消化系統(tǒng)用藥課件

消化系統(tǒng)疾病用藥

1A消化系統(tǒng)疾病用藥1A常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些消化不良腹瀉胃潰瘍十二指腸潰瘍便秘2A常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些消化不良2A常用的藥物有哪些助消化藥抗消化性潰瘍藥止瀉藥瀉藥3A常用的藥物有哪些助消化藥3A第1節(jié)助消化藥

助消化藥是促進胃腸消化過程的藥物，多為消化液成分，也可促進消化液分泌或阻止腸道過度發(fā)酵。主要用于消化系統(tǒng)分泌功能減弱或消化不良，起補充或替代治療作用。4A第1節(jié)助消化藥助消化藥是促進胃-藥名藥理作用臨床應用——————————————————————————————————————————————————————————————————稀鹽酸

增加胃液酸度胃酸缺乏癥提高胃蛋白酶活性消化不良

——————————————————————————————————————————————————————————————————胃蛋白酶

水解蛋白質胃消化功能減退——————————————————————————————————————————————————————————————————胰酶

消化脂肪、蛋白質消化不良（胰腺

淀粉炎引起的消化障礙)——————————————————————————————————————————————————————————————————干酵母

含有B族維生素食欲不振、消化不良——————————————————————————————————————————————————————————————————乳酶生

抑制腐敗菌繁殖消化不良、腹脹防止蛋白質發(fā)酵小兒消化不良性腹瀉減少腸內產氣常用助消化藥5A-常用助消化藥5A稀鹽酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。胃酸能抑制和殺滅食物中的細菌。胃酸進入小腸后可引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。胃酸的酸性環(huán)境可促進小腸對鐵和鈣的吸收。臨床常用10%鹽酸溶液?？诜稍黾游敢核岫?，增強胃蛋白酶活性；進入十二指腸促進胰液分泌。用于各種胃酸缺乏和發(fā)酵性消化不良。餐前或餐中用水稀釋后服用。常與胃蛋白酶合用6A稀鹽酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。6A胃蛋白酶在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質和多肽。得自牛豬羊胃粘膜。酸性環(huán)境中活性強。臨床用于胃蛋白酶缺乏癥，消化不良。遇堿破壞失活，常與稀鹽酸合用或配成胃蛋白酶合劑使用。7A胃蛋白酶在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質和多肽。7A胰酶得自牛豬羊胃胰臟。含胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。能消化蛋白質、脂肪、淀粉。

臨床用于消化不良、食欲不振、胰液分泌不足及肝膽胰腺疾病所致消化不良。遇酸易破壞，可消化口腔粘膜引起潰瘍，故用腸溶片完整吞服，不宜嚼碎。8A胰酶得自牛豬羊胃胰臟。8A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。用于缺乏消化酶所致消化不良。需完整吞服，不宜嚼碎。9A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。9A乳酶生（表飛鳴）為活乳酸桿菌干燥制劑。在腸內分解糖類產生乳酸，抑制腸內腐敗菌繁殖，減少發(fā)酵和產氣。用于消化不良、腹脹及小兒消化不良性腹瀉。不宜與抗菌藥或吸附劑同時服用。

10A乳酶生（表飛鳴）為活乳酸桿菌干燥制劑。10A干酵母麥酒酵母菌干燥菌體。含B族維生素臨床用于食欲不振、消化不良、維生素B缺乏疾病的輔助治療宜嚼碎服。劑量過大可發(fā)生腹瀉11A干酵母麥酒酵母菌干燥菌體。11A

第二節(jié)抗消化性潰瘍藥12A12A消化性潰瘍

13A消化性潰瘍

13A攻擊因子

胃酸胃蛋白酶胃泌素膽鹽酒精某些食物藥物(NSAIDs)防御因子

粘液和碳酸氫鹽細胞再生胃粘膜血流前列腺素消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-------天平學說14A攻擊因子防御因子消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-抗?jié)儾∷幍姆诸悾?.抗酸藥氫氧化鎂、氫氧化鋁等2.抑制胃酸分泌藥抗膽堿藥H2受體阻斷藥H+-K+-ATP酶抑制藥胃泌素受體阻斷藥3.增強胃粘膜屏障功能藥4.抗幽門螺桿菌藥15A抗?jié)儾∷幍姆诸悾?5A一、中和胃酸藥壁細胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥作用機制：1、中和胃酸2、抑制胃蛋白酶活性

