伸指肌腱損傷后交指樣顯微編織縫合術加玻璃酸鈉防粘連治療的實驗

伸指肌腱損傷后交指樣顯微編織縫合術加玻璃酸鈉防粘連治療的實驗研究

【摘要】

[目的]通過動物實驗觀察交指樣顯微編織縫合術加玻璃酸鈉技術在伸指肌腱損傷治療中的效果。[方法]將28只萊亨雞隨機分為4組，A組采用雙十字縫合術治療，B組采用雙十字縫合法+玻璃酸鈉術治療，C組采用交指樣顯微編織縫合術治療，D組采用交指樣顯微編織縫合法+玻璃酸鈉術治療。術后6周行肉眼和顯微鏡下形態(tài)學觀察、組織學觀察、生物力學測定，并對結果進行統(tǒng)計學分析。[結果]交指樣顯微編織縫合法加玻璃酸鈉修復的肌腱術后外形良好無結節(jié)，腱周形成假膜，腱細胞多排列規(guī)則成束狀，平均最大載荷(70.9±5.68)N，明顯大于其他組，經(jīng)方差分析(P<0.001)差異有顯著意義。[結論]交指樣顯微編織縫合術加玻璃酸鈉技術是治療伸指肌腱損傷的療效確切的新技術。

【關鍵詞】

伸指肌腱損傷;縫合技術;玻璃酸鈉;動物實驗

Experimentalstudyoftheinjuryofextendedtendonthroughcrossfingermicroweavesutueplussodiumhyaluronatetopreventadhesion∥JIANGDawei,JIAQuanzhang,HOUMingxiao,etal.OrthopedicCentre,The208thHospitalofPLA,Changchun130062，ChinaAbstract：[Objective]Toobservetheeffectofcrossfingerlikemicroweavesutureplussodiumhyaluronatetechnologyinthetreatmentofextensortendoninjurybytheanimalexperiments.[Method]TwentyeightLeghornchickenswererandomlydividedintofourgroups,doublecrossstitchingwasusedingroupAinthetreatmentofextensortendoninjury,doublecrossstitchingplussodiumhyaluronateingroupB,crossfingerlikemicrobraidedsutureingroupC,crossfingerlikemicrobraidedsutureplugsodiumhyaluronatesurgeryingroupD.Sixweeksaftersurgery,morphologicalobservation,histologicalobservationandbiomechanicaldeterminationweredonebyusingthenakedeyeandmicroscope,aswellastheresultsoftheexperimentswerestatisticallyanalyzed.[Result]Inthegroupofthecrossfingerlikemicroweavesutureplussodiumhyaluronate,tendongrewingoodshapewithoutnodulesaftersurgery,pseudomewasformedaroundtendon,tendoncellsmostlyarrangedregularlyinbunches,maximumloadwas(70.9±5.68)Nonaverage,itwassignificantlylargerthanthoseinothergroupsandtherewasasignificantdifferencebytheanalysisofvariance(P<0.001).