心力衰竭2學(xué)時(shí)課件

第十四章

心力衰竭HeartFailure患者男，71歲

主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時(shí)，伴喘憋、不能平臥1小時(shí)病史：患者15年前因勞累、情緒波動(dòng)突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識(shí)喪失。

到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心?！保≡?月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。病例一該患者心梗后約10年是如何維持心功能的？心力衰竭h(yuǎn)eartfailure

簡稱心衰。是指各種病因?qū)е滦呐K舒縮功能受損或心室血液充盈受限，在沒有足夠循環(huán)血量的情況下，使心排出量明顯減少，以致不能滿足機(jī)體代謝需要，出現(xiàn)全身組織器官灌流不足，肺循環(huán)和/或體循環(huán)靜脈瘀血的病理過程。心功能不全

包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過程心臟泵血功能降低

心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段

1.壓力負(fù)荷過度

pressureload又稱后負(fù)荷(afterload)，指收縮期心室壁產(chǎn)生的張力，即心臟收縮時(shí)所承受的后方阻力負(fù)荷。

后負(fù)荷過重，射血阻力增高。

左心室壓力負(fù)荷過度時(shí)，主動(dòng)脈壓一般增高，臨床見于高血壓、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈瓣狹窄等；右心壓力負(fù)荷過度時(shí)，肺動(dòng)脈壓往往升高，臨床見于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈狹窄等。2.容量負(fù)荷過度

volumeload

又稱前負(fù)荷(preload)，指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，一般以心室舒張末期（容積）壓力的大小衡量心室容量負(fù)荷的高低。瓣膜病變、房室隔缺損、高動(dòng)力循環(huán)。

前負(fù)荷過重，心肌纖維初長度增加。二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)引起的左心室容量負(fù)荷過度。三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)引起的右心室容量負(fù)荷過度。

二、心力衰竭的誘因

凡是能增加心臟負(fù)荷的因素都可以成為心力衰竭的誘因，如感染、妊娠、分娩、體力活動(dòng)、輸液過快、情緒激動(dòng)等。此外，心律失常、水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)等也能誘發(fā)心力衰竭。第二節(jié)心力衰竭的病因和分類（最常見誘因；常見呼吸道感染）心率加快：心肌耗氧增加—冠狀動(dòng)脈供血不足—心肌細(xì)胞缺血凋亡或壞死。炎癥因子損傷心肌細(xì)胞。發(fā)熱時(shí)：交感神經(jīng)興奮—外周阻力增大（左心室后負(fù)荷）肺部感染---肺循環(huán)阻力增加---（右心室后負(fù)荷）三、心力衰竭的分類

心力衰竭部位發(fā)生速度心力衰竭時(shí)心輸出量高低心肌收縮與舒張障礙不同

第二節(jié)心力衰竭的病因和分類

收縮

性心力衰竭

70%左右，射（泵）血減少

冠心病和心肌病

舒張性心力衰竭

30%左右，順應(yīng)性下降，舒張（擴(kuò)張充盈）受限制高血壓伴左心室肥厚，肥厚性心肌病、主動(dòng)脈狹窄

左心室充盈和射血功能障礙

心室泵血功能下降左心衰高血壓、瓣膜性病變等左心室壓力和容量負(fù)荷增高肺靜脈高壓典型癥狀肺循環(huán)淤血、肺水腫、呼吸困難血液從肺循環(huán)至體循環(huán)阻力增加循環(huán)速度加快或血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，代償期心排出量過高。心臟負(fù)荷長期過重，供養(yǎng)不足，發(fā)展成心力衰竭，心排出量較代償階段有所下降，不能滿足機(jī)體高水平代謝的需求，但患者心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平。妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)、動(dòng)靜脈瘺、嚴(yán)重貧血、vB1缺乏

心泵功能障礙組織器官供血↓心外的代償神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量↓機(jī)體的代償心臟代償二、心臟的代償心率增快正性肌力作用心臟擴(kuò)張心肌肥大與心室重構(gòu)（2）意義：