16A一、中和胃酸藥壁細胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥作用

氫氧化鎂作用強，顯效快，導瀉，腎功不良可致血鎂過高。

三硅酸鎂較弱，慢，持久，在胃內生成膠狀二氧化硅保護潰瘍面。

氧化鎂強，緩和而持久，腸道難吸收，產生的氯化鎂有瀉下作用。

碳酸鈣較強，快而持久，可產生CO2，進入小腸的Ca2+可促進胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。

17A氫氧化鎂作用強，顯效快，導瀉，腎功不良可致血鎂過高。1

碳酸氫鈉強，快而短暫，產生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃酸分泌增加?？诜湛梢饓A血癥和尿液堿化。

氫氧化鋁較強，顯效緩慢，持久。生成的氧化鋁有收斂、止血、致便秘的作用。長期服用可減少腸道對磷酸鹽的吸收，易致骨軟化。

18A碳酸氫鈉強，快而短暫，產生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃較少單用，大多組成復方制劑，增強作用，減少不良反應。

胃舒平：復方氫氧化鋁片氫氧化鋁245mg、三硅酸鎂105mg、顛茄流浸膏2.6mg。

中和胃酸、保護潰瘍面、解除平滑肌痙攣

胃得樂：碳酸鎂200mg、碳酸氫鈉100mg、次硝酸鉍175mg、大黃125mg。

中和胃酸、保護潰瘍面和抗幽門桿菌19A較少單用，大多組成復方制劑，增強作用，減少不良反應。胃舒二抑制胃酸分泌藥胃壁細胞的管狀囊泡和分泌小管膜上存在著質子泵，即H＋泵，（H＋-K＋-ATP酶）通過H＋-K＋交換使H＋從壁細胞內轉運到胃腔中，形成胃酸。20A二抑制胃酸分泌藥胃壁細胞的管狀囊泡和分泌小管膜上存在著質胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+Ca2+cAMP組胺Ach胃泌素H+pH0.8H+pH7.3Ca2+壁細胞胃腔21A胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+CMCCK2H2H+K+--

ATP酶K+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(一)H2受體阻斷藥作用機制

H2受體阻斷藥H+(-)22AMCCK2H2H+K+--ATP酶K+Ca2+cAMPK+

H2受體阻斷藥〔藥理作用及機制〕阻斷胃壁上的H2受體，抑制組胺引起的胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受體激動藥引起的胃酸分泌。作用強，持久，療程短，愈合率較高，不良反應少，突然停藥反跳現象。23AH2受體阻斷藥〔〔常用藥物〕

西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）不良反應有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動過緩、肝腎功能損傷、白細胞減少等，抑制肝藥酶。

雷尼替丁

ranitidine

抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝藥酶抑制也小。

法莫替丁famotidine

抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝藥酶，無抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。

尼扎替丁nizatidine和羅沙替丁roxatidine

24A〔常用藥物〕24AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAMP-K+K+Cl-Cl-M受體阻斷藥

(二)M受體阻斷藥作用機制(-)25AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAM哌侖西平pirenzepine

抑制M1受體；小劑量可抑制胃酸分泌；大劑量可影響唾液；應用:消化性潰瘍

藥理作用:26A哌侖西平pirenzepineCCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(三)胃泌素受體阻斷藥作用機制丙谷胺(-)27ACCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMP丙谷胺藥理作用:抑制胃酸分泌增加胃黏液臨床應用:胃和十二指腸潰瘍及胃炎28A丙谷胺藥理作用:28AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPH+

(四)H+-K+-ATP酶抑制藥H+-K+-ATP酶抑制藥K+(-)29AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAM質子泵抑制藥奧美拉唑(omeprazole)

作用機制1.抑制H+-K+-ATP酶2.抗幽門螺桿菌3.增加胃黏膜血流量30A質子泵抑制藥奧美拉唑30A臨床應用胃、十二指腸潰瘍急性胃粘膜出血、Zollinger－Ellison綜合征反流性食道炎應激性潰瘍上消化道出血幽門螺桿菌感染31A臨床應用胃、十二指腸潰瘍31A頭痛、頭昏、口干、惡心、腹脹、失眠、皮疹、外周神經炎等，肝損.

