第十六章肺功能不全(2012級本科)課件

肺功能不全第十六章PathophysiologydepartmentofJiningmedicaluniversity濟寧醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室王建禮肺功能不全第十六章Pathophysiologydepar1外呼吸功能肺的功能肺通氣（肺與外界空氣之間的氣體交換過程）肺換氣（肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程）外呼吸功能肺的功能肺通氣（肺與外界空氣之間的氣體交換過程）2非呼吸功能代謝功能防御功能：特異性與非特異性濾過功能非呼吸功能代謝功能防御功能：特異性與非特異性濾過功能3呼吸衰竭

PaO2

<60mmHg伴或不伴PaCO2

>50mmHg

FiO2不是20％時RFI≤300RFI（respiratoryfailureindex）＝PaO2/FiO2診斷呼吸衰竭的血氣標(biāo)準(zhǔn)由外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程。（海平面，靜息呼吸狀態(tài)下）呼吸衰竭PaO2<60mmHg4低氧血癥型（Ⅰ型）：伴有低氧血癥的高碳酸血癥型（Ⅱ型）：通氣性呼衰換氣性呼衰中樞性呼衰外周性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2<60mmHg,PaCO2正常PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg根據(jù)發(fā)病緩急:根據(jù)主要發(fā)病機制：根據(jù)原發(fā)病變部位：根據(jù)發(fā)病緩急:根據(jù)血氣變化特點（PaCO2是否升高）：分類：低氧血癥型（Ⅰ型）：伴有低氧血癥的高碳酸血癥型（Ⅱ型）：通氣5外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個過程肺換氣肺通氣凡能引起肺通氣和/或肺換氣功能障礙的任何原因均可導(dǎo)致呼吸衰竭第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個過程肺換氣肺通氣凡能61.呼吸中樞以及外周的神經(jīng)系統(tǒng)2.胸廓和呼吸肌的正常功能3.氣道（中央和外周氣道）的正常功能4.肺泡氣與血氣交換以及血液循環(huán)外呼吸的功能主要由以下幾個方面決定Anydisruptioncanleadtorespiratoryfailure1.呼吸中樞以及外周的神經(jīng)系統(tǒng)2.胸廓和呼吸肌的正常功能7二、肺換氣功能障礙一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調(diào)

解剖分流增加呼吸衰竭的發(fā)病機制二、肺換氣功能障礙一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣8一、肺通氣功能障礙（Disorderofventilation）限制性通氣不足阻塞性通氣不足一、肺通氣功能障礙（Disorderofventila9(一)限制性通氣不足Restrictivehypoventilation肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足原因機制呼吸中樞受損呼吸肌運動障礙呼吸動力胸廓或肺的病變順應(yīng)性限制性通氣障礙如:腦外傷,腦血管意外,腦炎等器質(zhì)性病變過量鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑和安眠藥引起中樞抑制如:脊髓灰質(zhì)炎,多發(fā)性神經(jīng)炎,重癥肌無力,呼吸肌疲勞,低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力等胸廓順應(yīng)性降低:嚴(yán)重胸廓畸形、胸膜纖維化,胸腔積液等;肺順應(yīng)性降低:肺實變,肺水腫,肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少.(一)限制性通氣不足Restrictivehypovent10(二)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation由于氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足諸多因素影響著氣道阻力,最重要的是氣道口徑。氣道阻塞分為中央性:氣管分叉以上阻塞外周性:小氣道阻塞(φ<2mm)管壁痙攣、腫脹或纖維化，管壁被黏液、滲出物、異物阻塞，肺組織對氣道的牽拉力減弱等(二)阻塞性通氣不足Obstructivehypoven11中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：阻塞部位對呼吸的影響12呼氣吸氣阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難中央性氣道阻塞呼氣吸氣阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難中央性氣道阻塞13中央氣道胸外段阻塞吸氣困難中央氣道胸外段阻塞吸氣困難14中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難15呼氣吸氣呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)中央性氣道阻塞呼氣吸氣呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)中央性氣道阻塞16中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難17中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難18外周氣道阻塞受炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生等影響，小氣道內(nèi)徑變?。翰∪顺霈F(xiàn)呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型。外周氣道阻塞受炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生等影響，小氣道內(nèi)19*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞慢支,肺氣腫炎癥充血,水腫分泌物增加,小氣道痙攣,管壁增厚,管腔狹窄（內(nèi)徑小于2mm）*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞慢支,肺氣腫炎癥充血,水腫分20用力呼氣時等壓點移向小氣道等壓點正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點(equalpressurepoin)

：氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位等壓點用力呼氣時等壓點移向小氣道等正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等21(三)肺通氣障礙時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑肺通氣功能障礙引起Ⅱ型呼衰(三)肺通氣障礙時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓22二、肺換氣功能障礙

（Disorderofgas-exchangefunctionofthelung）肺換氣是指肺泡與血液之間的氣體交換過程彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調(diào)

解剖分流增加二、肺換氣功能障礙

（Disorderofgas-exc23(一)彌散障礙

氣體彌散速度:與肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度、以及氣體的分子量和溶解度有關(guān).氣體彌散量還取決于：血液與肺泡接觸的時間(一)彌散障礙氣體彌散速度:與肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、肺24(1)肺泡膜面積減少單位時間內(nèi)氣體彌散量與彌散面積成正比正常成人肺泡總面積是80m2。靜息時參與換氣的面積35-40m2。當(dāng)肺泡膜面積減少一半以上時，才發(fā)生明顯的換氣障礙。常見于:

肺實變、肺不張、肺葉切除、1.彌散障礙的常見原因(1)肺泡膜面積減少單位時間內(nèi)氣體彌散量與彌散面積成正比正常25(2)肺泡膜厚度增加氣體彌散的速度與肺泡膜的厚度成反比肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細(xì)血管擴張或稀血癥導(dǎo)致血漿層變厚時，使彌散距離增寬，彌散速度減慢(2)肺泡膜厚度增加氣體彌散的速度與肺泡膜的厚度成反比肺水26PaO2↓PaCO2正?；颉鼵O2彌散能力O2大20倍！Ⅰ型呼衰2.彌散障礙的血氣變化肺泡膜病變，在靜息時可不發(fā)生血氣異常肺泡膜病變伴有體力活動增加和肺血流加快時可導(dǎo)致血氣異常是：PaO2↓CO2彌散能力O2大20倍?、裥秃羲?.彌散障礙的2710080604020PO2PCO2(mmHg)4640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血氣變化100PO2PCO2(mmHg)4640PaCO2PaO228(二)肺泡通氣與血流比例失調(diào)良好的換氣不但要求肺泡通氣正常、肺泡血流正常,而且要求肺泡通氣/血流比例恰當(dāng)正常人VA/Q≈4L/min/5L/min≈0.8某些肺疾患導(dǎo)致的VA/Q失調(diào)有兩型部分肺泡通氣不足－VA/Q↓部分肺泡血流不足－VA/Q↑(二)肺泡通氣與血流比例失調(diào)良好的換氣不但要求肺泡通氣正常、29第十六章肺功能不全(2012級本科)課件30肺泡通氣與血流關(guān)系的模式圖肺泡通氣與血流關(guān)系的模式圖311.部分肺泡通氣不足慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、肺實變、肺水腫、肺纖維化部分肺泡通氣↓血流正常VA/Q↓功能性分流靜脈血摻雜PaO2下降病因機制功能性分流1.部分肺泡通氣不足慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、肺實變、32血氣變化DiseasedNormalTotalV/Q<0.8>0.8≈0.8PaO2

