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文檔簡介

腎性高血壓(renalhypertention)

1.定義2.病因分類3.腎性高血壓需與其他疾病相鑒別4.治療5.幾種特殊狀況的抗高血壓的治療1.腎血管性高血壓

2.腎實質(zhì)性高血壓

一、背景

定義:主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高,在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。約占高血壓病因的5%。什么是腎性高血壓?腎性高血壓的發(fā)生機制

腎髓質(zhì)細胞PGA2、PGE2生成↓腎臟疾病鈉水潴留腎血液灌流量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ↑外周阻力↑高血壓腎實質(zhì)破壞GFR↓鈉水排出↓血容量↑心輸出量↑二、病因分類1、腎血管性高血壓2、腎實質(zhì)性高血壓分類1、腎血管性高血壓

定義:是指單側或雙側腎動脈入口主干或其主要分支狹窄或完全閉塞從而引起腎實質(zhì)缺血所產(chǎn)生的繼發(fā)性高血壓。什么是腎血管性高血壓?

腎血管性高血壓在兒童多由先天性腎動脈異常所致;青少年常由腎動脈纖維組織增生、非特異性大動脈炎引起;大于50歲的病員,腎動脈粥樣硬化是最常見的病因。

腎血管性高血壓

主要表現(xiàn):1.收縮壓高于200㎜Hg和或舒張壓高于120㎜Hg者約占60﹪。以舒張壓增高幅度大為特點,腎動脈狹窄越嚴重,舒張壓越高。病程較短,無家族史。2.大動脈炎患者上腹部能聽到血管雜音者占2∕3。3.眼底的改變。臨床表現(xiàn)診斷:血管造影和彩色多普勒按原發(fā)病性質(zhì)分為:1.急性腎實質(zhì)性疾病主要包括急性感染后腎小球腎炎(APGN)和急進性腎小球腎炎(RPGN)。前者以急性腎炎綜合征,即血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、少尿,甚至發(fā)生急性腎衰,預后不佳。多見于兒童。后者可見于各種年齡,高血壓的發(fā)生率不高,多僅為輕中度高血壓。發(fā)生機制主要與容量變化有關。

引起腎實質(zhì)性高血壓的疾病有:1.原發(fā)性腎小球腎炎,如急性腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎;2.繼發(fā)性腎小球腎炎中狼瘡性腎炎多見;3.多囊腎;4.先天性腎發(fā)育不全;5.慢性腎盂腎炎;6.放射性腎炎;7.腎結核;8.巨大腎積水;9.腎腫瘤;10.腎結石;11.腎淀粉樣變;12.腎髓質(zhì)囊腫病。病因

無論單側或雙側腎實質(zhì)疾患,幾乎每一種腎臟病都可引起高血壓。通常腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、多囊腎、先天性腎發(fā)育不全等疾病,如果病變較廣泛并伴有血管病變或腎缺血較廣泛者,常伴發(fā)高血壓。

例如:彌漫性增殖性腎炎常因病變廣泛、腎缺血嚴重,使高血壓極為常見;反之,微小病變、局灶性增殖性腎炎很少發(fā)生高血壓。腎結核、腎結石、腎淀粉樣變性、腎盂積水、單純的腎盂腎炎、腎髓質(zhì)囊腫病以及其他主要表現(xiàn)為腎小管間質(zhì)性損壞的病變產(chǎn)生高血壓的機會較少。但這些疾病一旦發(fā)展到影響腎小球功能時常出現(xiàn)高血壓。因此腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生率與腎小球的功能狀態(tài)關系密切。腎小球功能減退時,血壓趨向升高,終末期腎衰高血壓的發(fā)生率可達83%。三、腎性高血壓需與哪些疾病相鑒別?

腎性高血壓需與以下疾病相鑒別:(1)內(nèi)分泌性高血壓:內(nèi)分泌疾患中皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進癥和絕經(jīng)期等均有高血壓發(fā)生。但一般可根據(jù)內(nèi)分泌的病史、特殊臨床表現(xiàn)及內(nèi)分泌試驗檢查作出相應診斷。(2)顱內(nèi)?。耗承┠X炎或腫瘤、顱內(nèi)高壓等常有高血壓出現(xiàn)。這些患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常較突出,通過神經(jīng)系統(tǒng)的詳細檢查可明確診斷。(3)其他繼發(fā)性高血壓:如妊娠中毒癥以及一些少見的疾病可以出現(xiàn)高血壓,如腎素分泌瘤等。(4)原發(fā)性高血壓:發(fā)病年齡較遲,可有家族病史,在排除繼發(fā)高血壓后可作出診斷。腎性高血壓的治療高血壓與腎臟關系非常密切,持久的高血壓可作為病因直接造成腎臟損害;而腎臟疾病本身也可以導致高血壓,加劇腎功能的惡化,形成惡性循環(huán)。這種由各種腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓。