有利：

①心率↑→每分輸出量↑或不下降

維持血壓穩(wěn)定②心率↑→心率增快可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流弊端：①心率增快，使心肌耗氧量增加、加重缺血②心率過快（超過180次/分），心臟舒張期縮短，冠脈動(dòng)脈灌流量降低，加重心肌缺血③心率過快使心臟充盈不足，使心排出量更加減少（心排出量=每搏量×心率）心率過快（＞150-170次/分）失代償二、心臟的代償心率增快正性肌力作用心臟擴(kuò)張心肌肥大與心室重構(gòu)2．正性肌力作用

---交感神經(jīng)興奮，血中NE增多，直接引起心肌的收縮力增強(qiáng)。

機(jī)制二、心臟的代償心率增快正性肌力作用心臟擴(kuò)張，增加前負(fù)荷心肌肥大與心室重構(gòu)4．心肌肥大與心室重構(gòu)心肌肥大

心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使心臟重量增加。男＞350g，女＞300g。心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久有效代償方式！原因：機(jī)械性刺激：心臟壓力負(fù)荷、容量負(fù)荷加重→室壁張力↑→刺激蛋白質(zhì)合成神經(jīng)體液因素：腎上腺素、血管緊張素、醛固酮、生長激素以及其他一些促生長因子。機(jī)制：機(jī)械和神經(jīng)體液因素激活相應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)→促使基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成。

向心性肥大

離心性肥大

由容量負(fù)荷增大引起；心肌纖維呈串聯(lián)性增生，伴有心室半徑增加；心腔明顯擴(kuò)大室壁厚度/心腔半徑：明顯增大常見于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全意義：減輕容量負(fù)荷由壓力負(fù)荷增大引起；心肌纖維呈并聯(lián)性增生，不伴心室半徑增加；心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑：減小或基本不變

常見于高血壓性心臟?。ㄖ鰽）、主動(dòng)脈狹窄意義：減輕壓力負(fù)荷心肌肥大意義：

有利：

①向心性肥大，室壁厚度增加，心室半徑與厚度之比明顯降低,

降低室壁張力（后負(fù)荷），從而降低心肌耗氧量。(Laplace定律：S=Pr/2h）

②離心性肥大，心腔增大，減輕對(duì)心肌容量負(fù)荷，減輕心肌收縮前的阻力。

③向心性肥大的代償能力強(qiáng)于離心性肥大，但二者均可增加心臟作功和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。

心室腔半徑心室壁厚度①向心和離心性肥大都伴有心室增厚，使心室順應(yīng)性↓（即僵硬度↑），心室舒張末期室內(nèi)壓增大（下降幅度小，推動(dòng)血液充盈到心室的動(dòng)力降低），不利于心室充盈。（即心室舒張功能受損）②肥大心肌的生長具有不平衡性，因此當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時(shí)，整個(gè)心臟收縮的不協(xié)調(diào)，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。

（后負(fù)荷）心室壁張力=心室內(nèi)壓×不利：

心肌肌節(jié)的初長度等于2.2μm時(shí)，粗細(xì)肌絲最佳重疊.（橫橋最多，收縮力最強(qiáng)）

弊：初長度>2.2μm，心肌纖維過長，收縮力下降，加重心力衰竭。

當(dāng)心功能不全時(shí)，CO降低，心室射血少，導(dǎo)致心室舒張末期容積增加

心力衰竭時(shí)，鈉水潴留致使心室的前負(fù)荷增加

緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心肌纖維初長度增大

心室重構(gòu)心衰時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的變化，心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面發(fā)生了適應(yīng)性、增生性的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能都經(jīng)歷了一個(gè)模式改建的過程，稱為心室重構(gòu)或心肌改建。

