jun25;1(6077):1645-8從未吸煙或對吸煙不敏感在45歲停頓吸煙吸煙及對吸煙敏感1007550025255075年齡（年）FEV1(%25歲時)技能喪失死亡在65歲停頓吸煙64精品文檔吸煙與肺功能下降的關系Fletcher&Peto,Br現(xiàn)存的治療COPD的藥物，都不能扭轉肺功能的長期下降，這是COPD的特征，因此，COPD的藥物治療目的在于減少病癥〔主要是呼吸困難〕和并發(fā)癥。穩(wěn)定期COPD的處理：關鍵點65精品文檔現(xiàn)存的治療COPD的藥物，都不能扭轉肺功能的長期下降，這是C根本的支氣管擴張劑治療有β2受體沖動劑〔如沙丁胺醇〕、抗膽堿能藥物〔如異丙托溴銨〕、茶堿，或上述藥物的聯(lián)合，應根據(jù)藥物的有無、個體反響〔病癥緩解和副反響〕選擇。優(yōu)先應用吸入性治療，長效吸入性支氣管擴張劑更方便。穩(wěn)定期支氣管擴張劑的應用66精品文檔根本的支氣管擴張劑治療有β2受體沖動劑〔如沙丁胺醇〕、抗膽堿使用支氣管擴張劑緩解病癥及增加患者的活動能力是COPD治療的基石。使用支氣管擴張劑除了解痙效果，還可解除呼吸肌疲勞，減少呼吸困難。穩(wěn)定期支氣管擴張劑的應用67精品文檔使用支氣管擴張劑緩解病癥及增加患者的活動能力是COPD治療的穩(wěn)定期支氣管擴張劑的應用吸入抗膽堿能藥物較β2沖動劑更為有效(因COPD氣道中，很少有引起支氣管收縮的介質(zhì)釋放，膽堿能神經(jīng)可能是唯一的可逆成分〕。聯(lián)合支氣管擴張劑〔抗膽堿能藥和2-沖動劑〕可增加療效，減少副反響。68精品文檔穩(wěn)定期支氣管擴張劑的應用吸入抗膽堿能藥物較β2沖動劑更為有效正常COPD迷走張力迷走神經(jīng)乙酰膽堿抗膽堿能藥物阻力∝1/半徑4COPD沒有支氣管痙攣時，異丙托溴銨也可明顯降低氣流阻力，緩解呼吸困難。COPD穩(wěn)定期，膽堿能張力為氣流阻塞主要可逆因素。-PeterJ.Barnes,“Theoreticalaspectsofanticholinergictreatment〞抗膽堿能藥物的作用69精品文檔正常COPD迷走張力迷走神經(jīng)乙酰膽堿抗膽堿能藥物阻力∝1/半M受體阻滯劑不因年齡增加而減低藥效，長期使用無減敏現(xiàn)象2030405060708090年齡FEV1反響對抗膽堿能藥物的反響對2受體沖動劑的反響COPD多為老年患者,故更適合于選用抗膽堿能藥物1.UlahMIetal.Thorax.1981:36.523-5292.SmithECetal.Thorax1990:45.7963.ChapmanKR.Lung.1990:(Suppl)295-30370精品文檔M受體阻滯劑不因年齡增加而減低藥效，長期使用無減敏現(xiàn)象20糖皮質(zhì)激素的應用COPD患者應用激素應取慎重態(tài)度，全身性糖皮質(zhì)激素的長期治療應防止，因為其效益-風險比不佳。COPD急性加重期，當可能合并哮喘或對β2沖動劑有肯定效果時，可考慮口服或靜脈滴注激素，但盡量防止大量長期應用。COPD穩(wěn)定期應用激素治療，僅10%左右患者獲FEV1改善。71精品文檔糖皮質(zhì)激素的應用COPD患者應用激素應取慎重態(tài)度，全身性糖皮糖皮質(zhì)激素的應用吸入性糖皮質(zhì)激素的規(guī)那么治療:對糖皮質(zhì)激素(吸入6周~3月〕有明確的肺功能反響的病癥性COPD病人;FEV1<50%預計值并有反復的急性加重，需要抗生素和口服糖皮質(zhì)激素治療的病人。72精品文檔糖皮質(zhì)激素的應用吸入性糖皮質(zhì)激素的規(guī)那么治療:72精品文檔COPD急性加重多與感染有關，包括病毒感染與細菌感染，使用抗菌藥物是治療COPD細菌感染急性加重的主要措施。但對COPD穩(wěn)定期，無需應用抗菌藥物。抗生素的應用73精品文檔COPD急性加重多與感染有關，包括病毒感染與細菌感染，使用非藥物療法長期家庭氧療〔LTOT〕：每日15小時，可改善生存率〔指征：PaO255mmHg，或PaO255~59mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者，1.5~2.5L/min〕。手術治療：肺大皰切除、肺減容術、肺移植。74精品文檔非藥物療法長期家庭氧療〔LTOT〕：每日15小時，可改善生非藥物療法康復治療：所有COPD病人均可受益于運動鍛煉工程，既可改善運動耐受力，又可改善呼吸困難和疲乏的病癥。呼吸肌鍛煉：腹式呼吸、縮唇呼吸、吸氣阻力器。合理飲食：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物。75精品文檔非藥物療法康復治療：75精品文檔總結COPD是以不完全可逆的氣流受限為特征的慢性氣道疾病。COPD應按不同的分級進展治療。COPD的治療趨勢--重視穩(wěn)定期治療，穩(wěn)定期病人不需使用抗生素。支氣管擴張劑是COPD病癥治療的核心。76精品文檔總結COPD是以不完全可逆的氣流受限為特征的慢性氣道疾病重點1、COPD、慢性支氣管炎、肺氣腫的定義2、慢性支氣管炎的病因3、肺氣腫的發(fā)生機制4、COPD急性發(fā)作期的治療77精品文檔重點1、COPD、慢性支氣管炎、肺氣腫的定義77精品文檔謝謝!78精品文檔謝謝!78精品文檔慢性阻塞性肺病