不良反應32A頭痛、頭昏、不良反應32A三增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細胞屏障粘液－HCO3-鹽屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用33A三增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細胞屏障粘液－HC34A34A米索前列醇(misoprostol)作用機制減少胃酸、胃蛋白酶分泌胃黏液↑HCO3-↑胃黏膜血流量↑35A米索前列醇(misoprostol)35A臨床應用消化性潰瘍、NSAIDS所致胃黏膜損傷不良反應腹瀉、腹痛流產(子宮收縮↑）

36A臨床應用36A枸櫞酸鉍鉀吸附胃蛋白酶，抑制其活性；增加粘液和HCO3-鹽分泌，與潰瘍面壞死蛋白相互作用，覆蓋在潰瘍面上形成保護膜，抵御攻擊因子的刺激；使幽門螺桿菌與胃上皮分離并溶解；促進粘膜合成PG；腎功不良者禁用。37A枸櫞酸鉍鉀3

硫糖鋁（胃潰寧）與潰瘍面的親和力是正常粘膜的6倍，形成保護屏障；促進胃和十二指腸粘膜合成PGE2；增強表皮生長因子、堿性成纖維細胞生長因子作用，使之聚集于潰瘍區(qū)，促進潰瘍愈合；抑制幽門螺桿菌繁殖，阻止該菌的蛋白酶和酯酶對粘膜的破壞。38A硫糖鋁（胃潰四抗幽門螺桿菌藥

幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，HP）在胃十二指腸的粘液層與粘膜細胞之間，對粘膜產生損傷，是慢性胃炎、消化道潰瘍、胃癌等疾病的重要致病因子。39A四抗幽門螺桿菌藥幽門螺桿菌(Helicobact2005年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，因為他們發(fā)現了幽門螺旋桿菌及其在胃炎與消化性潰瘍疾病中所起的作用。1979年4月，在澳大利亞佩思皇家醫(yī)院工作的42歲的沃倫在一份胃黏膜活體標本中，意外地發(fā)現一條奇怪的藍線，用高倍顯微鏡觀察的結果是有無數的細菌緊粘著胃黏膜上皮。以后沃倫又在其他活體標本中發(fā)現了這種細菌。由于這種細菌總是出現在慢性胃炎的標本中，沃倫便認為它與慢性胃炎等疾病可能有密切關系。

40A2005年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·長期以來標準的醫(yī)學講義都是“胃是無菌的，由于胃內有腐蝕性的胃液，任何東西都不可能生長。所以每個人都相信胃里沒有細菌?！庇捎谑堋罢y(tǒng)的”觀點影響，同在皇家醫(yī)院的馬歇爾開始也對沃倫的假說沒有什么興趣。后來礙于情面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進行了相關試驗。后來，馬歇爾成功地從幾個生物活檢組織中培養(yǎng)出了當時尚不知曉的細菌菌株，即后來被命名為幽門螺桿菌的細菌。他驚訝地發(fā)現，沃倫的觀點是正確的。再后來，為了獲得更多的證據證明這種細菌的致病作用，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生還自愿進行了人體試驗。他們服用經培養(yǎng)的細菌后都患了胃炎。馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費了好幾年時間才治好。

41A長期以來標準的醫(yī)學講義都是“胃是無菌的，由于胃內有腐蝕性的胃由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾病之后的病理機制持續(xù)地得到揭示。世界各大藥廠也陸續(xù)投巨資開發(fā)相關藥物，也就為后來治療人類最普通的疾病之一——消化性潰瘍疾病奠定了基礎。今天已經可以確認，幽門螺旋桿菌導致了90%以上的十二指腸潰瘍和80%以上的胃潰瘍。幽門螺旋桿菌感染與后來的胃炎及消化性潰瘍疾病之間的關系也已通過志愿者的實驗、抗生素治療的研究和流行病學的研究得以證實。幽門螺旋桿菌的發(fā)現已引起人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間可能存在聯(lián)系的深入認識，這也是沃倫和馬歇爾成果的重要意義之一。42A由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾兩位科學家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，藉由自己感染幽門螺旋菌并引起潰瘍來映證自己理論的正確性，這份情操更著實令人欽佩。這份遲來了二十多年的殊榮仍舊給予兩位科學家莫大的鼓勵，畢竟自他們發(fā)現幽門螺旋菌并且致力投入抗生素用藥抑制幽門螺旋菌的工作后已經幫助救治了成千上萬具有消化器官潰瘍的病患們。而且也大大地提升了腸胃科醫(yī)學的疾病認知與技術。43A兩位科學家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，WarrenandMarshall