[Conclusion]Thetreatmenttechnologyofcrossfingerlikemicroweavesutureplussodiumhyaluronateisanewtechnologythathasanexacteffectintreatingtheextensortendoninjury.Keywords：extensortendoninjury;suturetechniques;sodiumhyaluronate;animalexperiments手外傷肌腱損傷是常見病多發(fā)傷，其中手伸指肌腱損傷、斷裂在手外科中極為常見，臨床治療目的是重建肌腱最高強度的連續(xù)性、防止粘連、避免2次手術松解。本實驗以傳統(tǒng)雙十字縫合法為對照，觀察交指樣顯微編織縫合術加玻璃酸鈉技術在伸指肌腱損傷治療中的效果，現(xiàn)報告如下。1材料與方法1.1實驗藥劑及儀器玻璃酸鈉注射液由上海佰加壹醫(yī)藥有限公司生產(chǎn)，規(guī)格為25mg/支，1支/盒(國藥準字H20000643);3-0無創(chuàng)縫合線(寧波醫(yī)用縫線有限公司);手術顯微鏡(SXP-IB，上海醫(yī)用光學儀器廠);光學顯微鏡(OLYMPUS日本);生物力學萬能試驗機(SLW-10長春試驗機公司)。1.2實驗動物及分組選用正常健康萊亨雞28只，雌性，雞齡1～2年，體重1.8～2.0kg。將實驗動物隨機編號，按手術方法不同隨機分為A、B、C、D4組，每組7只，A組采用雙十字縫合術治療，B組采用雙十字縫合法+玻璃酸鈉術治療，C組采用交指樣顯微編織縫合術治療，D組采用交指樣顯微編織縫合法+玻璃酸鈉術治療，并做好標記。1.3手術方法以0.25%鹽酸氯胺酮按10mg/kg的計量進行肌肉注射麻醉，雙下肢背伸外旋位固定，使雙爪背側朝上，大腿中下1/3處扎止血帶，以聚維酮碘溶液消毒，鋪無菌孔巾，小腿近端用2%利多卡因局部阻滯麻醉，手術在10倍手術顯微鏡下進行。在小腿中部取正中切口，打開腱鞘約1cm，橫斷趾長伸肌腱，A組：用3-0無創(chuàng)縫合線以雙十字縫合法縫合肌腱斷端，并在周邊加固2針，包埋所有的裸露腱纖維，縫合腱周膜。B組：同A組法縫合肌腱，用玻璃酸鈉噴涂于縫合的肌腱周圍，嚴格縫合腱周膜。C組：橫斷趾長伸肌腱后，于顯微鏡下縱行劈切肌腱達1cm，近、遠端均分為3束，使各束像兩手指交叉樣重疊編織在一起，以3-0號無創(chuàng)傷縫線于近端和遠端各縫2針，使腱束斷端縫于腱體上(圖1)，保持腱扁平外形，間斷縫合腱周膜。D組：同C組法縫合肌腱，玻璃酸鈉噴涂于縫合肌腱的周圍，嚴格縫合腱周膜。用1號尼龍線間斷縫臺關閉切口，酒精紗布覆蓋，無菌敷料包扎，各組動物均用小鋁板及醫(yī)用繃帶紗布將患趾固定于背伸位90°。圖1交指樣編織縫合示意圖1.4術后處理1.4.1術后每天松開手術趾1次，進行20min左右的自由活動，再固定起來，術后10d切口拆線，術后第3周末解除包扎，雞趾自由活動，術后6周處死動物，行肉眼和顯微鏡下形態(tài)學觀察、組織學觀察及生物力學測定。1.4.2肉眼和顯微鏡下形態(tài)學觀察肉眼觀察并記錄皮膚是否隆起;將手術切口的背側皮膚及皮下組織完全切除，在10倍手術顯微鏡下觀察趾長伸肌腱吻合處的外觀及粘連情況。