79精品文檔慢性阻塞性肺病

1精品文檔COPD定義慢性阻塞性肺病〔COPD〕是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病狀態(tài)。氣流受限呈進展性，與肺對毒性顆?；驓怏w的異常炎癥反響相關。COPD主要包括慢性支氣管炎〔chronicbronchitis〕和肺氣腫〔pulmonaryemphysema〕。80精品文檔COPD定義慢性阻塞性肺病〔COPD〕是一種以不完全可逆的氣慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流受限111235468791081精品文檔慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流受限11123546879COPDASTHMANeutrophilsNoAHRNosteroidresponseEosinophilsAHRSteroidresponse~10%“喘息性支氣管炎〞COPD與哮喘之間的重疊82精品文檔COPDASTHMANeutrophilsNoAHRNoWHO和世界銀行

共同主持的研究顯示1990年COPD全球的發(fā)病率--男性9.34/1,000--女性7.33/1,0001985~1995年間，美國因COPD就醫(yī)的人數(shù)從930萬上升到1600萬。1995年因COPD住院的人數(shù)估計為50萬，醫(yī)療費用估計到達147億美元。83精品文檔WHO和世界銀行

共同主持的研究顯示1990年COPD全球的關于COPD2000年，WHO估計全世界有274萬人死于COPD。在美國，COPD是第四位的死亡原因〔僅次于心臟疾病、癌癥和腦血管疾病〕。84精品文檔關于COPD2000年，WHO估計全世界有274萬人死于CO美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化

1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相比照例1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風其他腦血管病COPD所有其他死因85精品文檔美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化

1965-1998年00關于COPD我國15歲以上人口COPD的患病率為3.17%〔1996年〕。50歲以上人口患病率約為15%。86精品文檔關于COPD我國15歲以上人口COPD的患病率為3.17%慢性支氣管炎慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要病癥，或伴有喘息，并以反復發(fā)作的慢性過程為特征。慢性支氣管炎是導致阻塞性肺氣腫、慢性肺原性心臟病、慢性呼吸衰竭最常見的原因〔約80%〕。87精品文檔慢性支氣管炎慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢病因

外因〔暴露〕吸煙職業(yè)粉塵和環(huán)境污染感染因素氣候寒冷過敏因素內(nèi)因〔宿主〕免疫功能降低自主神經(jīng)功能失調(diào)〔迷走N〕基因〔α1-抗胰蛋白酶缺乏〕