44AWarrenandMarshall44A45A45A46A46A47A47A抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種抑制胃酸分泌藥或鉍劑

+二種抗菌藥48A抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種抑制抗消化性潰瘍藥小結2、H2受體阻斷藥

↓胃酸分泌6、胃黏膜保護藥

形成胃黏膜屏障

5、H+-K+-ATP酶抑制藥

↓胃酸分泌

1、抗酸藥中和胃酸

7、抗菌藥物

根除H.pylori

3、M1受體阻斷藥

↓胃酸分泌

4、胃泌素受體阻斷藥

↓胃酸分泌

49A抗消化性潰瘍藥小結2、H2受體阻斷藥第3節(jié)瀉藥

能促進排便反射或增加腸內水分、促進蠕動、軟化糞便、潤滑腸道而使糞便易于排出的藥物。容積性瀉藥排出毒物接觸性瀉藥一般便秘潤滑性瀉藥年老體弱、特殊患者50A第3節(jié)瀉藥能促進排便反射或增加腸內水分、促進蠕容積性瀉藥

硫酸鎂給藥途徑不同，產生不同藥理作用1.導瀉作用

口服難吸收，在腸內形成高滲透壓而阻止水分吸收，使腸內容物水分增多，容積增大，刺激腸壁，增加推進性蠕動，產生快而劇烈的導瀉作用?？崭菇o藥，并大量飲水，1-3h排出稀便或水樣便。臨床用于排除腸內毒物、清潔腸道、配合驅蟲藥驅蟲。51A容積性瀉藥硫酸鎂51A2.利膽作用

口服高滲溶液或用導管直接注入十二指腸，可刺激胃粘膜，反射性引起膽總管括約肌松弛、膽囊收縮而排空?？捎糜诼阅懩已?、膽石癥及阻塞性黃疸。3.全身作用

注射給藥可產生抗驚厥和降血壓作用。[不良反應]導瀉作用劇烈，引起反射性盆腔充血。月經期、妊娠婦女及老人禁用。中樞抑制藥物中毒禁用。52A2.利膽作用52A接觸性瀉藥酚酞（果導）口服后在堿性腸液中形成可溶性鈉鹽，刺激結腸粘膜，增加其推進性蠕動，并抑制水鈉吸收而起緩瀉作用，服藥后6-8小時排出軟便。適用于習慣性便秘。在堿性尿液中呈紅色，屬正?，F象。53A接觸性瀉藥酚酞（果導）53A液體石蠟礦物油，口服后在腸內不被消化吸收，并能阻止水分吸收，故能產生潤滑腸道和軟化糞便的作用，使之易于排出。適用于老年體弱、兒童便秘，或有特殊疾病及肛門術后的便秘患者。久用可妨礙脂溶性維生素和鈣、磷的吸收潤滑性瀉藥54A液體石蠟潤滑性瀉藥54A甘油其栓劑或50%溶液直腸給藥，高滲透壓刺激腸壁引起排便反應，并有局部潤滑作用，數分鐘內引起排便。適用于老人、兒童或急發(fā)性便秘。開塞露，將甘油、山梨醇或硫酸鎂的高滲溶液密封于特制塑料容器內，直腸給藥。55A甘油55A腹瀉

病因：腸道感染病征：脫水、電解質紊亂和營養(yǎng)障礙，甚至循環(huán)衰竭對因治療：抗菌藥對癥治療：止瀉藥第4節(jié)止瀉藥56A腹瀉第4節(jié)止瀉藥56A腸蠕動抑制藥

地芬諾酯、洛哌丁胺、阿片制劑止瀉作用與嗎啡相似，抑制腸蠕動，增加水分吸收，用于急性功能性腹瀉。久用易產生依賴性。收斂藥

鞣酸蛋白、次碳酸鉍在胃腸粘膜形成保護膜，阻止毒素等物質對腸壁刺激而止瀉。用于非感染性腹瀉。吸附藥

藥用炭通過表面吸附作用，吸附腸內氣體、細菌、病毒及其他毒性物質而止瀉。57A腸蠕動抑制藥地芬諾酯、洛哌丁胺、阿片制劑57A消化系統(tǒng)疾病用藥

58A消化系統(tǒng)疾病用藥1A常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些消化不良腹瀉胃潰瘍十二指腸潰瘍便秘59A常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些消化不良2A常用的藥物有哪些助消化藥抗消化性潰瘍藥止瀉藥瀉藥60A常用的藥物有哪些助消化藥3A第1節(jié)助消化藥