1.4.3組織學觀察手術活檢取下的肌腱吻合處組織立即用10%的中性福爾馬林液固定，脫水透明后常規(guī)浸蠟包埋，3um厚連續(xù)切片，行蘇木素-伊紅(HE)染色，在光學顯微鏡下觀察組織的病理學特點。1.4.4生物力學評定由中國人民解放軍208醫(yī)院骨科中心實驗室協(xié)助完成。行膝關節(jié)離斷術后將雞爪取下，切開雞小腿背側皮膚及腱鞘，找出與趾伸肌腱相連的肌腱，取脫離體。首先對標本進行預調處理，夾具間肌腱長度統(tǒng)一為5cm，以消除因長度不等引起拉伸形變帶來的影響，預置1.0N的前負荷后重新調零，將經(jīng)過預調的標本兩端分別固定于生物力學萬能試驗機的上、下端夾具，預先將標本的原始尺寸輸入給控制機器的計算機，設定好計算機程序，記錄方式X-Y，其中X軸為應力(N)，Y軸為位移(mm)。本實驗以2mm/min的速度對肌腱施加拉應力，試樣破壞后，計算機自動輸出載荷、應力、應變等數(shù)據(jù)。觀察指標：最大載荷測定和滑動距離。1.4.5統(tǒng)計學處理所有數(shù)據(jù)用SPSS13.0軟件包分析進行統(tǒng)計學處理，資料采用方差分析。2結果除B組有1只雞的1個趾長伸肌腱斷裂外，其他均正常，實際有效雞趾數(shù)為55，其中A、C、D組各為14趾，B組為13趾。2.1肉眼形態(tài)學觀察結果如下術后10d，4組動物切口均I期愈合，無紅腫、感染及傷口裂開。在術后6周相同時間內對皮膚切口及解剖肌腱吻合處進行肉眼觀察比較，A組：切口處皮膚局部隆起，吻合口處形成較大瘢痕，粘連范圍較廣，粘連程度重;B組：皮膚局部隆起，吻合口處形成瘢痕，粘連范圍較小，粘連程度較輕;C組：肌腱吻合處皮膚無隆起，肌腱愈合質量較好，粘連范圍較小，粘連程度較輕;D組：皮膚外形良好無隆起，肌腱愈合質量好，基本上無粘連，僅存在假膜，肌腱滑移功能良好。2.2顯微鏡形態(tài)學觀察粘連程度，結果如下A組：3例出現(xiàn)疏松粘連，纖維細長、疏松、質軟，但肌腱表面易分離。3例出現(xiàn)中等致密粘連，質地中等，有一定移動性。1例出現(xiàn)致密粘連。質地較硬，較為局限，移動性差，部分深入到肌腱實質內，與肌腱無明顯分離。B組：2例無粘連，在肌腱周圍未見粘連，但局部有肉芽組織存在。3例有薄膜狀粘連，僅存在很少膜狀粘連，對肌腱滑動無影響。1例有疏松粘連，纖維細長、疏松、質軟;肌腱表面易分離。C組：4例有薄膜狀粘連，僅存在很少膜狀粘連，對肌腱滑動無影響。3例有疏松粘連，但肌腱表面易分離。D組：5例在肌腱周圍未見粘連，但局部有肉芽組織存在，2例有薄膜狀物形成，對肌腱滑動無影響。2.3組織學觀察結果A組：成熟腱細胞較少，排列呈多方向，紊亂，輕度玻璃樣變性，散在淋巴細胞浸潤，少許鈣鹽沉積(圖2);B組：成熟腱細胞較少，排列呈多方向，腱束排列方向趨于平行，散在淋巴細胞浸潤(圖3);C組：分化成熟的腱細胞增多，順腱束排列，規(guī)則，腱束增寬，排列方向與肌腱長軸平行，有散在淋巴細胞浸潤(圖4);D組：分化成熟的腱細胞增多，順腱束排列，規(guī)則，腱束增寬，排列方向與肌腱長軸平行(圖5)。2.4最大載荷測定結果見表1D組最大破壞載荷為(70.9±5.68)N，C組為(68.3±2.81)N，而A組為(48.36±5.68)N，B為(51.28±3.23)N，各組最大載荷總體均數(shù)不等,D組最大載荷明顯大于其他組，經(jīng)方差分析(P<0.001)差異有顯著意義。