心肌細(xì)胞重塑非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)重塑心室重構(gòu)心肌肥大：量改變細(xì)胞表型改變：質(zhì)改變4．心肌肥大與心室重構(gòu)心肌細(xì)胞表型改變細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)重塑心室重構(gòu)早期III型膠原常明顯增多，對(duì)于心肌肥大及肌束組合的重新排列十分有利。心室重構(gòu)后期以I型膠原增多為主，提高心肌抗張力程度。不利：1、增加心肌僵硬度，影響舒張功能，心室充盈量減少。2、心肌舒張功能降低，冠狀動(dòng)脈充盈量減少，心肌供血量減少。三、心臟以外的代償交感-兒茶酚胺作用，GFR下降，近端小管重吸收鈉水增強(qiáng)，擴(kuò)張血容量。RAA作用（遠(yuǎn)端腎小管和集合管重吸收）ADH作用；ANP的作用意義：血容量↑→回心血量、前負(fù)荷↑→增加心室充盈；維持CO和動(dòng)脈血壓。不利：血壓增大心臟前后負(fù)荷加大；血壓增大,負(fù)荷增大，心肌收縮強(qiáng)度變大才能射血，心臟做工增加，故心肌耗氧量增加等；水鈉潴留引起心性水腫（靜水壓增大）

1、血容量增加：方式—降低GFR、增加重吸收2、血液重新分布有利：防止血壓降低，心、腦供血量相對(duì)增加；不利：周圍器官的長期供血不足可致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不全;外周血管長期收縮，外周阻力上升可引起心臟后負(fù)荷增大3、組織利用氧的能力增強(qiáng)

細(xì)胞線粒體數(shù)量增多肌紅蛋白含量增加4、紅細(xì)胞增多缺氧→腎釋放EPO→刺激骨髓造血→血液中紅細(xì)胞↑，攜氧能力增強(qiáng)。

不利：增加血液粘滯度，血壓增大，加重淤血，增加后負(fù)荷極度肥大的心臟最終發(fā)生心力衰竭，為什么？

心肌肥大的4個(gè)階段，最終走向失代償1.心肌的增長超過交感神經(jīng)軸突的增長，心肌內(nèi)NE含量；2.肥大心肌血液供應(yīng)減少：毛細(xì)血管數(shù)目不能按比例增長、口徑變小、血液彌散距離增大等；3.肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流；4.單位體積心肌線粒體數(shù)目，功能障礙；5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。第四節(jié)

心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心肌收縮性減弱心室舒張功能和順應(yīng)性異常心力衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，主要是收縮性減弱，但也可見于舒張功能障礙，或者二者兼而有之。

心肌收縮性減弱

心室舒張功能和順應(yīng)性異常第四節(jié)

心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一、心肌收縮性減弱

--心肌收縮性減弱使血液循環(huán)的原動(dòng)力不足，CO下降。心肌結(jié)構(gòu)破壞

心肌能量代謝障礙（能量生成、能量利用）心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞

心肌局部彌漫性壞死纖維化一、心肌收縮性減弱1.病理性破壞2.廣泛凋亡

心肌缺血炎癥中毒失代償性的心肌肥大：失代償缺血-再灌注損傷細(xì)胞因子線粒體損傷心肌收縮蛋白↓心肌收縮性↓

完整的心肌結(jié)構(gòu)—收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白

充足能量供應(yīng)—ATP產(chǎn)生和水解協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)—Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)

Ca2+與ATP

[心肌興奮－收縮耦聯(lián)]

心肌去極化，鈣離子大量內(nèi)流，細(xì)胞漿中鈣離子濃度升高100倍，鈣離子與肌鈣蛋白TnC結(jié)合

關(guān)鍵因素:鈣離子的迅速升高

[心肌復(fù)極化－舒張耦聯(lián)]

關(guān)鍵因素:肌漿中的鈣離子濃度迅速降低

一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)[心肌興奮－收縮耦聯(lián)][心肌復(fù)極化－舒張耦聯(lián)]關(guān)鍵因素:

鈣離子的迅速升高關(guān)鍵因素:

鈣離子的迅速降低（三）心肌興奮－收縮偶聯(lián)障礙Na+-Ca2+載體胞漿鈣調(diào)蛋白Mito線粒體SR肌漿網(wǎng)Ca2+

Ca2+

Ca2+泵Ca2+

細(xì)胞內(nèi)Ca2+的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)

Ca2+通道膜鈣結(jié)合蛋白Ca2+泵CaBP心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動(dòng)的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。因此任何影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布、結(jié)合的因素均可引發(fā)心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。