88精品文檔病因外因〔暴露〕吸煙10精品文檔吸煙是COPD的主要原因。COPD的發(fā)病率與吸煙明顯相關，煙草消費高的國家發(fā)病率也高。WHO估計全世界有11億人吸煙，至2025年將增加到16億人。在中、低收入國家，吸煙率快速上升。我國吸煙率37.62%，占全世界總吸煙人數(shù)的25%〔1996年〕。病因89精品文檔吸煙是COPD的主要原因。COPD的發(fā)病率與吸煙明顯相關，煙病因吸煙：副交感神經(jīng)興奮，支氣管痙攣呼吸道粘膜纖毛運動受抑支氣管粘膜杯狀細胞增生，粘液分泌增多支氣管粘膜充血、水腫肺泡吞噬細胞功能減低90精品文檔病因吸煙：12精品文檔91精品文檔13精品文檔病因職業(yè)粉塵和環(huán)境污染：大氣污染—SO2、NO2等室內(nèi)污染職業(yè)性粉塵有害物質(zhì)吸入呼吸道，與水結合形成酸或堿，支氣管粘膜損傷，引起氣道慢性炎癥。92精品文檔病因職業(yè)粉塵和環(huán)境污染：14精品文檔93精品文檔15精品文檔病因呼吸道感染：首次發(fā)病有受涼、感冒史者：50%~80%；COPD急性發(fā)作有受涼、感冒史者：60%~90%；感染因素：細菌、病毒、支原體、衣原體；COPD開展和加重的重要原因。94精品文檔病因呼吸道感染：16精品文檔病因氣候因素：冬季、北方多見；呼吸道防御機能降低；反射性導致支氣管平滑肌收縮、黏膜循環(huán)障礙。95精品文檔病因氣候因素：17精品文檔病因過敏因素：多見于喘息性支氣管炎患者過敏體質(zhì)過敏物質(zhì)：塵螨、真菌、花粉96精品文檔病因過敏因素：18精品文檔病因年齡因素：呼吸道組織退行性變；呼吸道免疫球蛋白減少，免疫功能減低；肺泡巨噬系統(tǒng)功能減退。97精品文檔病因年齡因素：19精品文檔COPD的發(fā)病機制

毒性物質(zhì)

〔吸煙，污染物，職業(yè)性物質(zhì)〕

COPD遺傳因子呼吸道感染其他98精品文檔COPD的發(fā)病機制毒性物質(zhì)

〔吸煙，污染毒性顆粒和氣體肺部炎癥宿主因子COPD病理蛋白酶氧化應激抗氧化劑-修復機制抗蛋白酶99精品文檔毒性顆粒肺部炎癥宿主因子COPD病理蛋白酶氧化應激抗氧化劑-炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限100精品文檔炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈?GSK氣流受限粘液-纖毛功能紊亂氣道炎癥結構改變?nèi)硪蛩谻OPD病理生理的多種因素101精品文檔?GSK氣流受限粘液-纖毛氣道炎癥結構改變?nèi)硪蛩谻OPDCOPD的病理生理導致臨床表現(xiàn)炎癥粘液-纖毛功能紊亂氣道阻塞結構改變氣流受限肺功能下降癥狀惡化健康狀況惡化全身因素102精品文檔COPD的病理生理導致臨床表現(xiàn)炎癥粘液-纖毛氣道結構氣流呼吸道粘膜上皮細胞和纖毛受損asheetofmucusontheciliatedsurfacebacterialdamagetotheciliaandepithelium103精品文檔呼吸道粘膜上皮細胞和纖毛受損asheetofmucus臨床表現(xiàn)