CaO2

PaCO2

NCaCO2

N功能性分流血氣變化DiseasedNor33第十六章肺功能不全(2012級本科)課件34血氣變化PaO2↓PaCO2正?！?代償通氣過強)↑(通氣障礙的病變范圍大)血氣變化PaO2↓352.部分肺泡血流不足病因肺動脈栓塞,肺血管收縮,肺動脈炎、DIC機制部分肺泡血流↓通氣正常VA/Q↑死腔樣通氣PaO2下降死腔樣通氣2.部分肺泡血流不足病因肺動脈栓塞,肺血管收縮,肺動脈炎36DeadSpace-likeVentilationDiseasedNormalTotalV/Q>0.8<0.8≈0.8PaO2

CaO2

PaCO2

NCaCO2

NDeadSpace-likeVentilation37血氣變化PaO2↓PaCO2正?！?代償通氣過強)↑(通氣障礙的病變范圍大)血氣變化PaO2↓38(三)解剖分流增加在生理情況下,肺內(nèi)存在解剖分流,即少量靜脈血經(jīng)支氣管靜脈

和極少的動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈.正常約占心輸出量2%-3%,不會對PaO2產(chǎn)生影響(三)解剖分流增加在生理情況下,肺內(nèi)存在解剖分流,即少量39支氣管擴張伴有支氣管靜脈擴張,嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克引起肺內(nèi)動－靜脈短路開放，解剖分流增加,導(dǎo)致PaO2↓，稱為真性分流肺實變、肺不張使部分肺泡通氣完全停止,但仍有血流通過,血液未經(jīng)氧合便摻入動脈血,類似解剖分流如何鑒別真性分流和功能性分流??支氣管擴張伴有支氣管靜脈擴張,嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克引起肺內(nèi)動－40功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧41急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)概念A(yù)RDS是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭原因化學(xué)性因素：如吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等物理性因素：如化學(xué)損傷、放射性損傷生物性因素：如病毒、細(xì)菌感染全身病理過程：如休克,大面積燒傷,敗血癥等某些治療措施不當(dāng)：如體外循環(huán)、血液稀釋等急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydi42急性呼吸窘迫綜合征：(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

是指先前機體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常見者。急性呼吸窘迫綜合征：43病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成。病理變化44

肺的大體改變：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”肺的大體改變：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重45致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放炎癥介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷通透性增高微血栓形成

ARDS的發(fā)病機制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放炎癥介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損46急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細(xì)血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細(xì)胞損傷血小板激活解剖分流增加急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細(xì)血管膜47慢性阻塞性肺病(COPD)與呼吸衰竭COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞,簡稱慢阻肺,其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高.COPD是引起慢性呼吸衰竭的常見原因.COPD的發(fā)病機制涉及:阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)慢性阻塞性肺病(COPD)與呼吸衰竭COPD指由慢性支氣管炎48慢性阻塞性肺病支氣管管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)肺泡表面物質(zhì)減少呼吸肌衰竭肺泡彌散面積減少部分肺泡低通氣部分肺泡低血流呼吸衰竭慢性阻塞性肺病支氣管管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移限制49臨床常用肺通氣功能評價指標(biāo)每分鐘通氣量（minuteventilation，VE）每分鐘肺泡通氣量

（minutealveolarventilation，VA）

用力肺活量（forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC）一秒鐘用力呼氣容積（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，F(xiàn)EV1）最大通氣量（maximalvoluntaryventilation，MVV）最大呼氣中段流量（maximalmid-expiratoryflowcurve，MMEF）臨床常用肺通氣功能評價指標(biāo)每分鐘通氣量（minuteve50第二節(jié)機體的功能與代謝變化呼吸衰竭所致的低氧血癥和高碳酸血癥是導(dǎo)致機體功能與代謝變化的基礎(chǔ)代謝與功能變化的規(guī)律是：首先引起一系列代償適應(yīng)性反應(yīng)；若病情嚴(yán)重，代償失調(diào)，則引起各系統(tǒng)代謝和功能紊亂第二節(jié)機體的功能與代謝變化呼吸衰竭所致的低氧血癥和高碳酸51代謝性酸中毒嚴(yán)重缺氧,無氧代謝加強,乳酸等酸性產(chǎn)物增多FRF腎小管排酸保堿功能降低電解質(zhì)主要變化為:血鉀升高：代酸使細(xì)胞內(nèi)鉀外移和腎小管排鉀減少血氯升高：代酸時由于HCO3-降低,腎排Cl-

