血?dú)饨馕隹偨Y(jié)計(jì)劃臨床意義

血?dú)夥治雠R床意義1、酸堿度(pH)，參照值7.35～75?！?.35為酸血癥，〉7.45屬堿血癥。但pH正常其實(shí)不可以完滿除去無酸堿失衡。2、二氧化碳分壓(PCO2)參照值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即為H2CO3含量。高出或低于參照值稱高、低碳酸血癥?！?5mmHg有控制呼吸中樞危險(xiǎn)。是判斷各型酸堿中毒主要指標(biāo)。3、二氧化碳總量(TCO2)，參照值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在體內(nèi)受呼吸和代謝二方面影響。代謝性酸中毒時(shí)顯然降落，堿中毒時(shí)顯然上漲。4、氧分壓（PO2）參照值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，〈30mmHg可有生命危險(xiǎn)。5、氧飽和度(SatO2)，參照值3.5kPa(26.6mmHg)。6、實(shí)質(zhì)碳酸氫根（AB），參照值21.4～27.3mmHg，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）參照值21.3～24.8mmol/L。AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡重要指標(biāo)，在特定條件下計(jì)算出SB也反應(yīng)代謝要素。兩者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。兩者皆低為代謝性酸中毒（未代償），兩者皆高為代謝性堿中毒（未代償），AB〉SB為呼吸性酸中毒，AB7、節(jié)余堿（BE）參照值—3～+3mmol/L，正當(dāng)指示增添，負(fù)值為降低。8、陰離子隙（AG），參照值8～16mmol/L，是初期發(fā)現(xiàn)混淆性酸堿中毒重要指標(biāo)。1/12判斷酸堿失衡應(yīng)先認(rèn)識(shí)臨床狀況，一般依據(jù)pH，PaCO2,BE（或AB）判斷酸堿失衡，依據(jù)PaO2及PaCO2判斷缺氧及通氣狀況。pH高出正常范圍提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸堿失衡。PaCO2高出正常提示呼吸性酸堿失衡，BE高出正常提示有代謝酸失衡。但血?dú)夂退釅A分析有時(shí)還要聯(lián)合其余檢查，聯(lián)合臨床動(dòng)向察看，才能獲得正確判斷。血?dú)饧八釅A分析血液酸堿度(pH)【參照值7．357．45(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】人血處于恒定的弱堿性狀態(tài)，pH值7．35表示酸血癥，pH值7．45表示堿血癥，可由代謝性和呼吸性疾病惹起。pH正常其實(shí)不可以除去酸堿失衡。無呼吸影響的酸堿度(pHNR)【參照值7．357．45(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】pH大于或小于pHNR，說明有呼吸要素影響pH。動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)2/12【參照值】初生8．02．0kPa(60～90mmHg)成0．63．3kPa(80～100mmHg)(血?dú)馑釅A分析儀)換算系數(shù)：kPa7．5＝mmHg，mmHg0．133＝kPa【臨床意義】1．Pa02是指溶解在血中的氧所產(chǎn)生的張力。氧分壓降低見于各樣肺部疾病，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺芥蒂等。2．Pa027．98kPa(60mmHg)為缺氧；Paq6．65kPa(50mmHg)為呼吸衰竭，嚴(yán)重影響生理及代謝功能；Pa023．9kPa(30mmHg)將危及生命。動(dòng)脈血氧飽和度(Sat02)【參照值0．920．99(92％～99％)(血?dú)馑釅A分析儀)3/12【臨床意義】SaO2反應(yīng)Ub聯(lián)合氧的能力，主要取決于氧分壓，故間接反應(yīng)Pa02的大小。SaO2＜90％表示呼吸衰竭，＜80％(相當(dāng)Pa026．65kPa)表示嚴(yán)重缺氧。貧血時(shí)5a02正常其實(shí)不表示不缺氧，應(yīng)予以注意。動(dòng)脈血半飽和氧分壓(P50)【參照值3．33．7kPa4．77．8mmHg)(計(jì)算法)【臨床意義】為血紅蛋白50％氧飽和度時(shí)氧分壓，反應(yīng)血紅蛋白的氧親和力，受2、PC2、紅細(xì)胞內(nèi)2，3～DPG、體溫等影響。