助消化藥是促進胃腸消化過程的藥物，多為消化液成分，也可促進消化液分泌或阻止腸道過度發(fā)酵。主要用于消化系統(tǒng)分泌功能減弱或消化不良，起補充或替代治療作用。61A第1節(jié)助消化藥助消化藥是促進胃-藥名藥理作用臨床應用——————————————————————————————————————————————————————————————————稀鹽酸

增加胃液酸度胃酸缺乏癥提高胃蛋白酶活性消化不良

——————————————————————————————————————————————————————————————————胃蛋白酶

水解蛋白質胃消化功能減退——————————————————————————————————————————————————————————————————胰酶

消化脂肪、蛋白質消化不良（胰腺

淀粉炎引起的消化障礙)——————————————————————————————————————————————————————————————————干酵母

含有B族維生素食欲不振、消化不良——————————————————————————————————————————————————————————————————乳酶生

抑制腐敗菌繁殖消化不良、腹脹防止蛋白質發(fā)酵小兒消化不良性腹瀉減少腸內產氣常用助消化藥62A-常用助消化藥5A稀鹽酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。胃酸能抑制和殺滅食物中的細菌。胃酸進入小腸后可引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。胃酸的酸性環(huán)境可促進小腸對鐵和鈣的吸收。臨床常用10%鹽酸溶液?？诜稍黾游敢核岫龋鰪娢傅鞍酌富钚?；進入十二指腸促進胰液分泌。用于各種胃酸缺乏和發(fā)酵性消化不良。餐前或餐中用水稀釋后服用。常與胃蛋白酶合用63A稀鹽酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。6A胃蛋白酶在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質和多肽。得自牛豬羊胃粘膜。酸性環(huán)境中活性強。臨床用于胃蛋白酶缺乏癥，消化不良。遇堿破壞失活，常與稀鹽酸合用或配成胃蛋白酶合劑使用。64A胃蛋白酶在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質和多肽。7A胰酶得自牛豬羊胃胰臟。含胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。能消化蛋白質、脂肪、淀粉。

臨床用于消化不良、食欲不振、胰液分泌不足及肝膽胰腺疾病所致消化不良。遇酸易破壞，可消化口腔粘膜引起潰瘍，故用腸溶片完整吞服，不宜嚼碎。65A胰酶得自牛豬羊胃胰臟。8A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。用于缺乏消化酶所致消化不良。需完整吞服，不宜嚼碎。66A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。9A乳酶生（表飛鳴）為活乳酸桿菌干燥制劑。在腸內分解糖類產生乳酸，抑制腸內腐敗菌繁殖，減少發(fā)酵和產氣。用于消化不良、腹脹及小兒消化不良性腹瀉。不宜與抗菌藥或吸附劑同時服用。

67A乳酶生（表飛鳴）為活乳酸桿菌干燥制劑。10A干酵母麥酒酵母菌干燥菌體。含B族維生素臨床用于食欲不振、消化不良、維生素B缺乏疾病的輔助治療宜嚼碎服。劑量過大可發(fā)生腹瀉68A干酵母麥酒酵母菌干燥菌體。11A

第二節(jié)抗消化性潰瘍藥69A12A消化性潰瘍

70A消化性潰瘍

13A攻擊因子

胃酸胃蛋白酶胃泌素膽鹽酒精某些食物藥物(NSAIDs)防御因子

粘液和碳酸氫鹽細胞再生胃粘膜血流前列腺素消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-------天平學說71A攻擊因子防御因子消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-抗?jié)儾∷幍姆诸悾?.抗酸藥氫氧化鎂、氫氧化鋁等2.抑制胃酸分泌藥抗膽堿藥H2受體阻斷藥H+-K+-ATP酶抑制藥胃泌素受體阻斷藥3.增強胃粘膜屏障功能藥4.抗幽門螺桿菌藥72A抗?jié)儾∷幍姆诸悾?5A一、中和胃酸藥壁細胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥作用機制：1、中和胃酸2、抑制胃蛋白酶活性

73A一、中和胃酸藥壁細胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥作用

氫氧化鎂作用強，顯效快，導瀉，腎功不良可致血鎂過高。

三硅酸鎂較弱，慢，持久，在胃內生成膠狀二氧化硅保護潰瘍面。

氧化鎂強，緩和而持久，腸道難吸收，產生的氯化鎂有瀉下作用。

碳酸鈣較強，快而持久，可產生CO2，進入小腸的Ca2+可促進胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。