減少一、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒一、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂52呼吸性酸中毒Ⅱ型呼衰時,大量CO2潴留引起呼酸.電解質(zhì)代謝紊亂:高血鉀、低血氯血氯降低的主要：呼酸時，紅細(xì)胞內(nèi)生成的HCO3-轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，Cl-

轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)酸中毒時腎小管泌NH3和HCO3-重吸收增加，尿中NH4Cl、NaCl排出增多。呼酸合并代酸時，血氯可正常呼吸性酸中毒53呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰時，因缺氧引起肺通氣過度，CO2排出過多而發(fā)生呼堿。電解質(zhì)紊亂：血鉀降低、血氯增高呼吸性堿中毒54呼吸代償與失代償：PaO2<60mmHg,PaCO2升高興奮呼吸中樞,呼吸增強但PaO2<30mmHg,PaCO2>80mmHg,抑制呼吸中樞呼吸運動的變化：中樞性呼吸衰竭時,呼吸淺慢、節(jié)律紊亂如：潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等。肺順應(yīng)性降低所致限制性通氣障礙，因牽張感受器或J感受器受刺激，呼吸變淺變快。阻塞性通氣障礙，由于氣體受阻，呼吸運動加深，由于阻塞部位不同，可引起吸氣性或呼氣性呼吸困難二、呼吸系統(tǒng)的變化呼吸代償與失代償：二、呼吸系統(tǒng)的變化55代償性變化：一定程度PaO2

降低和PaCO2升高反射性興奮心血管中樞，使心率增快、心肌收縮力增強、外周血管收縮、加上靜脈回流增加，導(dǎo)致心輸出量增加。失代償性變化：嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可抑制心血管中樞和心臟活動，擴張血管，導(dǎo)致血壓下降、心肌收縮力減弱和心律失常等肺源性心臟?。郝宰枞苑渭不汲Ｒ蚝粑ソ卟l(fā)肺源性心臟病。主要發(fā)生機制是：肺動脈高壓形成和心肌受損三、循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性變化：三、循環(huán)系統(tǒng)的變化56肺源性心臟病的發(fā)生機制1.肺動脈高壓形成：導(dǎo)致右心室負(fù)荷過度缺氧和CO2潴留導(dǎo)致H+升高使肺小動脈收縮肺小動脈長期收縮使血管平滑肌增生，導(dǎo)致管壁增厚和管腔狹窄，形成慢性肺動脈高壓。缺氧使紅細(xì)胞增多，血液黏度增加，右心后負(fù)荷增加肺部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細(xì)血管床破壞、肺栓塞等也能導(dǎo)致肺動脈高壓。心肌受損：導(dǎo)致右心室收縮性降低

缺氧、酸中毒降低心臟的舒縮功能呼吸困難時，胸內(nèi)壓異常變化，影響心臟舒縮活動肺源性心臟病的發(fā)生機制1.肺動脈高壓形成：導(dǎo)致右心室負(fù)荷57中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧和CO2潴留非常敏感PaO2降至60mmHg時，可出現(xiàn)智力和視力減退。降至40～60mmHg時,引起一系列神經(jīng)精神癥狀,如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。CO2潴留(PaCO2>80mmHg)時,可出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為“二氧化碳麻醉”。肺性腦?。汉粑ソ咭鸬哪X功能障礙。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧和CO2潴留非常敏感四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化58酸中毒和缺氧對腦血管的作用缺氧和酸中毒均使腦血管擴張，PaCO2增高腦血流量增加，缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮，使其通透性增加,導(dǎo)致間質(zhì)腦水腫；缺氧使ATP生成減少,Na+泵功能障礙，形成腦細(xì)胞水腫腦充血、水腫使顱壓增高，壓迫腦血管加重缺氧，嚴(yán)重時導(dǎo)致腦疝。腦血管內(nèi)皮受損，可引起血管內(nèi)凝血。酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用：腦脊液pH<7.25,腦電波變慢;pH<6.8,腦電活動停止.神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒:谷氨酸脫羧酶活性增加,γ-氨基丁酸生成增多,導(dǎo)致中樞抑制。磷脂酶活性增加,使溶酶體釋放,引起神經(jīng)細(xì)胞損傷.肺性腦病的發(fā)生機制酸中毒和缺氧對腦血管的作用肺性腦病的發(fā)生機制59五、腎功能的變化由于缺氧和CO2潴留可引起腎小動脈收縮,腎血流量減少,腎小球濾過率降低。輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重者可引起急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、代酸等此時，腎結(jié)構(gòu)往往無明顯改變,為功能性腎功能衰竭.

