干酪性肺炎20例臨床診治觀察

干酪性肺炎20例臨床診治觀察陳曉紅李紅艷阮琰干酪性肺炎是肺結(jié)核最嚴重的類型之一，隨著結(jié)核病的發(fā)病率逐漸上升，其發(fā)病也逐漸增多，為探討其臨床表現(xiàn)和治療方法、治療效果，為以后的臨床診治提供借鑒，現(xiàn)將我院2000年1月~2002年3月收治的20例干酪性肺炎的臨床表現(xiàn)和近期療效報告如下。1臨床資料1?1一般資料男15例，女5例，年齡19~70歲。平均年齡48.6歲：其中＜30歲3例，3l~49歲5例，50~59歲8例，260歲4例。1?2臨床表現(xiàn)20例均為初發(fā)初治，其中6例起病急驟。14例起病隱緩；確診時病程21個月者17例,＜1個月者3例。主要臨床癥狀咳嗽18例90%）咳痰16例80%\其中咳中量以上黃膿痰3例（15%）,咯血痰5例（25%）,-次性咯血50ml以上者3例（15%）。高熱（T239°C）6例（30%），發(fā)熱但T＜39°C者5例（25%）,其中午后或夜間發(fā)熱5例（25%）,夜間盜汗8例（40%）,伴畏冷2例（10%）,胸痛9例（45%）,消瘦7例（35%）.乏力1O例（50%）。體征：18例病變區(qū)呼吸音下降，3例聞及管樣呼吸音，5例聞及濕性啰音。1.3實驗室檢查痰抗酸桿菌涂片陽性6例（30%）,培養(yǎng)陽性4例（20%）。經(jīng)纖支鏡刷取分泌物涂片檢抗酸桿菌陽性5例（20%）,培養(yǎng)結(jié)核菌陽性8例（40%）。血常規(guī)白細胞＞10x109/L3例。＜4x109/12例，中性粒細胞＞70%3例。結(jié)核菌素純蛋白衍生物（PPD）皮試強陽性4例（20%）,陽性6例（30%）,弱陽性4例（20%）,陰性6例（30%）。12例患者作了血TB-Ab和CEA檢查，其中TB-Ab陽性7例，陰性5例，CEA＞5pg/m15例，＜5pg/ml7例。1.4胸部x線及CI表現(xiàn)表現(xiàn)為大葉性干酪性肺炎14例（70%）,小葉性干酪性肺炎6例（30%），周圍或?qū)?cè)有衛(wèi)星病灶11例（55%）,無衛(wèi)星灶9例（45%）,CT顯示有支氣管充氣征13例（65%）。厚壁空洞5例（25%），肺門或縱隔淋巴結(jié)腫大4例（20%）。病變部位：右側(cè)13例（其中右上肺6例，右上中肺3例，右中肺l例，右下肺3例），左側(cè)7例（其中左上肺3例，左上中肺1例，左中肺1例，左下肺2例）。1.5纖維支氣管鏡（纖支鏡）檢查20例患者均進行了纖支鏡檢查，同時作經(jīng)跨支氣管壁肺活檢（TBLB）和經(jīng)纖支鏡支氣管刷檢，刷取分泌物送作培養(yǎng)結(jié)核菌+藥敏及涂片檢抗酸桿菌和瘤細胞檢查（檢查結(jié)果如實驗室檢查所述）鏡下見局部支氣管粘膜充血、水腫或粗糙12例，支氣管狹窄7例（其中疤痕性狹窄1例，夕卜壓性狹窄1例），病變肺相應(yīng)支氣管腔內(nèi)見黃白色膿性分泌物3例，未見異常6例。TBLB活檢組織病理檢查見類上皮細胞、朗罕氏細胞或干酪樣壞死8例，慢性炎癥9例。1.6誤診情況20例患者中有15例（75%）曾被誤診，其中誤診為肺癌8例，大葉性肺炎5例，支氣管炎2例。1.7治療與轉(zhuǎn)歸20例患者中用2SHRZ/7HRE方案治療13例，2SHRZ/7HRE方案治療5例，3SHRZ/9HRE方案治療2例。第2-4周加用強的松30mg口服，以后按每周10~5mg逐漸減量。其中14例用異煙肼和利福平每日2次霧化吸入治療。治療結(jié)果：（1）11例發(fā)熱者抗結(jié)核治療后體溫降至正常逐周累計：第l周3例（27.27%）,第2周7例（63.64%）。第4周9例（81.82%）,另2例發(fā)熱持續(xù)至8周以后，均為糖尿病患者。（2）12例菌陽涂陽或培陽痰菌陰轉(zhuǎn)逐月累計第1月8例66.67%）第2月11例（91.67%）,第3月全部陰轉(zhuǎn)。（3）20例治療后病灶顯著吸收（病變縮小1/2以上）率逐月累計：第1月6例（30%）,第2月10例（50%）,第3月13例（65%）,第6月16例（80%）,第9月18例（90%）,另2例最后因肺不張和纖維化空洞而無法吸收,經(jīng)外科手術(shù)治療而愈。2討論2.1干酪性肺炎是浸潤型肺結(jié)核中最嚴重的一種類型。常在大量結(jié)核菌侵入、毒力強、機體變態(tài)反應(yīng)增高和免疫力低下的情況下發(fā)生⑴，一般認為主要是由于支氣管、縱隔淋巴結(jié)結(jié)核破潰，沿氣管或支氣管帶著大量結(jié)核桿菌的干酪物質(zhì)被吸入肺內(nèi)而形成⑵，所以多見于兒童。