P50增添，氧與血紅蛋白親和力降低，血紅蛋白易開釋氧；P50降低，氧與血紅蛋白親和力增添，易聯(lián)合氧，所以P50降低時(shí)，只管SatO2較高，而組織實(shí)質(zhì)仍缺氧。動(dòng)脈血氧含量(CaO2或02CT)【參照值】15～22m1(V01)％(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】CaO2為100m1動(dòng)脈血中含氧總量，主要反應(yīng)與Hb聯(lián)合的氧量，用來判斷呼吸功能與缺氧程度。4/12CaO2降低表示缺氧，當(dāng)＜15m1(V01)％表示呼吸衰竭，貧血時(shí)CaO2降低，SaO2與PaO2可正常。動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)【參照值】嬰兒3．55．5kPa(27～41mmHg)成人4．655．98kPa(35～45mmHg)(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】1．PaCO2增高，常有于慢性支氣管炎、肺氣腫、肺芥蒂等，肺通胸襟減少，常造成呼吸性酸中毒。6．65kPa(50mmHg)為呼吸衰竭9．310．64kPa(70～80mmHg)惹起肺性腦病。2．PaC02降低，常有于哮喘，代謝性酸中毒所致通氣過分產(chǎn)生的呼吸性堿中毒。血漿實(shí)質(zhì)碳酸氫根(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)【參照值】AB少兒21～25mm01兒成人22～28mmol／LSB少兒20～24mm01／L成人21～25mnlot兒(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】朋是實(shí)質(zhì)血漿中HCO3-含量，SB是溫度37℃，P5．32kPa(40mmHg)，5/12SaO2100％條件下所測得的HCO3-含量也就是除去了呼吸要素改變的影響，故SB能更正確地反應(yīng)代謝性酸堿均衡狀態(tài)。正常人SB＝AB。病人SB正常，而AB＞SB有呼吸性酸中毒存在，AB＜SB有呼吸性堿中毒存在。如病人AB＝SB，同時(shí)又都低于參照值下限，為失代償性代謝性酸中毒；憂如時(shí)兩者高于參照值上限，則為失代償性代謝性堿中毒。血清二氧化碳總量(TC02)【參照值】初生兒13～22mmo1／L少兒20～28mmol1／L成人22～32mmd／L【臨床意義】為血清中以全部形式存在的C02總量，此中95％為HCO3-形式，少許為物理溶解的C2。1．增高：常有于呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒。2．降低：常有于代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒。二氧化碳結(jié)協(xié)力(C02CP或HCO3-)【參照值】成人22～29mm01／L，45～65(V01)％少兒18～27mmol／L，40～62(V01)％(血?dú)馑釅A分析儀、離子電極法)換算系數(shù)：mntoVL2．226＝Vol%，Vol％0．4492＝mm01／L【臨床意義】C02CP是溫度25℃，P5．32kPa(40mmH8)，100m1血漿中以H形式存在的C02量。C02CP降低，見于代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒的代償；6/12C02CP增高，見于代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒的代償。緩沖堿(BB)【參照值】42-54mmd／L(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】BB是指血液中能中和酸性物質(zhì)(H’)的負(fù)離子總量，主要為HC3、蛋白質(zhì)陰離子和Hb。BB增高常為代謝性堿中毒；BB降低常為代謝性酸中毒。如AB正常而BB降低，則表示血漿蛋白降低或貧血、失血。節(jié)余堿(BE)【參照值】初生兒(-10)～(-2)mnl01/L嬰兒(-7)～(-1)mmol／L少兒(-4)～(+2)mmo1／L成人(-3)～(+3)mm01／L【臨床意義】BE是指在標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下，溫度37℃，PC025.3kPa，Sa02100％條件下，將血液調(diào)整至pH7．4，即達(dá)到正常緩沖堿(NBB)水平所需的酸或堿量，也就是BB與NBB比較的差值A(chǔ)BB(△BB＝BB-NBB)，它表示血液堿貯備增添或減少的狀況。