圖2A組(HE×100)圖3B組(HE×40)圖4C組(HE×100)圖5D組(HE×100)表1組間最大載荷差異有顯著性意義(P<0.001)SumofSquaresdfMeanSquareFSig.BetweenGroups1994.4583664.81976.4380.000WithinGroups139.160168.698Total2133.618192.5滑動距離測定結果(表2)D組在20N拉力下的位移總體均數(shù)為(1.38±0.08)mm，C組為(1.4±0.07)mm，而A組為(1.6±0.07)mm，B為(1.58±0.08)mm，4組均數(shù)不等,D組位移最小，明顯小于其他組，經(jīng)方差分析(P<0.001)差異有顯著意義。表220N拉力下組間肌腱滑動距離差異有顯著性意義(P<0.001)SumofSquaresdfMean3討論本實驗采用肌腱交指樣顯微編織縫合法，因多束呈交指樣編織縫合，縫合點分散，基本上保持腱扁平外形，術后肌腱外形良好無結節(jié)，無隆起，不影響運動，多束交織可增加斷腱接觸面積，所以肌腱愈合質量較好。形態(tài)學觀察結果證明好于其他組，組織學觀察分化成熟的腱細胞增多，順腱束排列，腱束增寬，排列方向與肌腱長軸平行。生物力學測試結果證明趾長伸肌腱抗破壞載荷、最大應力、最大應變值均大于其他組。關于肌腱損傷修復的機制問題，有外源性愈合機制和內源性學說兩種觀點。外源性愈合的理論是指肌腱周圍的滑膜及皮下組織在肌腱斷面產(chǎn)生肉芽組織，同時腱外膜中的成纖維細胞增殖并隨毛細血管長入肌腱斷面的肉芽組織，增殖并貯積膠原蛋白，形成膠原纖維。內源性愈合則主張肌腱表面的纖維細胞經(jīng)過自身增殖促進肌腱的愈合。在肌腱損傷愈合過程中，這兩種愈合過程同時存在，肌腱內外的營養(yǎng)狀況和環(huán)境條件不同時，兩者的地位不同。所以，外源性愈合時會引起肌腱粘連，而內源性愈合時可以避免粘連。肌腱損傷斷裂后理想的愈合機制應該是恢復膠原纖維的連續(xù)性、原肌腱光滑的表面和良好的滑動功能，與周圍組織無粘連，而肌腱損傷修復中遇到的主要困難系肌腱粘連問題。在肌腱粘連的研究中，透明質酸(HA)一直被認為具有潛在的價值，一些學者指出高分子量、高濃度的HA具有較好的預防肌腱粘連的作用，日本的AkasakaT等[1]報道了分別用0.1mg/mL，1mg/mL和10mg/mLHA作為預防粘連的藥物，結果發(fā)現(xiàn)不同濃度組預防肌腱粘連效果有明顯差異。本實驗中所用的玻璃酸鈉注射液主要成份為玻璃酸鈉，分子質量大于80萬u。其大分子網(wǎng)狀結構可形成一屏障，將細胞排斥在外，使到達傷口部位的細胞明顯減少，由此減少了膠原的成熟和纖維組織的生成[2]。國內亦有學者[3～5]通過臨床及實驗對比研究證明應用玻璃酸鈉實驗組肌腱愈合好，腱周有假膜鞘形成，粘連減少，肌腱滑移功能良好，而未應用玻璃酸鈉對照組形成廣泛粘連，肌腱滑動功能差，一致認為玻璃酸鈉具有防止肌腱粘連作用。本實驗結果提示玻璃酸鈉在防止肌腱修復術后粘連方面明顯優(yōu)于對照側，肉眼和顯微鏡下形態(tài)學觀察在肌腱周圍未見粘連，但局部有肉芽組織膜存在，對肌腱滑動無影響。應該注意的是術中應嚴格縫合腱周膜防止玻璃酸鈉外漏[6]。本實驗中于術后每天松開手術趾1次，進行20min左右的主動活動，沒有進行早期保護性的被動鍛煉，但在交指樣顯微編織縫合法加玻璃酸鈉組沒有形成明顯的粘連。術后早期功能鍛煉可減輕粘連，可能與在壓應力作用下血管內皮生長因子表達下降，肉芽組織形成減少，外源性愈合受到抑制有關[7]。B組有一只雞術后趾長伸肌腱斷裂，考慮原因為術后早期的主動活動沒有保護好。