癥狀體征慢性支氣管炎咳嗽、咳痰、氣喘干羅音、濕羅音、哮鳴音肺氣腫逐漸加重的呼吸困難胸部膨隆、叩診過清、聽診呼吸音減低104精品文檔臨床表現(xiàn)癥狀體征慢性支氣臨床表現(xiàn)105精品文檔臨床表現(xiàn)27精品文檔胸部X線檢查慢性支氣管炎胸部X線片肺紋理增多、紊亂106精品文檔胸部X線檢查慢性支氣管炎28精品文檔實驗室檢查血常規(guī)檢查痰培養(yǎng)與藥物敏感試驗107精品文檔實驗室檢查血常規(guī)檢查29精品文檔慢性支氣管炎的診斷標準咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或以上；排除其它可引起慢性咳嗽的疾患〔肺結核、哮喘、支擴、肺癌、心臟病、心功能不全〕；每年發(fā)病持續(xù)缺乏3個月者，有明確的客觀檢查依據(jù)〔X線、肺功能〕也可診斷。108精品文檔慢性支氣管炎的診斷標準咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個慢性支氣管炎的臨床分型分型單純型慢性支氣管炎喘息型慢性支氣管炎分期急性發(fā)作期：一周內(nèi)病癥加劇慢性遷延期：遷延不愈一月以上臨床緩解期：病癥緩解二月以上109精品文檔慢性支氣管炎的臨床分型分型31精品文檔肺氣腫肺氣腫：指終末細支氣管遠端〔呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡〕的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。臨床主要表現(xiàn)為逐漸加重的呼吸困難。110精品文檔肺氣腫肺氣腫：指終末細支氣管遠端〔呼吸性細支氣管、肺泡管、肺肺氣腫阻塞性肺氣腫：由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細支氣管遠端氣腔過度膨脹、充氣，伴氣腔壁的破壞。非阻塞性肺氣腫：老年性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、代償性肺氣腫、瘢痕性肺氣腫。111精品文檔肺氣腫阻塞性肺氣腫：由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細肺氣腫的形成機制支氣管慢性炎癥，細支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時氣體排出障礙；支氣管慢性炎癥，小支氣管軟骨破壞，氣道失去正常支架作用，呼氣時支氣管陷閉，阻礙氣體排出；支氣管慢性炎癥，白細胞和巨噬細胞釋放蛋白酶增加，損傷肺組織和肺泡壁；肺泡毛細血管受壓，血液供給減少，肺組織營養(yǎng)障礙，肺組織彈性減低；1-抗胰蛋白酶缺乏，彈性蛋白酶活性增強，分解彈性纖維。112精品文檔肺氣腫的形成機制支氣管慢性炎癥，細支氣管管腔狹窄，形成不完全臨床表現(xiàn)

癥狀體征慢性支氣管炎咳嗽、咳痰、氣喘干羅音、濕羅音、哮鳴音肺氣腫逐漸加重的呼吸困難胸部膨隆、叩診過清、聽診呼吸音減低113精品文檔臨床表現(xiàn)癥狀體征慢性支氣胸部X線檢查HyperinflationNormal114精品文檔胸部X線檢查HyperinflationNormal36精品胸部CT全小葉型肺氣腫小葉中心型肺氣腫115精品文檔胸部CT全小葉型肺氣腫小葉中心型肺氣腫37精品文檔肺功能:正常和COPD116精品文檔肺功能:正常和COPD38精品文檔血氣分析低氧血癥二氧化碳潴留酸中毒或堿中毒電解質(zhì)紊亂117精品文檔血氣分析低氧血癥39精品文檔COPD的診斷COPD的診斷基于：(1)危險因子的暴露史；(2)不完全可逆的氣流受限的出現(xiàn)；(3)有或無病癥的出現(xiàn)。任何有慢性咳嗽、咳痰并有危險因子暴露史的病人均應進展有關氣流受限的試驗,即使他們沒有呼吸困難。對于COPD的診斷和評價來說，肺功能測定是一個金標準。118精品文檔COPD的診斷COPD的診斷基于：40精品文檔人暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定COPD的診斷è病癥咳嗽咳痰呼吸困難119精品文檔人暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定COPD的診肺氣腫臨床分型氣腫型（紅喘型，PP，A型）支氣管炎型（紫腫型，BB，B型）年齡多見老年多見年輕體形明顯艘弱，無紫紺多肥胖，有紫紺咳嗽較輕較重咳痰粘液性，量少粘液膿性，量多氣喘明顯，多呈持續(xù)性較輕，感染時加重桶狀胸多明顯不明顯呼吸音減低多正常濕性羅音稀少多密布X線肺野肺過度充氣肺紋理增加X線心影狹長，垂直位心影擴大肺總量增加正?；蜉p度增加殘氣量明顯增加中度增加彌散量明顯減少不一定FEV1顯著減低減低120精品文檔肺氣腫臨床分型氣腫型（紅喘型，PP，A型）支氣管炎型（紫腫型肺氣腫臨床分型121精品文檔肺氣腫臨床分型43精品文檔COPD嚴重度分級〔2000年GOLD〕〔FEV1值為支氣管擴張劑應用后的FEV1〕122精品文檔COPD嚴重度分級〔FEV1值為支氣管擴張劑應用后的FEV1COPD嚴重度分級