一、心肌收縮性減弱

Ca2+通道ATP不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱Ca2+總的存儲(chǔ)量降低肌漿網(wǎng)Ca2+釋放通道蛋白及其mRNA均減少β受體密度相對(duì)下調(diào)β受體對(duì)NE的反應(yīng)性降低。肌漿網(wǎng)Ca2+釋放通道蛋白及其mRNA均減少第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心肌收縮性減弱心室舒張功能和順應(yīng)性異常

二、心室舒張功能和順應(yīng)性異常

１．Ca2+復(fù)位延緩

ATP↓，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性↓→胞漿中Ca2+離子不能迅速降低到正常水平（10-7mmol/L）→Ca2+離子與肌鈣蛋白難解離

２．肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙

（1）酸中毒，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合力增加（2）ATP減少

（一）心臟主動(dòng)性舒張功能障礙

二、心室被動(dòng)舒張功能減弱---心室順應(yīng)性降低順應(yīng)性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變順應(yīng)性：Dv/dp僵硬度：Dp/dv心肌肥大（心室重塑膠原增多）、心肌炎、心肌纖維化→心肌組織硬度增加心包炎或心室填塞心包腔內(nèi)液體150ml～200ml，即可產(chǎn)生心包填塞：后果１．減少心室充盈量２．Ｐ－Ｖ曲線左移

心室壓力－容積（P-V）曲線順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高壓力V舒張末期容積僵硬度增大僵硬度降低P舒張末期相同的舒張末期壓力，順應(yīng)性降低而產(chǎn)生的容積小，不利于心房充盈(舒張）。相同的舒張末期容積下，僵硬度大，則室內(nèi)壓大，容易產(chǎn)生左右心房高壓，負(fù)荷增加。肺靜脈高壓、右心房高壓（體循環(huán)淤血）三、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)---心率失常或局部缺血壞死第五節(jié)

機(jī)體的主要功能代謝變化第五節(jié)

機(jī)體的主要功能代謝變化心血管系統(tǒng)呼吸功能其他器官功能水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂一．心血管系統(tǒng)的變化（一）心功能變化（二）動(dòng)脈血壓的變化（三）淤血及靜脈壓增高（四）血容量增高與血流緩慢1.心力貯備降低（最早出現(xiàn)，心衰，心律>120次/分，衰竭病人，CO降低）2.心泵功能降低：CO↓，心指數(shù)（CI）↓3.射血分?jǐn)?shù)降低4.心室充盈壓和心室舒張末容積↑肺毛細(xì)血管楔壓左心房壓（PCWP），中心靜脈壓（CVP）急性心衰動(dòng)脈血壓下降慢性心衰代償活動(dòng)使動(dòng)脈血壓維持在正常水平靜脈血壓升高1.左心衰→肺淤血、水腫2.右心衰→體循環(huán)淤血、靜脈壓升高

心性水腫:全身水腫，凹陷性水腫肝臟充血腫大頸靜脈怒張第五節(jié)機(jī)體的主要功能代謝變化心血管系統(tǒng)呼吸功能其他器官功能水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂二．呼吸功能變化

--左心衰時(shí)最早出現(xiàn)最常見的癥狀（一）呼吸困難:

機(jī)制：肺淤血、肺水腫有關(guān)表現(xiàn)形式（二）急性肺水腫

肺水腫（１）

勞力性呼吸困難（２）端坐呼吸（３）夜間陣發(fā)性呼吸困難

（心源性哮喘）

體力活動(dòng)四肢血流量增加，回心血量增加，加重肺部淤血

心律加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，心肌缺血

體力活動(dòng)要求提高氧量，但是左心室不能相應(yīng)提高心輸出量，機(jī)體缺氧、H+等刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，表現(xiàn)為呼吸困難。勞力性呼吸困難肺循環(huán)淤血綜合征，呼吸困難的表現(xiàn)形式：端坐呼吸機(jī)制：平臥時(shí)，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴(kuò)張。端坐時(shí)胸腔容積增大,肺活量增加端坐位重力作用可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕肺循環(huán)淤血綜合征，呼