五、腎功能的變化由于缺氧和CO2潴留可引60六、胃腸變化嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮，降低胃黏膜的屏障作用；CO2潴留使胃壁碳酸酐酶活性增強，胃酸分泌增多，可引起胃黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。六、胃腸變化嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮，降低胃黏61第三節(jié)呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)防止與去除呼吸衰竭的原因提高PaO2Ⅰ型呼衰:可吸入較高濃度的氧，但<50%Ⅱ型呼衰:低濃度(30%)低流量(1-2L/min)吸氧降低PaCO2解除呼吸道阻塞：清除呼吸道分泌物，解痙、抗感染增強呼吸動力：使用呼吸中樞興奮劑人工輔助通氣：使用人工呼吸機補充營養(yǎng)：改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能衰竭糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂。預(yù)防和治療肺心病和肺性腦病。第三節(jié)呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)防止與去除呼吸衰竭的原因62病例

男性患者，25歲，在一次飛機著陸事故中多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。入院24小時后患者呼吸急促，30次/分；發(fā)紺。血氣分析：PaCO2：35mmHg，PaO2：35mmHg，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺泡內(nèi)充滿滲出物。1.患者在入院24小時后的癥狀為何種疾病,其特點是什么?2.患者入院24小時后PaO2下降的病理生理機制是什么？3.糾正該患者的缺氧的原則是什么？

病例男性患者，25歲，在一次飛機著陸63Thankyou！Thankyou！64肺功能不全第十六章PathophysiologydepartmentofJiningmedicaluniversity濟寧醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室王建禮肺功能不全第十六章Pathophysiologydepar65外呼吸功能肺的功能肺通氣（肺與外界空氣之間的氣體交換過程）肺換氣（肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程）外呼吸功能肺的功能肺通氣（肺與外界空氣之間的氣體交換過程）66非呼吸功能代謝功能防御功能：特異性與非特異性濾過功能非呼吸功能代謝功能防御功能：特異性與非特異性濾過功能67呼吸衰竭

PaO2

<60mmHg伴或不伴PaCO2

>50mmHg

FiO2不是20％時RFI≤300RFI（respiratoryfailureindex）＝PaO2/FiO2診斷呼吸衰竭的血氣標(biāo)準(zhǔn)由外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程。（海平面，靜息呼吸狀態(tài)下）呼吸衰竭PaO2<60mmHg68低氧血癥型（Ⅰ型）：伴有低氧血癥的高碳酸血癥型（Ⅱ型）：通氣性呼衰換氣性呼衰中樞性呼衰外周性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2<60mmHg,PaCO2正常PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg根據(jù)發(fā)病緩急:根據(jù)主要發(fā)病機制：根據(jù)原發(fā)病變部位：根據(jù)發(fā)病緩急:根據(jù)血氣變化特點（PaCO2是否升高）：分類：低氧血癥型（Ⅰ型）：伴有低氧血癥的高碳酸血癥型（Ⅱ型）：通氣69外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個過程肺換氣肺通氣凡能引起肺通氣和/或肺換氣功能障礙的任何原因均可導(dǎo)致呼吸衰竭第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個過程肺換氣肺通氣凡能701.呼吸中樞以及外周的神經(jīng)系統(tǒng)2.胸廓和呼吸肌的正常功能3.氣道（中央和外周氣道）的正常功能4.肺泡氣與血氣交換以及血液循環(huán)外呼吸的功能主要由以下幾個方面決定Anydisruptioncanleadtorespiratoryfailure1.呼吸中樞以及外周的神經(jīng)系統(tǒng)2.胸廓和呼吸肌的正常功能71二、肺換氣功能障礙一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調(diào)