〔2003年GOLD〕分級

特征0級(危險期)肺功能正常慢性癥狀（咳嗽、咳痰）危險因素暴露史Ⅰ級(輕度)FEV1/FVC<70%FEV180%預計值有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）Ⅱ級(中度)FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預計值有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）Ⅲ級(重度)FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預計值有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）IV級(嚴重)FEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值伴呼吸衰竭123精品文檔COPD嚴重度分級

〔2003年GOLD〕分級鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴張肺結核肺癌肺間質(zhì)纖維化124精品文檔鑒別診斷支氣管哮喘46精品文檔COPD的治療125精品文檔COPD的治療47精品文檔COPD管理的目標預防疾病進展緩解病癥改善運動耐受力改善安康狀態(tài)預防和治療急性加重預防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反響126精品文檔COPD管理的目標預防疾病進展48精品文檔COPD急性加重期的處理

127精品文檔COPD急性加重期的處理

49精品文檔抗菌藥物的應用

EtiologyofAECBSethietal.Chest2000;117:380s-385s80%infectious20%non-infectious40-50%Bacterialpathogens30-40%Viralinfection5-10%AtypicalBacteriaEnvironmentalfactorsNon-compliancewithmedications128精品文檔抗菌藥物的應用

EtiologyofAECBSethi對于氣道感染臨床征象〔如痰量增加，顏色改變，或發(fā)熱〕的COPD急性加重病人，抗生素應用有益?？咕幬锸侵委烠OPD細菌感染急性加重的主要措施。根據(jù)經(jīng)歷性治療原那么或痰病原菌培養(yǎng)結果選擇適宜抗菌藥物〔如-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類〕。抗菌藥物129精品文檔對于氣道感染臨床征象〔如痰量增加，顏色改變，或發(fā)熱〕的COP73%ofpatientsshowreversibility*28%11%(n=280)27%34%GSK,DataonfileReversibledefinedas≥12%and<200mlincreaseinFEV1n=815BothNeitherSalbutamolonlyIpratropiumonly(n=217)(n=225)(n=93)=73%支氣管擴張劑的應用130精品文檔73%ofpatientsshowreversibi支氣管擴張劑〔β2受體沖動劑，可聯(lián)合抗膽堿能藥物〕、茶堿對于COPD急性加重是有效的?？梢圆捎渺F化吸入、口服或靜脈給藥。支氣管擴張劑131精品文檔支氣管擴張劑〔β2受體沖動劑，可聯(lián)合抗膽堿能藥物〕、茶堿對于氧療氧療對急性加重的病人非常重要，通常采用控制性低濃度氧療〔1~2L/min〕。可用鼻導管、面罩給氧。II型呼衰宜低流量，無二氧化碳潴留者可加大流量。132精品文檔氧療氧療對急性加重的病人非常重要，通常采用控制性低濃度氧療〔機械通氣在急性加重期，非侵入性正壓通氣〔NPPV〕可改善血氣和pH，減少住院期間死亡率，降低侵入性機械通氣和插管的需求，降低住院天數(shù)。133精品文檔機械通氣在急性加重期，非侵入性正壓通氣〔NPPV〕可改善血氣祛痰藥COPD病人痰液粘稠，不易咳出，影響通氣功能，增加感染時機，可應用祛痰藥。