四、治療1.腎血管性高血壓的治療2.腎實質(zhì)性高血壓的治療針對病因的治療分為:

㈡腎實質(zhì)性高血壓的治療:(1)非藥物治療:包括提倡健康的生活方式,消除不利于心理和身體健康的行為和習慣,達到減少高血壓及其他心血管疾病發(fā)生的危險。調(diào)整生活習慣、戒煙、節(jié)制飲酒、正確對待環(huán)境壓力、保持正常心態(tài)。對于終末期腎衰竭接受透析的患者,首先要調(diào)整水、鹽的攝入量,達到理想干體重。注意低鈉、低脂。低鈉不僅可有效控制鈉、水潴留,并可增加ACEI及鈣離子通道阻滯劑(CCB)的降壓效果。(2)藥物治療:以阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)為首選方法。目前臨床上使用的阻斷RAS藥物有兩大類:ACEI和AngⅡ受體拮抗藥。用藥原則上應避免腎損害藥物、低劑量開始、聯(lián)合用藥。藥物治療包括:1)利尿劑、2)鈣拮抗劑(CCB)、3)受體阻斷劑、4)ACEI、5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類、6)聯(lián)合用藥。2.腎實質(zhì)性高血壓的治療

1)利尿劑:仍是最有價值的抗高血壓藥物之一。排鉀利尿劑包括以呋塞米為代表的高效袢利尿劑和以氫氯噻嗪為代表的中效噻嗪類利尿劑,適用于腎病時水鈉潴留,但有低血鉀癥、高尿酸血癥、高血糖的傾向。以安體舒通為代表的醛固酮受體阻斷劑屬保鉀利尿劑,抑制醛固酮作用利尿亦降壓,又可減輕醛固酮對心血管系統(tǒng)的損害,因其有保鉀作用,腎功能不全患者慎用。吲哚帕胺,具有利尿和鈣拮抗作用,尤適用輕中度高血壓。作用持久,降壓平穩(wěn),且不引起糖、脂質(zhì)和尿酸代謝的紊亂。

2)鈣拮抗劑(CCB):主要通過擴張外周阻力血管而降壓,治療劑量下對容量血管無擴張作用。包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩大類,二氫吡啶類藥物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等,目前推薦使用長效或緩釋型制劑,其短效制劑可引起血壓較大波動以及糖、脂代謝紊亂、蛋白尿加重,已不推薦使用。由于鈣拮抗劑可減低腎小球毛細血管壓力,減少大分子物質(zhì)在腎小球系膜區(qū)沉積,抑制系膜細胞及基質(zhì)的增殖來減少腎小球硬化的發(fā)展,從而具有腎保護作用。

藥物治療的方法

使用ACEI時要從小劑量開始,逐漸加量將血壓控制在滿意范圍。一般認為血清肌酐(Scr)265μmol/L以下可安全使用,若用藥后Scr增高不超過50%,且不停藥能在2周內(nèi)恢復,則為正常反應;若Scr增幅超過50%或絕對值超過l33μmol/L,服藥2周未見下降時,即為異常反應,應停藥。其中苯那普利對腎組織滲透力強,代謝產(chǎn)物部分經(jīng)膽汁排泄,僅在肌酐清除率(Ccr)<30ml/min時才需減量;而福辛普利是所有ACE1藥物中從膽汁排泄比例最大的,即使腎功能減退也無須調(diào)整劑量。老年病人可能存在腎動脈粥樣硬化,對ACEI降壓會格外敏感。對于雙側腎動脈狹窄、孤立腎腎動脈狹窄的患者使用ACEI可能導致急性腎功能衰竭,應禁用。終末期腎病(ESRD)患者應用ACEI有較多副作用,如高血鉀,中性粒細胞減少,過敏反應,慢性咳嗽,腎功能損害等。ACEI與EPO并用有可能影響EPO療效,建議加大EPO劑量。

5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類:它具有高選擇性的阻斷ATl和增加AT2作用,代表藥物有氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI不同,ARB類高血鉀和咳嗽發(fā)生率低,不減少腎臟血流量,其療效不受ACE基因多態(tài)性的影響;可抑制非ACE催化產(chǎn)生的AngⅡ的各種效應,部分還可降低血尿酸(如氯沙坦)。ARB類適用和禁用對象與ACEI相同。

6)聯(lián)合用藥:降壓藥物通常從低劑量開始,如血壓未能達到目標,應當根據(jù)患者的耐受情況增加該藥的劑量。如第一種藥無效,應選用合理的聯(lián)合用藥,通常是加用小劑量的第二種抗高血壓藥物,而不是加大第一種藥物的劑量。聯(lián)合用藥組合有:ACEI+利尿劑;利尿劑+β受體阻滯劑;β受體阻滯劑+鈣通道阻滯劑;ACEI+鈣通道阻滯劑;ACEI

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