本組20例成年患者平均年齡48.6歲，其中250歲者12例，占半數(shù)以上，主要由于結(jié)核病發(fā)病年齡后移及中老年人尤其合并糖尿病患者機體免疫功能低下引起。2.2由于干酪性肺炎的臨床和x線表現(xiàn)不典型，常引起誤診。如本組患者中有75%（15例）曾因誤診而延誤治療。其中8例因患者年齡大、發(fā)病隱匿、無明顯結(jié)核中毒癥狀、x線提示大片狀陰影、有時伴咯血痰等原因而誤診為肺癌，給患者和家庭造成極大的思想負擔。7例患者因起病急、有發(fā)熱、咳嗽、咳大量黃膿痰或伴畏冷、胸痛等癥狀而誤診為支氣管炎或肺炎，經(jīng)抗生素治療無效后才進行進一步檢查而確診。我們認為對這些情況應(yīng)盡早作痰涂片或培養(yǎng)結(jié)核菌，行纖支鏡檢查作TBLB和刷檢。對前一種情況x線和CT檢查提示肺突變性改變其內(nèi)病變?nèi)芙馀趴蘸笮纬傻南x蝕樣空洞及提示支氣管內(nèi)無病變堵塞的支氣管充氣征往往提示肺部炎癥性改變尤其是干酪性肺炎的改變。對后一種情況我們認為少寒戰(zhàn)、多盜汗。白細胞總數(shù)增多一般不明顯，X線表現(xiàn)肺部陰影密度較一般肺炎高而不均勻，空洞較常見而液平少見，經(jīng)抗生素治療無效等可資初步鑒別。PPD試驗常被作為鑒別診斷的主要依據(jù)之一我們認為強陽性反應(yīng)對本病有確診意義一般陽性和中度陽性只能作為參考依據(jù)，而由于干酪性肺炎為重癥結(jié)核病，常發(fā)病的中老年人，尤其合并糖尿病等疾病者機體免疫力低下以及結(jié)素質(zhì)量問題、注射技術(shù)不妥、皮膚試驗處陽光照射、試劑留置針管時間過長等原因都可使PPD試驗呈陰性反應(yīng).所以PPD試驗陰性不能作為排除肺結(jié)核診斷的依據(jù)。血TB-Ab和CEA因目前檢測技術(shù)原因，準確性和特異性較差。臨床上只能作為參考依據(jù)。2.3對于結(jié)核病現(xiàn)代化療方案，廣大結(jié)核防治人員已達到共識，但由于感染結(jié)核菌的菌量大小、致病力強弱、病變部位、性質(zhì)、范圍、嚴重程度及宿主免疫狀況的不同，各類結(jié)核病的治療反應(yīng)、治療措施也有差異。干酩性肺炎為肺內(nèi)大片干酪壞死性組織破壞，一般感染菌量大、致病力強、病變程度嚴重、宿主免疫功能低下,我們認為治療方案應(yīng)強、治療時間應(yīng)長。輔以免疫治療和全身支持治療。而糖皮質(zhì)激素能增加血管張力、降低毛細血管通透性及促進毛細血管收縮而使局部充血減輕.并減少細胞和體液外滲。減少釋放多種參與急性炎癥的化學介質(zhì)而抑制急癥反應(yīng)，能緩解機體對各種毒素的反應(yīng)。減輕細胞損傷、緩解毒血癥狀，尤其對發(fā)熱有較好作用，能直接抑制纖維母細胞的增生，減少組織中膠元纖維，抑制肉芽組織的形成，我們認為干酪性肺炎的治療應(yīng)在早期強力抗結(jié)核治療的同時聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。如本組患者中體溫下降率第1周27.27%,第2周63.64%,第4周81.82%,退熱速度較李冀文報道的一組未用激素組明顯快.后者報道退熱率第1周11.6%,第2周39.5%,直到第8周方達81.4%〔3〕。本組x線顯示病灶顯著吸收率第1月30%。第2月50%。第3月65%,第6月80%和第9月90%，而上組報道顯吸收率為第3月14.3%,第6月58.3%。第9月87.5%⑶，兩組相比，本組顯吸速度快。而本組中有兩例因治療9個月后殘留局限性肺不張和纖維化空洞也經(jīng)外科手術(shù)治療而愈?？傊?。我們認為,干酪性肺炎不僅常見于兒童，成人、尤其是中老年人、糖尿病患者等機體免疫低下人群中的發(fā)病也應(yīng)受到重視。對有懷疑者應(yīng)盡早作痰檢結(jié)核菌、經(jīng)纖支鏡取分泌物檢結(jié)核菌,TBLB病理檢查、X線和CI及PPD皮試、腫大淋巴結(jié)活檢等檢查以盡早診治，對確實無確診依據(jù)者可在排除其他病變的條件下作診斷性抗結(jié)核治療。治療上應(yīng)注意：抗結(jié)核聯(lián)合化療方案適當加強（強化期4藥聯(lián)用。鞏固治療期3藥聯(lián)用），抗結(jié)核治療時間適當延長（29個月），早期輔以糖皮質(zhì)激素治療，應(yīng)用免疫治療和全身支持治療，積極治療合并癥和抗結(jié)核治療毒副反應(yīng)，必要時外科手術(shù)治療，以確保病灶的清除，