解剖分流增加呼吸衰竭的發(fā)病機制二、肺換氣功能障礙一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣72一、肺通氣功能障礙（Disorderofventilation）限制性通氣不足阻塞性通氣不足一、肺通氣功能障礙（Disorderofventila73(一)限制性通氣不足Restrictivehypoventilation肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足原因機制呼吸中樞受損呼吸肌運動障礙呼吸動力胸廓或肺的病變順應(yīng)性限制性通氣障礙如:腦外傷,腦血管意外,腦炎等器質(zhì)性病變過量鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑和安眠藥引起中樞抑制如:脊髓灰質(zhì)炎,多發(fā)性神經(jīng)炎,重癥肌無力,呼吸肌疲勞,低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力等胸廓順應(yīng)性降低:嚴(yán)重胸廓畸形、胸膜纖維化,胸腔積液等;肺順應(yīng)性降低:肺實變,肺水腫,肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少.(一)限制性通氣不足Restrictivehypovent74(二)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation由于氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足諸多因素影響著氣道阻力,最重要的是氣道口徑。氣道阻塞分為中央性:氣管分叉以上阻塞外周性:小氣道阻塞(φ<2mm)管壁痙攣、腫脹或纖維化，管壁被黏液、滲出物、異物阻塞，肺組織對氣道的牽拉力減弱等(二)阻塞性通氣不足Obstructivehypoven75中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：阻塞部位對呼吸的影響76呼氣吸氣阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難中央性氣道阻塞呼氣吸氣阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難中央性氣道阻塞77中央氣道胸外段阻塞吸氣困難中央氣道胸外段阻塞吸氣困難78中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難79呼氣吸氣呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)中央性氣道阻塞呼氣吸氣呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)中央性氣道阻塞80中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難81中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難82外周氣道阻塞受炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生等影響，小氣道內(nèi)徑變?。翰∪顺霈F(xiàn)呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型。外周氣道阻塞受炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生等影響，小氣道內(nèi)83*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞慢支,肺氣腫炎癥充血,水腫分泌物增加,小氣道痙攣,管壁增厚,管腔狹窄（內(nèi)徑小于2mm）*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞慢支,肺氣腫炎癥充血,水腫分84用力呼氣時等壓點移向小氣道等壓點正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點(equalpressurepoin)

：氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位等壓點用力呼氣時等壓點移向小氣道等正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等85(三)肺通氣障礙時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑肺通氣功能障礙引起Ⅱ型呼衰(三)肺通氣障礙時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓86二、肺換氣功能障礙

（Disorderofgas-exchangefunctionofthelung）肺換氣是指肺泡與血液之間的氣體交換過程彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調(diào)

解剖分流增加二、肺換氣功能障礙

（Disorderofgas-exc87(一)彌散障礙

氣體彌散速度:與肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度、以及氣體的分子量和溶解度有關(guān).氣體彌散量還取決于：血液與肺泡接觸的時間(一)彌散障礙氣體彌散速度:與肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、肺88(1)肺泡膜面積減少單位時間內(nèi)氣體彌散量與彌散面積成正比正常成人肺泡總面積是80m2。靜息時參與換氣的面積35-40m2。當(dāng)肺泡膜面積減少一半以上時，才發(fā)生明顯的換氣障礙。常見于:

肺實變、肺不張、肺葉切除、1.彌散障礙的常見原因(1)肺泡膜面積減少單位時間內(nèi)氣體彌散量與彌散面積成正比正常89(2)肺泡膜厚度增加氣體彌散的速度與肺泡膜的厚度成反比肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細(xì)血管擴張或稀血癥導(dǎo)致血漿層變厚時，使彌散距離增寬，彌散速度減慢(2)肺泡膜厚度增加氣體彌散的速度與肺泡膜的厚度成反比肺水90PaO2↓PaCO2正?；颉鼵O2彌散能力O2大20倍！Ⅰ型呼衰2.彌散障礙的血氣變化肺泡膜病變，在靜息時可不發(fā)生血氣異常肺泡膜病變伴有體力活動增加和肺血流加快時可導(dǎo)致血氣異常是：PaO2↓CO2彌散能力O2大20倍！Ⅰ型呼衰2.彌散障礙的9110080604020PO2PCO2(mmHg)4640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血氣變化100PO2PCO2(mmHg)4640PaCO2PaO292(二)肺泡通氣與血流比例失調(diào)良好的換氣不但要求肺泡通氣正常、肺泡血流正常,而且要求肺泡通氣/血流比例恰當(dāng)正常人VA/Q≈4L/min/5L/min≈0.8某些肺疾患導(dǎo)致的VA/Q失調(diào)有兩型部分肺泡通氣不足－VA/Q↓部分肺泡血流不足－VA/Q↑(二)肺泡通氣與血流比例失調(diào)良好的換氣不但要求肺泡通氣正常、93第十六章肺功能不全(2012級本科)課件94肺泡通氣與血流關(guān)系的模式圖肺泡通氣與血流關(guān)系的模式圖951.部分肺泡通氣不足慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、肺實變、肺水腫、肺纖維化部分肺泡通氣↓血流正常VA/Q↓功能性分流靜脈血摻雜PaO2下降病因機制功能性分流1.部分肺泡通氣不足慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、肺實變、96血氣變化DiseasedNormalTotalV/Q<0.8>0.8≈0.8PaO2

CaO2

PaCO2

NCaCO2

N功能性分流血氣變化DiseasedNor97第十六章肺功能不全(2012級本科)課件98血氣變化PaO2↓PaCO2正?！?代償通氣過強)↑(通氣障礙的病變范圍大)血氣變化PaO2↓992.部分肺泡血流不足病因肺動脈栓塞,肺血管收縮,肺動脈炎、DIC機制部分肺泡血流↓通氣正常VA/Q↑死腔樣通氣PaO2下降死腔樣通氣2.部分肺泡血流不足病因肺動脈栓塞,肺血管收縮,肺動脈炎100DeadSpace-likeVentilationDiseasedNormalTotalV/Q>0.8<0.8≈0.8PaO2

CaO2

PaCO2

NCaCO2

NDeadSpace-likeVentilation101血氣變化PaO2↓PaCO2正?！?代償通氣過強)↑(通氣障礙的病變范圍大)血氣變化PaO2↓102(三)解剖分流增加在生理情況下,肺內(nèi)存在解剖分流,即少量靜脈血經(jīng)支氣管靜脈

和極少的動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈.正常約占心輸出量2%-3%,不會對PaO2產(chǎn)生影響(三)解剖分流增加在生理情況下,肺內(nèi)存在解剖分流,即少量103支氣管擴張伴有支氣管靜脈擴張,嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克引起肺內(nèi)動－靜脈短路開放，解剖分流增加,導(dǎo)致PaO2↓，稱為真性分流肺實變、肺不張使部分肺泡通氣完全停止,但仍有血流通過,血液未經(jīng)氧合便摻入動脈血,類似解剖分流如何鑒別真性分流和功能性分流??支氣管擴張伴有支氣管靜脈擴張,嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克引起肺內(nèi)動－104功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧105急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)概念A(yù)RDS是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭原因化學(xué)性因素：如吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等物理性因素：如化學(xué)損傷、放射性損傷生物性因素：如病毒、細(xì)菌感染全身病理過程：如休克,大面積燒傷,敗血癥等某些治療措施不當(dāng)：如體外循環(huán)、血液稀釋等急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydi106急性呼吸窘迫綜合征：(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