祛痰藥-粘液溶解藥：溴己新〔必嗽平〕、氨溴索〔沐舒坦〕、乙酰半胱氨酸〔痰易凈〕，破壞粘蛋白或改變粘蛋白的合成，降低痰液粘稠度，促進痰液排出。霧化吸入治療有助于痰液稀釋和排出。慎用鎮(zhèn)咳藥物。134精品文檔祛痰藥COPD病人痰液粘稠，不易咳出，影響通氣功能，增加感染呼吸興奮劑呼吸興奮劑在COPD治療中的作用尚不肯定。雖然局部重癥患者有明顯的通氣缺乏，但外周機械負荷問題遠比呼吸中樞驅動的受損重要。COPD病人往往呼吸中樞驅動增強，特別是病情加重時。II型呼吸衰竭，特別是肺性腦病病人可試用〔尼可剎滅〕。135精品文檔呼吸興奮劑呼吸興奮劑在COPD治療中的作用尚不肯定。57精品糖皮質(zhì)激素嚴重COPD，特別是對可能合并哮喘或對β2受體沖動劑有肯定效果時，可口服〔強的松30~40mg，10~14天〕或靜滴糖皮質(zhì)激素〔甲基強的松龍〕較大劑量短期應用，但應防止長期大劑量應用。8RCTshowthatshortcoursesofsystemiccorticosteroidsimprovespirometricandclinicaloutcomes(good-qualityevidence:A).Singhetal.ArchInternMed2002136精品文檔糖皮質(zhì)激素嚴重COPD，特別是對可能合并哮喘或對β2受體沖動COPD穩(wěn)定期的治療137精品文檔COPD穩(wěn)定期的治療59精品文檔中華醫(yī)學會呼吸病學會制定的COPD診治標準指出：COPD的治療目的是：阻止病癥開展和疾病反復加重；保持最適當?shù)姆喂δ?；改善活動能力，提高生活質(zhì)量。對COPD穩(wěn)定期患者仍應采取積極態(tài)度予以適當治療。138精品文檔中華醫(yī)學會呼吸病學會制定的COPD診治標準指出：60精品文檔全球COPD防治的創(chuàng)議〔GOLD〕支氣管擴張劑是COPD病癥治療的核心。推薦選用吸入療法。支氣管擴張劑可根據(jù)病情按需方式或規(guī)那么的方式給予，以預防或減輕病癥。規(guī)那么用藥方案需維持相當長的一段時間，除非出現(xiàn)大的副作用或患者病情的加重。COPD穩(wěn)定期治療應根據(jù)疾病的嚴重程度作階梯形遞進式治療(與哮喘不同，遞減式治療不適合COPD患者)。139精品文檔全球COPD防治的創(chuàng)議〔GOLD〕61精品文檔COPD處理(GOLD指南〕0:危險期避免危險因子-戒煙

-減少室內(nèi)空氣污染

-減少職業(yè)性暴露流感疫苗接種I:輕度按需使用短效支氣管擴張劑II:中度一種或以上的支氣管擴張劑規(guī)則治療如果對糖皮質(zhì)激素有顯著的反應則可吸入糖皮質(zhì)激素康復治療III:重度一種或以上的支氣管擴張劑規(guī)則治療如果對糖皮質(zhì)激素有顯著的反應或反復的急性加重則吸入糖皮質(zhì)激素康復治療并發(fā)癥治療如有呼吸衰竭，長期氧療考慮手術治療140精品文檔COPD處理(GOLD指南〕0:危險期避免危險因子I:輕度按減少危險因子：關鍵點減少對吸煙、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染的個人總體暴露是預防COPD發(fā)病和進展的一個重要目標。戒煙是減少COPD發(fā)病和阻止其進展的單一最有效、最具有價格效益比的干預措施。141精品文檔減少危險因子：關鍵點減少對吸煙、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)、室內(nèi)外吸煙與肺功能下降的關系Fletcher&Peto,BrMedJ.1977Jun25;1(6077):1645-8從未吸煙或對吸煙不敏感在45歲停頓吸煙吸煙及對吸煙敏感1007550025255075年齡（年）FEV1(%25歲時)技能喪失死亡在65歲停頓吸煙142精品文檔吸煙與肺功能下降的關系Fletcher&Peto,Br現(xiàn)存的治療COPD的藥物，都不能扭轉肺功能的長期下降，這是COPD的特征，因此，COPD的藥物治療目的在于減