74A氫氧化鎂作用強，顯效快，導瀉，腎功不良可致血鎂過高。1

碳酸氫鈉強，快而短暫，產生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃酸分泌增加?？诜湛梢饓A血癥和尿液堿化。

氫氧化鋁較強，顯效緩慢，持久。生成的氧化鋁有收斂、止血、致便秘的作用。長期服用可減少腸道對磷酸鹽的吸收，易致骨軟化。

75A碳酸氫鈉強，快而短暫，產生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃較少單用，大多組成復方制劑，增強作用，減少不良反應。

胃舒平：復方氫氧化鋁片氫氧化鋁245mg、三硅酸鎂105mg、顛茄流浸膏2.6mg。

中和胃酸、保護潰瘍面、解除平滑肌痙攣

胃得樂：碳酸鎂200mg、碳酸氫鈉100mg、次硝酸鉍175mg、大黃125mg。

中和胃酸、保護潰瘍面和抗幽門桿菌76A較少單用，大多組成復方制劑，增強作用，減少不良反應。胃舒二抑制胃酸分泌藥胃壁細胞的管狀囊泡和分泌小管膜上存在著質子泵，即H＋泵，（H＋-K＋-ATP酶）通過H＋-K＋交換使H＋從壁細胞內轉運到胃腔中，形成胃酸。77A二抑制胃酸分泌藥胃壁細胞的管狀囊泡和分泌小管膜上存在著質胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+Ca2+cAMP組胺Ach胃泌素H+pH0.8H+pH7.3Ca2+壁細胞胃腔78A胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+CMCCK2H2H+K+--

ATP酶K+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(一)H2受體阻斷藥作用機制

H2受體阻斷藥H+(-)79AMCCK2H2H+K+--ATP酶K+Ca2+cAMPK+

H2受體阻斷藥〔藥理作用及機制〕阻斷胃壁上的H2受體，抑制組胺引起的胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受體激動藥引起的胃酸分泌。作用強，持久，療程短，愈合率較高，不良反應少，突然停藥反跳現象。80AH2受體阻斷藥〔〔常用藥物〕

西咪替?。╟imetidine，甲氰咪胍）不良反應有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動過緩、肝腎功能損傷、白細胞減少等，抑制肝藥酶。

雷尼替丁

ranitidine

抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝藥酶抑制也小。

法莫替丁famotidine

抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝藥酶，無抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。

尼扎替丁nizatidine和羅沙替丁roxatidine

81A〔常用藥物〕24AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAMP-K+K+Cl-Cl-M受體阻斷藥

(二)M受體阻斷藥作用機制(-)82AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAM哌侖西平pirenzepine

抑制M1受體；小劑量可抑制胃酸分泌；大劑量可影響唾液；應用:消化性潰瘍

藥理作用:83A哌侖西平pirenzepineCCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(三)胃泌素受體阻斷藥作用機制丙谷胺(-)84ACCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMP丙谷胺藥理作用:抑制胃酸分泌增加胃黏液臨床應用:胃和十二指腸潰瘍及胃炎85A丙谷胺藥理作用:28AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPH+

(四)H+-K+-ATP酶抑制藥H+-K+-ATP酶抑制藥K+(-)86AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAM質子泵抑制藥奧美拉唑(omeprazole)

作用機制1.抑制H+-K+-ATP酶2.抗幽門螺桿菌3.增加胃黏膜血流量87A質子泵抑制藥奧美拉唑30A臨床應用胃、十二指腸潰瘍急性胃粘膜出血、Zollinger－Ellison綜合征反流性食道炎應激性潰瘍上消化道出血幽門螺桿菌感染88A臨床應用胃、十二指腸潰瘍31A頭痛、頭昏、口干、惡心、腹脹、失眠、皮疹、外周神經炎等，肝損.