是指先前機體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常見者。急性呼吸窘迫綜合征：107病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成。病理變化108

肺的大體改變：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”肺的大體改變：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重109致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放炎癥介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷通透性增高微血栓形成

ARDS的發(fā)病機制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放炎癥介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損110急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細(xì)血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細(xì)胞損傷血小板激活解剖分流增加急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細(xì)血管膜111慢性阻塞性肺病(COPD)與呼吸衰竭COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞,簡稱慢阻肺,其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高.COPD是引起慢性呼吸衰竭的常見原因.COPD的發(fā)病機制涉及:阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)慢性阻塞性肺病(COPD)與呼吸衰竭COPD指由慢性支氣管炎112慢性阻塞性肺病支氣管管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)肺泡表面物質(zhì)減少呼吸肌衰竭肺泡彌散面積減少部分肺泡低通氣部分肺泡低血流呼吸衰竭慢性阻塞性肺病支氣管管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移限制113臨床常用肺通氣功能評價指標(biāo)每分鐘通氣量（minuteventilation，VE）每分鐘肺泡通氣量

（minutealveolarventilation，VA）

用力肺活量（forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC）一秒鐘用力呼氣容積（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，F(xiàn)EV1）最大通氣量（maximalvoluntaryventilation，MVV）最大呼氣中段流量（maximalmid-expiratoryflowcurve，MMEF）臨床常用肺通氣功能評價指標(biāo)每分鐘通氣量（minuteve114第二節(jié)機體的功能與代謝變化呼吸衰竭所致的低氧血癥和高碳酸血癥是導(dǎo)致機體功能與代謝變化的基礎(chǔ)代謝與功能變化的規(guī)律是：首先引起一系列代償適應(yīng)性反應(yīng)；若病情嚴(yán)重，代償失調(diào)，則引起各系統(tǒng)代謝和功能紊亂第二節(jié)機體的功能與代謝變化呼吸衰竭所致的低氧血癥和高碳酸115代謝性酸中毒嚴(yán)重缺氧,無氧代謝加強,乳酸等酸性產(chǎn)物增多FRF腎小管排酸保堿功能降低電解質(zhì)主要變化為:血鉀升高：代酸使細(xì)胞內(nèi)鉀外移和腎小管排鉀減少血氯升高：代酸時由于HCO3-降低,腎排Cl-

減少一、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒一、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂116呼吸性酸中毒Ⅱ型呼衰時,大量CO2潴留引起呼酸.電解質(zhì)代謝紊亂:高血鉀、低血氯血氯降低的主要：呼酸時，紅細(xì)胞內(nèi)生成的HCO3-轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，Cl-

轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)酸中毒時腎小管泌NH3和HCO3-重吸收增加，尿中NH4Cl、NaCl排出增多。呼酸合并代酸時，血氯可正常呼吸性酸中毒117呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰時，因缺氧引起肺通氣過度，CO2排出過多而發(fā)生呼堿。電解質(zhì)紊亂：血鉀降低、血氯增高呼吸性堿中毒118呼吸代償與失代償：PaO2<60mmHg,PaCO2升高興奮呼吸中樞,呼吸增強但PaO2<30mmHg,PaCO2>80mmHg,抑制呼吸中樞呼吸運動的變化：中樞性呼吸衰竭時,呼吸淺慢、節(jié)律紊亂如：潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等。肺順應(yīng)性降低所致限制性通氣障礙，因牽張感受器或J感受器受刺激，呼吸變淺變快。阻塞性通氣障礙，由于氣體受阻，呼吸運動加深，由于阻塞部位不同，可引起吸氣性或呼氣性呼吸困難二、呼吸系統(tǒng)的變化呼吸代償與失代償：二、呼吸系統(tǒng)的變化119代償性變化：一定程度PaO2

降低和Pa