BE為正當(dāng)加大，稱堿超，表示代謝性堿中毒，BE為負(fù)值加大，稱堿缺，表示代謝性破中毒。陰離子隙(AG)【參照值】8～16mm01兒【臨床意義】AG是血清中2Ro定的陽離子與陰離子總數(shù)之差，即Hb和有機(jī)酸的陰離子的量。公式：AG＝Ns+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在計(jì)算中忽視不計(jì)。7/12AG增高，見于HCO3-減少，有機(jī)酸根增添惹起的代謝性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒癥酸中毒、乳酸酸中毒等。大批使用羧芐青霉素或其余陰離子藥物，AG也會(huì)增添，但無酸中毒。高血氯性代謝性酸中毒A6可正常。AG減低，見于代謝性堿中毒、低蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等。肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(A-aDO2)【參照值】少兒0．66kPa(5mmHg)青少年1．06kPa(8mmHg)成人2．66kPa(＜20mmHg)60～80歲3．2kPa(24mmHg)醫(yī)學(xué)決定水平＜4kPa(＜30mmHg)吸純氧時(shí)6．65kPa(50mmHg)年紀(jì)參照公式：A－aD022．5十0．21×年紀(jì))mmHg【臨床意義】A－aDOh是判斷肺換氣功能正常與否的依據(jù)。1．A－aD02顯然增高伴PaOh降低，表示肺氧合功能阻攔，見于肺不張、肺瘀血、肺水腫、成人呼吸窘?jīng)r綜合征，吸純氧不可以糾正。2．A－aDOh中度增高，見于慢性擁堵性肺部疾思，吸純氧可糾正。3．PaCO2增添，A－aDOh正常，可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變?nèi)瞧鸬姆闻萃獠蛔恪?/124．PaOb降低，A－aDO：和PaC02正常，為吸入氧濃度降低，如高原性低氧血癥。代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見于嚴(yán)重腹瀉等惹起HCO—3直接拋棄，或乳酸、酮癥、水楊酸等酸中毒時(shí)使HCO—3緩沖拋棄等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2降落，AB＜SB，BE負(fù)值增大。代酸患者心血管系統(tǒng)異經(jīng)常表現(xiàn)為心律失態(tài)、心肌縮短力減弱及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；中樞神經(jīng)系統(tǒng)異樣主要因控制性神經(jīng)遞質(zhì)r—氨基丁酸生成增添和腦組織生物氧化酶類的活性受控制。呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞控制、呼吸肌麻木、呼吸道擁堵、胸廓和肺部病變等惹起的肺泡通氣減弱?？煞譃榧毙院吐詢深悺＝M織細(xì)胞緩沖是急性呼酸時(shí)機(jī)體的主要代償方式，腎代償是慢性呼酸時(shí)機(jī)體的主要代償方式。平常有PaCO2增高，pH減低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正當(dāng)加大。代謝性堿中毒主要見于強(qiáng)烈嘔吐、鹽皮質(zhì)激素過多和有效循環(huán)血量不足惹起的H+拋棄過多；HCO—3過分負(fù)荷、缺鉀等也是常有原由。代堿可分為鹽水反應(yīng)性和鹽水抵擋性兩類。患者pH、PaC2、AB、SB和BB都高升，BE正當(dāng)增大，AB＜SB。代堿時(shí)r—氨基丁酸生成增添、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紛亂；游離鈣減少，神經(jīng)肌肉歡樂性增高；患者常有低鉀血癥。9/12呼吸性堿中毒主要見于各樣原由惹起的肺通氣過分。呼堿時(shí)pH增高、PaC2、AB、SB、BB均降落，AB＜SB，BE負(fù)值增大。呼堿并代堿特色：1）呼吸深、大、快，過分換氣；2）PaCO2多降落；3）HCO3-多高升或正常；4）pH極度高升；5）血k+降落；6）血C1ˉ降落或正常；7）血Na+降落或正常；8）PaO2降落；9）AG陰離子空隙〔AnionCap，AG即AG＝Na+（-Clˉ+HCO3）ˉ，正常值8～16mmol/L〕正常或輕度高升。呼酸并代酸特色：1）臨床上常有休克、微循環(huán)阻攔、心肺腎等功能傷害、感染、高代謝和呼吸淺快等；2）PaCO2多高升或正常；3）PaO2降落；4）pH極度降落；5）血k+高升；10/126）血Clˉ多高升或正常；7）血Na+降落或正常。呼堿并代酸特色：1）臨