不良反應89A頭痛、頭昏、不良反應32A三增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細胞屏障粘液－HCO3-鹽屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用90A三增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細胞屏障粘液－HC91A34A米索前列醇(misoprostol)作用機制減少胃酸、胃蛋白酶分泌胃黏液↑HCO3-↑胃黏膜血流量↑92A米索前列醇(misoprostol)35A臨床應用消化性潰瘍、NSAIDS所致胃黏膜損傷不良反應腹瀉、腹痛流產(子宮收縮↑）

93A臨床應用36A枸櫞酸鉍鉀吸附胃蛋白酶，抑制其活性；增加粘液和HCO3-鹽分泌，與潰瘍面壞死蛋白相互作用，覆蓋在潰瘍面上形成保護膜，抵御攻擊因子的刺激；使幽門螺桿菌與胃上皮分離并溶解；促進粘膜合成PG；腎功不良者禁用。94A枸櫞酸鉍鉀3

硫糖鋁（胃潰寧）與潰瘍面的親和力是正常粘膜的6倍，形成保護屏障；促進胃和十二指腸粘膜合成PGE2；增強表皮生長因子、堿性成纖維細胞生長因子作用，使之聚集于潰瘍區(qū)，促進潰瘍愈合；抑制幽門螺桿菌繁殖，阻止該菌的蛋白酶和酯酶對粘膜的破壞。95A硫糖鋁（胃潰四抗幽門螺桿菌藥

幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，HP）在胃十二指腸的粘液層與粘膜細胞之間，對粘膜產生損傷，是慢性胃炎、消化道潰瘍、胃癌等疾病的重要致病因子。96A四抗幽門螺桿菌藥幽門螺桿菌(Helicobact2005年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，因為他們發(fā)現了幽門螺旋桿菌及其在胃炎與消化性潰瘍疾病中所起的作用。1979年4月，在澳大利亞佩思皇家醫(yī)院工作的42歲的沃倫在一份胃黏膜活體標本中，意外地發(fā)現一條奇怪的藍線，用高倍顯微鏡觀察的結果是有無數的細菌緊粘著胃黏膜上皮。以后沃倫又在其他活體標本中發(fā)現了這種細菌。由于這種細菌總是出現在慢性胃炎的標本中，沃倫便認為它與慢性胃炎等疾病可能有密切關系。

97A2005年的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·長期以來標準的醫(yī)學講義都是“胃是無菌的，由于胃內有腐蝕性的胃液，任何東西都不可能生長。所以每個人都相信胃里沒有細菌?！庇捎谑堋罢y(tǒng)的”觀點影響，同在皇家醫(yī)院的馬歇爾開始也對沃倫的假說沒有什么興趣。后來礙于情面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進行了相關試驗。后來，馬歇爾成功地從幾個生物活檢組織中培養(yǎng)出了當時尚不知曉的細菌菌株，即后來被命名為幽門螺桿菌的細菌。他驚訝地發(fā)現，沃倫的觀點是正確的。再后來，為了獲得更多的證據證明這種細菌的致病作用，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生還自愿進行了人體試驗。他們服用經培養(yǎng)的細菌后都患了胃炎。馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費了好幾年時間才治好。

98A長期以來標準的醫(yī)學講義都是“胃是無菌的，由于胃內有腐蝕性的胃由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾病之后的病理機制持續(xù)地得到揭示。世界各大藥廠也陸續(xù)投巨資開發(fā)相關藥物，也就為后來治療人類最普通的疾病之一——消化性潰瘍疾病奠定了基礎。今天已經可以確認，幽門螺旋桿菌導致了90%以上的十二指腸潰瘍和80%以上的胃潰瘍。幽門螺旋桿菌感染與后來的胃炎及消化性潰瘍疾病之間的關系也已通過志愿者的實驗、抗生素治療的研究和流行病學的研究得以證實。幽門螺旋桿菌的發(fā)現已引起人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間可能存在聯(lián)系的深入認識，這也是沃倫和馬歇爾成果的重要意義之一。99A由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾兩位科學家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，藉由自己感染幽門螺旋菌并引起潰瘍來映證自己理論的正確性，這份情操更著實令人欽佩。這份遲來了二十多年的殊榮仍舊給予兩位科學家莫大的鼓勵，畢竟自他們發(fā)現幽門螺旋菌并且致力投入抗生素用藥抑制幽門螺旋菌的工作后已經幫助救治了成千上萬具有消化器官潰瘍的病患們。而且也大大地提升了腸胃科醫(yī)學的疾病認知與技術。100A兩位科學家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，WarrenandMarshall

101AWarrenandMarshall44A102A45A103A46A104A47A抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種抑制胃酸分泌藥或鉍劑

+二種抗菌藥105A抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種抑制抗消化性潰瘍藥小結2、H2受體阻斷藥

↓胃酸分泌6、胃黏膜保護藥